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AULA 2- DOENÇAS CARDIOVASCULARES

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FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
 M.Sc. Glívia Barros 
 
PÓS GRADUAÇÃO DE FISIOTERAPIA EM TERAPIA 
INTENSIVA 
Graduação em Fisioterapia- UFPE 
Mestre em Patologia– Núcleo de Pós-Graduação em Patologia/UFPE 
Supervisora de Fisioterapia- Hospital Santo Amaro 
Docente UNICAP 
Coordenadora Pedagógica da Pós Graduação de Fisioterapia em Terapia Intensiva/ FAMEC 
Suplente Regional Pernambuco - ASSOBRAFIR 
 
 
 
32,5 
30,1 
9,1 
28,3 
AVC HAS Outras Doença 
Arterial 
Coronariana 
% 
Principais causas de mortalidade no Brasil 
(M.S.2012) 
Fluxo coronariano 
• Adulto normal 
Coração: 300g 
 
DC: 5,5 l/min (FC: 70 x VS:80) 
 
Fluxo coronariano (4-5%): 250 a 300 ml/min 
 
Fluxo coronariano esquerdo: 75 a 90 ml/100g VE 
 
Consumo de O2: 34 ml/min (12% do consumo total do organismo) 
 
 
 Folkow e Neil, 1971 
Doença Arterial Coronariana - DAC 
É um processo de obstrução da luz das artérias coronárias por 
ATEROSCLEROSE 
 
Doença inflamatória crônica, sistêmica e progressiva com 
RESPOSTA DA PAREDE ARTERIAL A INÚMEROS AGENTES 
AGRESSORES. 
 
A inflamação é fenômeno presente em todas as fases de 
desenvolvimento de uma lesão aterosclerótica. 
Aterosclerose: É a situação caracterizada pelo depósito de 
colesterol, detritos celulares, cálcio e fibrina (material da 
coagulação do sangue) na camada média das artérias. 
 
Arteriosclerose: É definida pelo endurecimento e 
espessamento da parede das médias e grandes artérias, em 
virtude da perda ou diminuição da elasticidade arterial. 
 
Arteriolosclerose: Apresenta a mesma definição de 
arteriosclerose, mas ocorre em pequenas artérias, as 
arteríolas. 
NÃO CONFUNDIR! 
 
ATEROGÊNESE 
 
 
Processos patológicos diversos conhecidos como fatores de risco 
podem causar disfunção endotelial 
 
A influência aterogênica desses fatores de risco, isoladamente ou 
em conjunto, é variável entre os indivíduos, reforçando a 
importância de outras condições patológicas, ou dos aspectos 
imutáveis como idade, gênero e predisposição genética. 
Piegas et al, 2009 
 
ATEROGÊNESE 
 
 
• Através de mecanismos comuns, como o estresse oxidativo, 
estes fatores são capazes de promover alterações nas suas 
propriedades homeostáticas - disfunção 
 
• Ocorre significativa redução de vasodilatadores - óxido nítrico, 
acompanhada de elevação de vasoconstritores 
 
• A aterosclerose resulta da presença de fatores nocivos que 
incidem universalmente sobre o endotélio e da ausência de fatores 
ateroprotetores 
Piegas et al, 2009 
Mecanismos da Aterosclerose 
Passagem do LDL-
colesterol para região 
sub-intimal 
OXIDAÇÃO DO LDL 
Anti-oxidantes????? 
LDL oxidado 
Fatores quimiotáxicos 
RECRUTAMENTO DE 
Monócitos - Linfócitos - 
Plaquetas 
Aumento da permeabilidade endotelial 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL 
Os monócitos-macrófagos 
transformam-se em “macrófagos 
espumosos “ ou foam cels 
 
Esta fase é caracterizada pela presença de 
“ESTRIAS GORDUROSAS” , usualmente 
presentes na aorta (primeira década de vida), 
nas coronárias (segunda década de vida) e 
artérias cerebrais (terceira ou quarta décadas 
de vida). 
As “estrias gordurosas” são clinicamente 
silenciosas, mas precursoras de lesões mais 
avançadas caracterizadas pelo acúmulo de 
debris necróticos resultantes da apoptose dos 
macrófagos gordurosos, matrix extracelular e 
células musculares lisas (placas fibrosas). 
 
O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do 
acúmulo de LDL-oxidada e 
 macrófagos gordurosos volumosos, 
 contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO 
de CÉLULAS MUSCULARES LISAS, monócitos, 
linfócitos e plaquetas 
gerando um ciclo vicioso. 
 
ATEROSCLERITE 
•Proteína C-Reativa de alta sensibilidade :< 1: 
Baixo risco; Entre 1 e 3: Médio risco; > 3: Alto 
risco 
•Agentes infecciosos: Chlamydia pneumoniae, 
Citomegalovírus, Helycobacter pylori, etc 
OBSTRUÇÃO DO FLUXO SANGÜÍNEO 
RUPTURA DA PLACA 
A ruptura da placa expõe extenso 
material pró-coagulante subintimal, 
ativando a cascata de coagulação, 
proporcionando a oclusão total da 
artéria por trombo. 
 
Ruptura frequentemente ocorre nas regiões 
marginais da placa (junção da placa com a 
região arterial pouco comprometida), 
normalmente ricas em macrófagos 
espumosos, sugerindo que fatores 
inflamatórios influenciam o risco de 
erosão/ruptura. 
Patogenia da isquemia do miocárdio 
Demanda 
miocárdica de 
oxigênio 
Freqüência cardíaca 
Contratilidade 
Tensão da parede 
volume 
ventricular 
pressão 
ventricular 
Suprimento 
miocárdica de 
oxigênio 
Diferença 
artério-venosa de 
oxigênio 
Fluxo sangüíneo 
coronário 
Pressão de 
perfusão 
coronária 
Resistência 
coronária: 
ateroma 
espasmo 
trombo 
Isquemia 
Alteração 
do ECG 
Angina 
Disfunção 
V. E. 
TROMBOSE INTRALUMINAL 
SÍNDROME CORONARIANA 
 AGUDA: 
Angina Instável 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 
Principal causa de 
MORTALIDADE 
INSUFICIÊNCIA VASCULAR 
CEREBRAL AGUDA: 
Ataque Isquêmico Transitório 
Acidente Vascular Cerebral 
 
Principal causa de 
INCAPACIDADE 
 
RUPTURA DA 
PLACA ATEROSCLERÓTICA 
 
ISQUEMIA PROLONGADA 
INFARTO 
 
TIPOS DE DAC 
ANGINA ESTÁVEL ANGINA INSTÁVEL 
IAM SEM SUPRA ST IAM COM SUPRA ST 
ANGINA DO PEITO 
Dor ou desconforto nas regiões precordial, mandíbula, 
epigástrio, dorso, MMSS. Tipicamente dura 5-15min. 
Causas: 
• Pacientes com DAC de pelo menos uma artéria epicárdica. 
• Miocardiopatia hipertrófica, HAS, Doenças Valvares. 
• Coronárias normais e espasmo por disfunção endotelial. 
 
 
 O exame físico geralmente é normal, porém com obstrução 
parcial do fluxo sangüíneo; desequilíbrio oferta O2 X demanda. 
ANGINA INSTÁVEL 
Os pacientes podem 
ter dor no peito tanto 
em situação de 
repouso como em 
esforço. 
 Tipicamente provocada 
ou agravada pela 
atividade física ou 
estresse emocional e 
aliviada pelo repouso 
e/ou medicamentos. 
ANGINA ESTÁVEL 
A angina instável pode ser mais dolorosa que a angina 
estável, e a intensidade da dor é mais imprevisível. 
ANGINA DO PEITO 
• Anamnese - dor 
 . Dor prolongada ( 30 minutos) 
 . Aumento na freqüência, intensidade e duração. 
 . Irradiação para novos locais. 
 . Presença de novos fenômenos concomitantes: 
 sudorese profusa, palidez, palpitações, náuseas e fraqueza 
muscular generalizada. 
• Exame físico: 
 . Freqüência cardíaca aumentada. 
 . Pressão arterial normal, aumentada ou diminuída. 
 . Presença de 3ª e ou 4ª bulhas. 
 . Sopro meso/telessistólico no foco mitral. 
 . Estertores úmidos pulmonares. 
• Eletrocardiograma: 
 . Supradesnível do segmento ST (2 derivações contíguas) 
• Marcadores cardíacos 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
MARCADORES SÉRICOS NO IAM 
 Enzima aumento pico normaliza 
 
 
• CK-MB 4 - 6 horas 24 horas 3 a 4 dias 
 
• Troponina T e I 4 - 6 horas 24 horas 10 - 14 dias 
 
• Mioglobina < 3 horas 9-12 horas < 24 horas 
Regenga M.M., 2012 
Localizando isquemia, lesão ou infarto através 
do ECG de 12 derivações. 
V4 V5 
IAM - Parede ântero-lateral 
Ondas Q profundas e alargadas. 
Segmento ST Supradesnivelado. 
IAM - Parede