Patologia - Distúrbios circulatórios

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Patologia
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
Circuito fechado de vasos com uma bomba propulsora central (coração). Tem como função manter a perfusão adequada dos tecidos. Componentes: Sangue; Vasos sanguíneos e linfáticos (circuito aberto*); Coração.
Os distúrbios circulatórios se dão por alterações da manutenção da perfusão tecidual, por falência de um dos três componentes, isolados ou em conjunto.
Isquemia
É a redução (isquemia parcial) ou a cessação (isquemia total) do fluxo sanguíneo para um órgão ou território do organismo, ou seja, o aporte insuficiente de sangue para manter as necessidades metabólicas dos tecidos. Tem como consequência hipóxia ou anóxia.
CAUSAS: Na grande maioria das vezes, a isquemia é causada por obstrução total ou parcial de artérias, veias ou capilares. As causas da obstrução podem estar na luz do vaso ou fora dela, esta quando há compressão extrínseca na parede vascular.
OBSTRUÇÃO ARTERIAL: Obstáculos intravasculares: Aterosclerose; Embolia; Trombose arterial; Arterites
Compressão extrínseca: Tumores; Compressão de tecidos moles no decúbito prolongado (úlceras de pressão); Síndrome compartimental; Espasmos da parede arterial
Espasmos arteriais: Desequilíbrio vasoconstritor X vasodilatador; Vasoconstrição por frio excessivo nas extremidades
OBSTRUÇÃO DA MICROCIRCULAÇÃO:Síndrome de hiperviscosidade: policitemias e na anemia falciforme;
Coagulação intravascular disseminada: microtrombos;
Compressão extrínseca: pacientes acamados que desenvolvem úlceras de decúbito;
Embolia gasosa e gordurosa; 
Parasitismo de células endoteliais e de células de Kupffer -> tumefação endotelial acentuada, infecções intracelulares (toxoplasmose, calazar, citomegalovirose etc.) ou que induzem aderência de eritrócitos ao endotélio capilar (malária por Plasmodium falciparum). 
OBSTRUÇÃO VENOSA: Compressão venosa extrínseca: Torção do pedículo vascular; Por tumores; Linfonodos aumentados; 
Em hérnia intestinal estrangulada, em torções do testículo do ovário ou de tumores pediculados, no vólvulo intestinal, em tromboses nas veias renais e mesentéricas ou nos seios venosos da dura-máter 
Raro nos membros superiores ou inferiores 
CONSEQUÊNCIAS: Hipóxia ou anóxia -> necrose 
Tecido neurológico = muito sensível 
Tecido muscular estriado e ósseo = + resistentes 
Tecidos transplantados = Baixas temperaturas -> baixo metabolismo -> condição de hipóxia 
Depende: Extensão da área isquêmica e sua localização; Velocidade de instalação (súbita ou lenta); Existência de circulação colateral; Sensibilidade dos tecidos atingidos à hipóxia ou à anóxia 
Hemorragia
DEFINIÇÃO: distúrbio da circulação caracterizado pela saída do sangue do compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para o meio externo, interstício ou cavidades pré-formadas
CLASSIFICAÇÃO E TIPOS: a extensão do sangramento na superfícies corpórea ou intimidade dos órgãos define a terminologia para sua identificação
Hemorragias puntiformes ou petéquias: até 3 mm de diâmetro, múltiplas. Resultam de defeitos qualitativos ou quantitativos de plaquetas. 
Púrpura: lesão superficial um pouco maior que as petéquias, geralmente na pele, múltipla, plana ou discretamente elevada, podendo atingir até 1 cm de diâmetro. 
Equimose: mancha azulada ou arroxeada, mais extensa do que a púrpura e que pode provocar aumento discreto de volume local. Equimoses são frequentes em traumatismos. 
Hematoma: sangue se acumula formando uma tumoração. Após ação de agentes mecânicos 
Em cavidades pré-formadas: Hemartro ou hemartrose: cavidade articular 
 Hemopericárdio: hemotórax e hemoperitônio 
 Hemossalpinge: na luz da tuba uterina, na cavidade uterina e na cavidade vaginal 
 Hemobilia: interior da vesícula biliar ou dos ductos biliares. 
Exteriorização do sangue: Epistaxe: pelas narinas
 Hemoptise: tosse ou pelo sistema respiratório
 Escarro hemoptoico: volume discreto
 Hematêmese: pela boca; vômito
 Melena: sangue digerido nas fezes
 Hematoquezia: sangue não digerido nas fezes
 Hematuria: na urina
MORFOLOGIA: Hemorragia recente: numerosas hemácias livres nos tecidos 
Hemorragia antiga: tecidos com hemossiderina (grânulos castanho-dourados grosseiros) no interior de macrófagos: 
ETIOPATOGÊNESE:
Alteração na integridade da parede vascular:
Rexe: ruptura do vaso -> traumatismo mecânico; ulceração; inflamações purulentas; necroses; 
Diapedese: Alteração local nas junções intercelulares (diapedese paracelular); Formação de poros nas células endoteliais (diapedese transcelular), possivelmente em locais com citoplasma mais delgado 
Alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea, incluindo fatores plasmáticos e teciduais:
Deficiência congênita ou adquirida de fatores plasmáticos da coagulação: 
-Hemofilia A (deficiência de fator VIII) 
-Hemofilia B ou doença de Christmas (deficiência de fator IX) 
-Doença de von Willebrand (deficiência do fator von Willebrand) 
Excesso de anticoagulantes, endógenos ou exógenos. 
Doenças carenciais (deficiência de vitamina K) 
Doenças hepáticas (deficiência na síntese dos fatores II, VII, IX e X e das proteínas C e S) ou a depleção desses fatores quando existe ativação sistêmica da coagulação (coagulopatia de consumo). 
Coagulopatia de consumo: é o quadro hemorrágico associado à redução dos fatores da coagulação consumidos em excesso 
Alterações qualitativas ou quantitativas das plaquetas:
Trobocitopenia: redução da quantidade -> aplasia e infiltração neoplásica da medula óssea, síndrome mielodisplásica, hiperesplenismo, medicamentos (α-metildopa, sulfadiazínicos) e autoanticorpos 
Trombocitopatia: alteração funcional -> medicamentoso -> AAS 
Mecanismos complexos e ainda mal definidos:
Dengue hemorrágica: trombocitopenia; alterações funcionais na parede vascular induzidas por anticorpos contra antígenos do vírus que dão reação cruzada com células endoteliais. A disfunção endotelial na dengue é responsável não só pela fuga de plasma como também, em parte, por fenômenos hemorrágicos.
CONSEQUÊNCIAS: Perdas pequenas (contínuas) = espoliação de ferro e anemia; 
Sangramentos digestivos crônicos por úlceras benignas ou neoplasias -> anemia geralmente hipocrômica. 
Perdas volumosas de sangue causam anemia aguda -> choque hipovolêmico. 
Hemorragia nos ventrículos cerebrais ou hemorragia no tecido nervoso encefálico aumenta a pressão intracraniana e pode causar morte encefálica; 
Hemorragia subaracnóidea pode levar a bloqueio da reabsorção liquórica -> hidrocefalia. 
Sangue no espaço subaracnóideo pode também induzir espasmos arteriais e causar isquemia do tecido nervoso. 
Hemorragia cerebral hipertensiva -> sequelas motoras. 
Quando ocorre em centros nervosos vitais (p. ex., centro cardiorrespiratório) -> pode ser fatal. 
Quando súbito, sangramento no espaço pericárdico (hemopericárdio) impede a movimentação cardíaca (tamponamento cardíaco) por compressão extrínseca do coração, podendo levar ao óbito. 
Hemorragia intraocular pode produzir cegueira por turvação do corpo vítreo, descolamento da retina ou glaucoma. 
Edema
É o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo. O líquido intersticial (MEC) -> filtração do sangue na parte arterial dos capilares, circula entre as células e retorna à circulação sanguínea por reabsorção no lado venoso dos capilares ou pelos vasos linfáticos.
Força de Starling: produção, circulação e a reabsorção do líquido intersticial
ETIOPATOGÊNESE:
Aumento da pressão hidrostática vascular
Insuficiência cardíaca congestiva.
Pericardite constritiva.
Cirrose hepática (hipertensão portal, ascite).
Obstruçãoou estreitamento venosos: Trombose; Compressão extrínseca (neoplasias, ascite).
Redução da pressão osmótica vascular
Perda de proteínas: Glomerulopatias (Síndrome Nefrótica); Gastroenteropatias.
Redução da síntese proteica: Desnutrição; Insuficiência hepática.
Aumento da pressão osmótica intersticial
Aumento da permeabilidade vascular: Infecções (toxinas bacterianas); Reações imunitárias (anafilaxia); Substâncias vasogênicas (picada de inseto); Agentes químicos (gás mostarda); Alterações metabólicas (hipóxia, uremia).
Aumento de substâncias hidrofílicas intersticiais: Hipotireoidismo; Mucopolissacaridose.
Obstrução linfática
Inflamatória; Parasitária (filariose); Neoplásica (linfomas, metástases); Pós-Cirurgia (pós-linfadenectomia); Pós-Radioterapia.
TRANSUDATO: água e eletrólitos e pobre em células e proteínas (sua densidade < 1.020 g/mL); é encontrado em edemas originados por desequilíbrio nas forças de Starling, com maior filtração do que a capacidade de reabsorção dos capilares sanguíneos e linfáticos
EXSUDATO: rico em proteínas e/ou células inflamatórias (densidade > 1.020 g/mL); é formado quando a permeabilidade vascular está aumentada, como acontece em inflamações, traumatismos na microcirculação e em vasos malformados no interior de neoplasias.
CLASSIFICAÇÃO:
Localizado ou Generalizado = Anasarca
Em cavidade = hidro + cavidade - (hidroperitônio (ou ascite), hidropericárdio, hidrotórax, hidrartro, hidrocele (cavidade escrotal) -> transudato típico, com aspecto citrino
Na MEC, o edema provoca a sua expansão, causando aumento de volume na região edemaciada.
Anasarca: Aumento de líquido intersticial em muitos (ou todos) os órgãos; Manifesta-se geralmente no subcutâneo; Comum também em face e cavidades corporais; mais evidente nos membros inf. ou região sacral.
Causas: Desnutrição (hipoproteinemia).
 Insuficiência cardíaca congestiva: congestão e hipofluxo renal
 Glomerulopatias (síndrome nefrótica): perda protéica, retenção de Na
 Cirrose hepática: hipoalbuminemia
Localizada: Edema membros inferiores
 Edema Pulmonar
 Edema Cerebral
Na pele edemaciada, o acúmulo de líquido na MEC da derme e do subcutâneo pode ser identificado por compressão digital, que resulta em uma depressão que demora a voltar ao normal: é o clássico sinal do cacifo.
EDEMA LOCALIZADO:
Membros Inferiores: Causas Sistêmicas: ICC
 Causas Locais: Obstrução de VCI: Trombose; Compressão Extrínseca.
 Obstrução linfática: Filariose (Elefantíase); Linfadenectomia.
 Insuficiência Valvular Venosa (Varizes).
Edema Pulmonar: Insuficiência Cardíca Esquerda:
Alta pressão veias pulmonares: Represamento sanguíneo na circulação pulmonar (transmissão retrógrada).
Alterações Pulmonares: Transudato -> alargamento dos septos; Edema nos espaços alveolares; Baixa distensibilidade; Hemossiderose pulmonar.
Morfologia: Pulmões pesados, avermelhados e úmidos; Capilares alveolares congestos; Material róseo granular intra-alveolar; Micro-hemorragias alveolares.
Edema Cerebral:
Comum e muito grave -> herniações.
Importante: SNC não têm drenagem linfática
 Calota craniana é rígida.
 Barreira hematoencefálica
Morfologia: Alargamento de giros; Apagamento de sulcos; Compressão de ventrículos; Tumefação de pia-máter
Tipo vasogênico: alargamento de espaços peri-capilares (de Virchow-Robin)
Tipo citotóxico: degeneração hidrópica das células
Hiperemia
DEFINIÇÃO: o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos em um órgão ou tecido, especialmente na microcirculação.
Hiperemia ativa: maior volume de sangue na microcirculação resulta do aumento da velocidade do fluxo sanguíneo 
Hiperemia passiva ou congestão: a redução da drenagem venosa por diminuição da velocidade de fluxo 
Hiperemia mista: fatores, quando há hiperfluxo associado a dificuldade de retorno venoso, como acontece em inflamações 
HIPEREMIA ATIVA: Hiperemia ativa ocorre por vasodilatação arteriolar, o que aumenta o fluxo de sangue oxigenado no local, o qual toma coloração avermelhada.
Exemplos: Hiperemia facial (rubor facial) de origem neurogênica,
 Rubor facial que acompanha o exercício físico
 Hiperemia nas fases iniciais de uma inflamação aguda (rubor no tecido inflamado)
Patogênese: Estímulos vasodilatadores neurogênicos (rubor facial)
 Estímulos vasodilatadores metabólicos (ADP e adenosina no exercício físico)
 Mediadores inflamatórios vasodilatadores
Consequências são discretas: Hiperemia neurogênica e a do exercício físico são transitórias; Hiperemia ativa da inflamação é seguida rapidamente por hiperemia passiva, tornando-se hiperemia mista.
HIPEREMIA PASSIVA/CONGESTÃO
(1) retorno venoso reduzido em consequência de bloqueio obstrutivo e localizado (trombose venosa), compressão de veias por causas variadas ou condições que favorecem o empilhamento de eritrócitos e o aumento da viscosidade sanguínea (hiperemia passiva ou congestão localizada);
(2) por redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar, como acontece na insuficiência cardíaca (hiperemia passiva pulmonar e hiperemia passiva sistêmica).
Cianose: tecido adquire coloração vermelho-azulado -> acúmulo de Hb desoxigenada
Congestão -> transudação -> edema
Congestão passiva crônica -> estase -> hipóxia crônica -> degeneração / morte celular -> eventualmente ruptura vascular com hemorragia -> hemossiderina
Órgãos mais afetados: pulmões; fígado e baço
Macroscopicamente: superfícies de corte dos tecidos hiperêmicos ou congestionados são hemorrágicas e úmidas.
Congestão pulmonar aguda: Distensão dos capilares alveolares c/ sangue 
 Edema septal alveolar 
 Hemorragia intra-alveolar focal 
Congestão pulmonar crônica: Septos espessos e fibróticos 
 Espaços alveolares com macrófagos carregados de hemossiderina 
Congestão hepática aguda: 
Veia central e sinusoide distendida de sangue e pode haver degeneração de hepatócitos centrais 
Hepatócitos periportais, hipóxia -> degeneração gordurosa. 
Congestão hepática crônica: 
Regiões-centrais dos lóbulos: excessivamente marrom-avermelhados e levemente deprimidas 
Zonas circulantes de fígado castanho-amarelado não-congestionado -> “Fígado em noz-moscada” 
Microscopia: necrose centrolobular com perda de hepatócitos egressos e hemorragia; macrófagos com hemossiderina 
Congestão grave de longa duração = ICC -> fibrose hepática 
Congestão esplênica crônica: 
Esplenomegalia cianótico 
Cortes: exsudação de sangue e colapso
Presença de macrófagos nos cordões esplênicos -> Aumento da hemocaterese -> hiperesplenismo (citopenia no sangue periférico) 
Aumento de coloração avermelhada; Espessamento fibroso da cápsula 
Parênquima esplênico: nódulos fibróticos endurecidos c/ hemossiderina; calcificação 
Congestão crônica dos membros inferiores: 
Em Insuficiência Cardíaca Crônica 
Insuficiência Venosa: incapacidade do mecanismo valvular das veias e da bomba venosa das pernas para manter o retorno venoso adequado 
Estase sanguínea -> edema -> acúmulo no dia (em pé), e aliviado quando mantém o membro elevado ou está deitado 
Meses/anos: hemorragia (diapedese) -> pigmentação hemossiderótica da pele e provoca seu escurecimento 
Pode apresentar úlceras no membro acometido 
Trombose
CONCEITO: Trombo (massa sólida de sangue gerada pela coagulação sanguínea) formado devido a três anormalidades (tríade de Virchow): Lesão endotelial, fluxo sanguíneo anormal, hipercoagulabilidade.
Trombose: solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas
Locais:cavidades cardíacas (paredes e válvulas); artérias; veias; microcirculação
Coágulo: parada do fluxo sanguíneo (post mortem)
 TROMBO X COÁGULO 
Trombos: friáveis e aderentes à parede do vaso ou do coração 
Coágulos: elásticos, brilhantes e não aderentes 
Coagulação: mecanismo de defesa; prevenção de perda sanguínea; barreira contra invasão de microorganismos 
Fluidez ideal: depende do equilíbrio da coagulação e fatores anti-coagulantes 
 ETIOPATOGÊNESE: Formação: envolve o processo de coagulação sanguínea e a atividade plaquetária 
Associada à Triade de Virchow: 1) Lesão Endotelial 
 2) Alteração do fluxo sanguíneo 
 3) Modificação na coagulabilidade sanguínea 
Lesão Endotelial: 
Agressões: físicas; químicas e biológicas 
Perda do revestimento contínuo dos vasos 
Lesão Estrutural: Traumatismos (Ex: cateterismo); Agressões químicas: inflamações e ateromas; Perda de céls endoteliais -> expõem a membrana basal -> Plaquetas se aderem e são ativadas -> formação de trombo; Ativação da cascata de coagulação sanguínea 
Alterações funcionais = desequilíbrio pró e anticoagulante -> trombose: Hipertensão arterial; Diabetes melito; Hipercolesterolemia; Tabagismo; Ateromas.
Alteração do Fluxo sanguíneo:
Modificações na velocidade do sangue; Turbulência no fluxo sanguíneo; Retorno venoso: estase sanguínea 
Sistêmicos: Insuficiência cardíaca; Imobilidade no leito 
Locais: Compressão dos vasos 
Turbulência ou Modificação na velocidade do fluxo sanguíneo -> endotélio torna-se ativado e desaparece o fluxo laminar (plaquetas e outras células passam a circular próximas do endotélio) -> lesa diretamente o endotélio. 
Estase sanguínea dificulta a remoção de fatores pró-coagulantes e reduz a chegada de fatores anticoagulantes. 
Exemplos: Aneurismas; Corações com dilatação de câmaras cardíacas; Arritmias cardíacas (especialmente atriais); Insuficiência ou estenose valvar ou anomalias congênitas 
Aumento da coagulabilidade do sangue: 
Aumento do número de plaquetas; 
Maior disponibilidade de fatores pró-coagulantes; 
Redução de inibidores da coagulação. 
Aumento do número de plaquetas e da síntese de fatores da coagulação (fibrinogênio), acompanha inflamações localizadas ou generalizadas (citocinas variadas estimulam o endotélio e o tornam prócoagulante) 
APÓS: traumatismos, queimaduras, cirurgias extensas e outras agressões teciduais  liberação de tromboplastina, que ativa a via extrínseca da coagulação 
OUTROS FATORES: Sindrome de Trousseau: certas neoplasias malignas -> hipercoagulabilidade sanguínea; Anticoncepcionais orais; Doençcas auto-imunes; Síndrome trombocitopênica induzida por heparina (anticoagulante) 
Redução de fatores inibidores de coagulação: Perda urinária (antitrombina III), como ocorre na síndrome nefrótica; Perda por síntese anormal, por defeitos genéticos 
Trombose venosa profunda nos membros inferiores: presença 3 mecanismos da tríade 
Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo nas veias por falta dos movimentos musculares importantes no retorno venoso; Lesão endotelial por hipóxia, devido à redução do fluxo sanguíneo; Alteração na coagulabilidade do sangue decorrente da reação de fase aguda após agressões, em que há aumento na produção de fibrinogênio no fígado e de plaquetas na medula óssea. 
MACROSCOPIA:
• Massa de sangue solidificado com tamanhos variados aderidos à superfície onde foram formados
• Ciclos de aderência e agregação plaquetária no trombo, com repetidas coberturas pela malha de fibrina e hemácias aprisionadas = linhas ou estrias de Zahn
• As ondas de precipitação de fibrina intercaladas com menor quantidade de eritrócitos e novas agregações plaquetárias conferem coloração mais esbranquiçada ao trombo branco (trombos mistos, pois têm estrias vermelhas evidentes).
• Nos territórios de fluxo lento e turbilhonado (p. ex., em veias), a malha de fibrina aprisiona grande quantidade de elementos figurados do sangue, o que dá ao trombo cor mais avermelhada – trombos vermelhos.
• Trombos vermelhos tendem a ficar mais claros com o passar do tempo devido ao fenômeno de hemólise.
• Trombos constituídos exclusivamente por fibrina e plaquetas (trombos brancos) formam-se na microcirculação e não são vistos macroscopicamente.
MICROSCOPIA:
Áreas acidofílicas com aspecto reticulado ou laminar (estrias de Zahn)
Trombos na microcirculação podem conter exclusivamente plaquetas e fibrina, razão pela qual tomam aspecto acidófilo e são denominados trombos hialinos
EVOLUÇÃO / CONSEQUENCIAS:
• Obstrução total ou parcialmente a luz do vaso ou das câmaras cardíacas
• Trombo pode crescer e, após tempo variável, sofrer dissolução ou organização
• Trombos recentes muitas vezes sofrem dissolução (trombólise) espontânea pelo sistema fibrinolítico.
• Trombólise terapêutica é empregada para dissolver trombos recentes com a utilização de ativadores do plasminogênio
• Aspiração via cateter pode auxiliar o processo de remoção por fibrinólise
• Trombos sofrem organização (conjuntivização) ou calcificação 
• A organização: reação inflamatória em que os fagócitos englobam as células do coágulo e digerem a fibrina -> liberando fatores de crescimento e quimiocinas -> tecido de granulação, que acaba incorporando o trombo à parede dos vasos ou do coração 
• Nos trombos oclusivos, no local conjuntivizado pode haver proliferação endotelial que origina canais que permitem o fluxo de sangue através do trombo, restabelecendo parcialmente a circulação 
• Calcificação distrófica em trombos forma concreções (flebólitos) 
• Pode sofrer colonização bacteriana ou fúngica e causar, nos vasos e no coração, diversas lesões, como endocardite valvar ou mural, tromboflebite e endarterite 
• A consequência principal dos trombos é obstrução do vaso no local de sua formação ou a distância, esta quando o trombo se desprende ou se fragmenta e forma êmbolos 
Coagulação intravascular disseminada (CID): 
•Resulta da ativação sistêmica da coagulação sanguínea, caracteriza-se pela formação de trombos múltiplos especialmente na microcirculação. 
•Os trombos são quase sempre minúsculos (microtrombos), hialinos e constituídos de plaquetas e, principalmente, fibrina 
•São mais comuns em rins, pulmões, encéfalo, coração e glândulas endócrinas 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
Condições obstétricas: embolia amniótica; descolamento prematuro da placenta; feto morto retido; 
Traumatismo com destruição tecidual; 
Infecções sistêmicas de qualquer natureza, mas especialmente bacterianas; 
Neoplasias malignas, sobretudo mieloides, linfoides e carcinomas metastáticos; 
Pancreatite aguda necro-hemorrágia; 
Agressões que se acompanham de resposta inflamatória sistêmica e choque séptico. 
PATOGÊNESE DO CID: 
Em mulheres com problemas obstétricos, em traumatismos e em neoplasias metastáticas, há liberação de grande quantidade de tromboplastina 
Em agressões com destruição tecidual, em lesões necróticas extensas e em infecções, DAMP e PAMP caem na circulação e produzem resposta inflamatória sistêmica; com isso, há ativação do endotélio, que se torna pró-coagulante 
Choque séptico, redução na velocidade sanguínea e modificações endoteliais favorecem a adesão plaquetária e a formação de microtrombos hialinos 
Embolia
Obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por um corpo sólido, líquido ou gasoso em circulação e que não se mistura com o sangue ou linfa.
Êmbolo: o corpo que circula no interior dos vasos.
Êmbolos sólidos: fragmentos de trombos ou de tecidos.
Êmbolos trombóticos (tromboêmbolos, -> tromboembolia), originados da fragmentação ou do desprendimento de trombos nas câmaras cardíacas, valvas do coração, aorta e veias profundas
99% Embolia = tromboembolismo / 95% êmbolos pulmonares -> trombo das veias das pernas
Trombos originados em câmaras cardíacas esquerdas ou em artérias -> êmbolos podem obstruir vasos em qualquer território e causar isquemia de gravidade variada, sobretudo em órgãoscom circulação terminal.
Se oriundos do coração direito ou de veias da grande circulação, provocam obstrução das artérias pulmonares ou de seus ramos (embolia pulmonar).
TIPOS DE ÊMBOLOS: 
Sólidos: Trombos (tromboêmbolo) – 95%; Restos necróticos; Bactérias e parasitas; Células tumorais metastáticas; Fragmentos de medula óssea (fraturas); Fragmentos de placas ateromatosas destacadas; Corpos estranhos* 
TROMBOEMBOLIA: 
Pode ocorrer na circulação pulmonar ou na sistêmica
• Fatores de risco: Cirurgias ortopédicas, ginecológicas e pélvicas; Gestação e tumores abdômino-pélvicos; Hipercoagulabilidade; Tabagismo, diabetes e outras vasculites; Imobilização prolongada (acamados, viagens); Infecções graves; Neoplasias; Insuficiência vascular periférica e pinça arterial; Fibrilação ventricular, aterosclerose e infartos do miocárdio
EMBOLIA PULMONAR:
Trombos originam nas veias profundas dos membros inferiores e podem obstruir o tronco da artéria pulmonar ou se alojar na bifurcação do tronco principal -> morte súbita 
• Embolização de ramos lobares, segmentares ou subsegmentares das artérias pulmonares -> pode causar dor e desconforto respiratório, por: 
- Redução da hematose 
- Sobrecarga pressórica do ventrículo direito (cor pulmonale) 
- Broncoconstrição por difusão de serotonina do interior das plaquetas alojadas no interior dos êmbolos. 
Êmbolos pequenos e pouco numerosos e chegam aos pulmões (sem alterações circulatórias) -> discreta e desprovida de repercussão clínica. Geralmente ocorre dissolução espontânea por pulverização do êmbolo ao se chocar com as dicotomizações vasculares, pela força de cisalhamento da circulação e por ação do sistema fibrinolítico. Se retidos na circulação e se não são dissolvidos completamente, os êmbolos podem organizar-se (conjuntivizar), sendo vistos no interior de artérias pulmonares como bandas fibrosas atravessando ou ocluindo a luz vascular. A repetição desses fenômenos (embolização recorrente) repercute progressivamente sobre a pressão arterial pulmonar. Quando êmbolos obstruem ramos menores da artéria pulmonar em pulmões com hiperemia passiva, a consequência é infarto vermelho.
Insuficiência cardíaca -> hiperermia passiva pulmonar -> pressão da artéria brônquica insuficiente para movimentar sangue capilar -> estase e anóxia -> necrose do parênquima e hemorragia 
OUTRAS EMBOLIAS SÓLIDAS
•Embolia cerebral: a partir de trombos cardíacos ou nas artérias que irrigam o encéfalo -> AVC
•Embolia mesentérica: originada de trombos cardíacos ou da aorta, são causa frequente de isquemia e infarto intestinal, muitas vezes fatais.
•Êmbolos trombóticos podem ser sépticos, por infecção com fungos ou bactérias no sítio de origem
•Embolia séptica acompanha-se de vasculite e/ou supuração (inflamação purulenta) do território embolizado e causa aneurismas micóticos (inapropriado)
•Ateroembolia: fragmentos de placas ateromatosas (ateromas ulcerados), pequenos e múltiplos, os ateroêmbolos causam obstrução de vasos menores do que 200 micrômetros de diâmetro, em vários órgãos simultaneamente
EMBOLIA - MANIFESTAÇÕES 
•Pele (livedo reticular, petéquias, cianose de extremidades, gangrena) 
•Rins (insuficiência renal aguda) 
•Músculos esqueléticos (rabdomiólise) 
•No sistema nervoso central (ataque isquêmico transitório, amaurose fugaz, confusão mental) 
•Intestinos (enterocolite isquêmica) 
•Olhos (dor ocular e visão turva) 
EMBOLIA SÓLIDA: Fragmentos da medula óssea: após traumatismo mecânico suficiente para que a pressão intraóssea no canal medular seja suficiente para ordenhar a medula óssea para as veias. 
Fragmentos de tecido adiposo podem cair na circulação venosa durante lipoaspiração e lipoescultura. 
Neoplasias malignas invadem vasos sanguíneos e linfáticos, às vezes em blocos e originam êmbolos tumorais que podem resultar em metástases 
EMBOLIA GASOSA: Síndrome de descompressão: formação de bolhas de ar, especialmente nitrogênio. Em profundidade, a pressão atm elevada -> a solubilização do N do ar inspirado no sangue; quando o indivíduo retorna à superfície rapidamente, a pressão atmosférica cai, e o N dissolvido volta ao estado gasoso e forma bolhas (êmbolos) que obstruem vasos na microcirculação. 
Iatrogênica: na utilização de procedimentos invasivos, propedêuticos ou terapêuticos, por meio da inserção de agulhas e cateteres em vasos ou em cavidades serosas. 
Instrumentos de infusão de líquidos por via parenteral podem ter nas vias de acesso arterial ou venoso conexão com dispositivos de bombeamento com ar comprimido, podendo esse ar ser acidentalmente injetado na circulação. 
EMBOLIA POR LÍQUIDOS 
•Embolia de líquido amniótico resulta das contrações uterinas que forçam a passagem do líquido para o interior das veias uterinas expostas durante o trabalho de parto ->atividade pró-coagulante -> microtrombos disseminados. 
•Embolia gordurosa: 
- Infusão inadequada de substâncias oleosas na circulação sanguínea 
- Esmagamento do tecido adiposo ou da medula óssea amarela em indivíduos politraumatizados 
- Lise de hepatócitos com esteatose acentuada, o que causa migração de gorduras para as veias hepáticas. 
Silicone líquido com fim cosmético tem aumentado a frequência de embolia por esse polímero; 
Os êmbolos localizam-se nos pulmões e causam manifestações proporcionais à intensidade e à extensão da obstrução vascular; 
Estudo histológico de espécimes de biópsia ou de necrópsia mostra granulomas do tipo corpo estranho, com macrófagos contendo glóbulos de silicone no citoplasma 
Patogênese: 
•Componentes lipídicos ou derivados de células contidas no líquido amniótico ativam a coagulação sanguínea, induzem a formação de microtrombos que obstruem a microcirculação (coagulação intravascular disseminada) e causam consumo dos fatores de coagulação (coagulopatia de consumo). 
•Na embolia por líquido amniótico, pelos e células escamosas podem ser vistos na microcirculação pulmonar, inclusive circundados por reação gigantocelular do tipo corpo estranho. 
Os órgãos afetados apresentam petéquias, edema e, ocasionalmente, microinfartos. Nos pulmões, a hipóxia resultante causa dano alveolar difuso, inclusive com membranas hialinas. Assim como as bolhas de ar, partículas lipídicas lesam o endotélio e favorecem a formação de trombos na microcirculação. 
Infarto
Definição: área localizada de necrose isquêmica, por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso
Isquemia: deficiência da perfusão tecidual. Sendo a parcial, a redução da oferta de sangue tecidual; e a total, ausência de perfusão tecidual
•Classificação: Branco; Vermelho (hemorrágico)
ETIOLOGIA: Trombose; Embolia; Vasoespasmo (menor calibre arterial); Compressão extrínseca.
•Patogênese: Obstrução do fluxo sanguíneo (isquemia): 
-Interrupção da irrigação 
-Redução da drenagem 
TIPOS: 
Anêmico (ou branco): 
-Órgãos de circulação terminal (simples) – coração, cérebro, baço, rim 
-Oclusão arterial 
-Ausência de sangue no vaso supridor, escassa circulação colateral 
Hemorrágico (vermelho): 
-Órgãos de dupla circulação (anastomoses vasculares exuberantes) – pulmão e fígado, intestinos 
-Obstrução venosa, as vezes arterial tb 
-Inundação sanguínea do local necrótico 
MORFOLOGIA: Depende da fase de evolução e do tecido: 
Alterações macroscópicas – após 12 a 24 horas 
Alterações microscópicas - após 6 a 12 horas 
MACROSCOPIA: Área de infarto em cunha, com o vértice voltado para o vaso ocluído e a base para a superfície do órgão 
Infartos anêmicos: superfície branco-amarelada, amolecida (necrose de coagulação), friável, com halo vinhoso hiperêmico 
Infartos hemorrágicos: superfície vinhosa, amolecida (necrose hemorrágica), friável 
MICROSCOPIA: Necrose acompanhada de infiltrado neutrofílico 
CONSEQUENCIAS E EVOLUÇÃO: Depende da extensão e do órgão acometido 
Fatais: infartos do miocárdio, do encéfalo e dos intestinos 
Despercebidos: infartos renais ou esplênicos ou até mesmo em pequenos infartos do miocárdio. 
Infartos no tronco encefálico: Fatais: centro cardiorespiratórioVia piramidal: sequelas motoras 
Necrose isquêmica nos membros inferiores -> gangrena 
•Infartos esplênicos extensos: hemocaterese deficiente e complicações infecciosas 
•Infartos renais: dor lombar e hematúria, insuficiência renal 
• Infartos intestinais -> abdome agudo e alta taxa de letalidade 
•Os infartos evoluem para cura com cicatrização, rara calcificação 
Choque
Definição: Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, o que resulta em hipóxia generalizada. Ou seja, Colapso circulatório com alterações progressivas da perfusão tecidual
Choque pode ser provocado por: Falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico); Redução da volemia (choque hipovolêmico); Aumento do compartimento vascular (choque distributivo); Falência no enchimento do ventrículo esquerdo (choque obstrutivo). 
TIPOS: 
1.Hipovolêmico: redução da volemia 
2.Cardiogênico: falhas da bomba cardíaca 
3.Anafilático: vasodilatação refratária por hipersensibilidade de tipo I 
4.Séptico: vasodilatação refretária por toxinas bacterianas e de outros MO 
5.Neurogênico: deficiência da inervação da túnica muscular arterial/arteriolar 
ETIOPATOGÊNESE:
Choque hipovolêmico:por redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos para o meio externo: 
Hemorragia grave, vômitos e diarreia; 
Perda cutânea (p. ex., queimaduras); 
Passagem rápida de líquido do meio intravascular para a MEC (ex: dengue, devido à perda de fluidos na microcirculação); 
Causas menos frequentes, como retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico 
Choque cardiogênico: por insuficiência cardíaca aguda, especialmente do ventrículo esquerdo, que resulta em incapacidade do coração em bombear o sangue para a circulação sistêmica. 
As principais causas são infarto agudo do miocárdio e miocardites agudas; menos frequentemente, ruptura de valvas cardíacas (p. ex., endocardite infecciosa) ou de músculo papilar. 
Choque distributivo: por vasodilatação arteriolar periférica, que resulta em queda da resistência periférica, inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso. 
Choque anafilático: liberação rápida de histamina que provoca vasodilatação arteriolar, diminuição rápida da PA, inundação do leito capilar e diminuição do retorno venoso. 
Choque séptico: resposta sistêmica que o organismo monta contra invasores biológicos (infecções) ou por lesões teciduais causadas por agentes físicos ou químicos -> mediadores químicos
Choque obstrutivo: Restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas de instalação súbita. 
Causas: Embolia pulmonar maciça (bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares) 
 Hidro ou hemopericárdio agudos (levam a restrição diastólica por preenchimento do espaço pericárdico por líquido de edema ou por sangue). 
MANIFESTAÇÕES: Pele fria, viscosa e sudoreica; Palidez cutâneo-mucosa; Taquicardia e taquipnéia; Hipotensão; Perda de consciência 
	Coração 
	Necrose e hemorragias subendocárdicas e subepicárdicas 
Macro e Micro infartos 
	Pulmões 
	Edema intra-septal 
Edema e exsudato protéico em espaços alveolares 
Presença ocasional de membranas hialinas 
	Rins 
	Necrose tubular aguda 
	Tubo digestivo 
	Gastroenteropatia hemorrágica 
	Supra-renais 
	Exaustão lipídica 
Necrose de células corticais 
	Fígado 
	Necrose centrolobular 
Esteatose 
	Cérebro 
	Encéfalopatia hipóxica 
Arteriosclerose
1.Aterosclerose: presença de ateromas nas artérias de médio e grande calibre
2.Arteriolosclerose: proliferação fibromuscular ou endotelial comprometendo a luz e atingindo as pequenas artérias e arteríolas 
3. Esclerose calcificante da média (Monckeberg): fibrose e calcificação da camada média das artérias musculares e também das grandes artérias 
Aterosclerose:
Definição: lesões na túnica muscular íntima -> ateromas ou placas ateromatosas ou fibrogordurosas. Invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média subjacente.
PATOGÊNESE
Hipóteses: Proliferação celular da íntima; Organização e crescimento repetitivo de trombos
Resposta inflamatória crônica da parede arterial, iniciada por lesão endotelial
Progressão da lesão -> interação entre as lipoproteínas modificadas, macrófagos derivados de monócitos, linfócitos T, e constituintes da parede arterial
Lesão endotelial crônica 
Acúmulo de lipoproteínas (LDL). Modificação de lipoproteína lesionais por oxidação 
Adesão e migração de monócitos plasmáticos -> macrófagos e céls espumosas. Adesão plaquetária 
Liberação de fatores (macrófagos, plaquetas ativadas ou céls vasculares) -> migração das CML da média p/ íntima 
Proliferação CML e elaboração de MEC 
Maior acúmulo de lipídios 
MORFOLOGIA:
Espessamento da íntima e acúmulo de lipídios
Lesão focal com início na íntima, com centro lipídico grumoso pouco consistente, amarelo (colesterol e ésteres de colesterol), coberto por cápsula fibrosa firme e branca
Componentes: Células: CML; macrófagos, demais leucócitos
 MEC: colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos
 Lipídios intra e extracelulares
Cápsula fibrosa: CML + MEC densa (recobre, na luz)
Região mais profunda em relação à capsula fibrosa:
Núcleo necrótico: massa desordenada de lipídios, fendas de colesterol, restos de células mortas, células espumosas, fibrina, trombos de organização variada e proteínas plasmáticas.
Na periferia: neovascularização
Eventualmente: calcificações
Arterioloesclerose:
Conceito: Espessamento da parede de pequenas artérias ou arteríolas, devido à proliferação fibromuscular ou endotelial, geralmente associadas à hipertensão arterial.
Tipos: Arteriolosclerose Hialina
 Arteriolosclerose Hiperplásica
ARTERIOLOESCLEROSE HIALINA 
Espessamento homogêneo hialino das paredes arteriolares com mudança no aspecto estrutural e estreitamento da luz do vaso. Mais freqüentemente encontrado nos vasos dos rins, pâncreas, vesícula biliar, adrenais e mesentério. Ultraestruturalmente verifica-se espessamento irregular da membrana basal causado pela deposição de material PAS positivo e colagenização da íntima. 
É a característica morfológica da Nefroesclerose benigna (estreitamento arteriolar e isquemia renal difusa Þ "retração simétrica dos rins"). 
Encontrado freqüentemente em diabéticos e em idosos com hipertensão benigna ( da Pressão Sistólica sem  da Pressão diastólica). 
ARTERIOLOESCLEROSE HIPERPLÁSICA 
Espessamento em lâminas concêntricas das paredes arteriolares com estreitamento progressivo da luz do vaso. 
A membrana basal mostra espessamento com proliferação das células mioíntimas. Ocorre também deposição de material fibrinóide e necrose aguda da parede de vasos ("arteriolite necrosante"). É rara, só sendo encontrável na hipertensão maligna (Aumento da Pressão Sistólica e diastólica). É grave. Patogenia obscura. 
Os sítios mais comuns são os vasos do tecido adiposo peri adrenais, peri pancreáticos e intestinais. 
Esclerose de Monckeberg:
Conceito: Doença senil cuja característica é o endurecimento das artérias musculares (ou distribuidoras ou de pequeno e médio calibre), devido à uma calcificação da túnica média (muscular). Trata-se de uma entidade totalmente (clínica, patológica e etiopatogeneticamente) distinta da aterosclerose, ainda que possa ocorrer concomitantemente com esta no mesmo indivíduo, ou ainda, no mesmo vaso.
ETIOPATOGÊNESE:
Desconhecida. Acredita-se no envolvimento prolongado de fatores vasomotores (nicotina, adrenalina, etc)
Locais acometidos: Artérias Femoral, tibial, genitais e coronárias 
MORFOLOGIA:
Ocorre calcificações anulares ou em placa, que à palpação lembram "traquéia de passarinho", ou então quando mais intensa, um tubo calcificado rígido, com abertura e secção do vaso dificultada. O endotélio pode estar um pouco deformado, mas permanece intacto a maior partedas vezes. A luz vascular, assim como as túnicas intima e adventícia, não estão afetadas, donde o pequeno significado clínico desta alteração.