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Giovanna Munaretto GH-IGF No hipotálamo tem o núcleo arqueado o qual produz o Growth Hormone Realizing Hormone (GHRH) que se comunica a partir da conexão vascular entre o hipotálamo e a hipófise anterior (HA). Ao chegar na HA, esse hormônio irá estimular os somatotropos e a ghrelina, os quais irão estimular a liberação na circulação o Growth Hormone (GH). O que estimula a produção de GH? Altos níveis de AA no sangue, hipoglicemia, poucos ácidos graxos no sangue, exercício físico, estresse saudável, tiroxina, o glucagon, os esteroides sexuais, a dopamina e alguns hexapeptídeos sintéticos. O que inibe a produção de GH? Somatostatina (é estimulada por altos índices de glicose). Qual a função do GH? Um rumo vai pro fígado, onde ele irá se conectar com um receptor que vai ativar a fosforilação de tipos específicos de AA. Isso faz com que a enzima Janus Quinase (JAK) faça fosforilação e transcrição, enchendo o Signal Transducer and Activatation for Transcription (STAT) de fósforo. A STAT pega uma sequência de DNA, faz transcrição e transforma em RNA, que vai ser traduzido para uma proteína, que vai sofrer modificações no RER e C. de Golgi, virando Insuline Like Growth Factory Type 1 (IGF-1). O IGF será transportado pelas proteínas Insulin-Like Growth Factor Binding Proteins (IGFBP), as quais além de realizarem o transporte, irão aumentar o tempo de meia-vida e apresentam alta especificidade e afinidade. O IGF vai produzir muitas proteínas. Ele pode ir para um receptor no músculo e vai ativar sinais específicos que irão produzir proteínas que irão modificar canais de AA, fazendo com que entre mais AA. Ele pode pegar esses AA, juntar e formar proteínas, e isso vai aumentar o tamanho do músculo. No osso o IGF vai controlar a atividade dos osteoclastos e osteoblastos, fazendo a calcificação endocondral. Vai estimular também a síntese de proteínas. Vai produzir muito colágeno 1. Vai aumentar a produção de proteoglicanos. Na cartilagem do disco epifisário fazendo com que aumente a diferenciação, aumenta o tamanho e a proliferação dos condrócitos. Outra parte do GH vai estimular a gliconeogênese, aumentando os níveis de glicólise. O GH vai ter receptores nos adipócitos, e então vai começar a fazer lipólise e quebrar os triglicerídios em glicerol e ác. graxos. O IGF pode ser produzido no fígado (principal) e em outros tecidos. HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO As fontes de iodo na alimentação são o pão, o sal iodado e os laticínios. A ingestão diária recomendada de iodo é de, no mínimo, 75 μg/dia, o que corresponde a 10 g de sal iodado, de acordo com as recomendações da Organização Mundial da Saúde. O iodo inorgânico presente na circulação é levado para o interior do folículo tireoidiano, onde será organificado. Este transporte depende do TSH e de um carregador sodium iodide symporter (NIS), que está localizado na membrana da célula acinar tireoidiana. NIS humano já foi identificado na mama, cólon e ovário, e, por esta via, tecidos como glândulas salivares e mucosa gástrica são também capazes de concentrar o iodeto. O aumento progressivo do iodeto no extracelular aumenta seu transporte para o interior da célula e sua organificação até atingir o seu máximo, quando então a organificação sofre uma súbita queda, o que é chamado efeito Wolff-Chaikoff. Uma vez organificada, a tirosina vai dar lugar à formação das monoiodotirosinas (MIT) e diiodotirosinas (DIT) (que podem ser inibidas pelas sulfamidas) já incorporadas à tireoglobulina. Estes hormônios vão agora acoplar-se para dar lugar à formação dos dois principais HT: triiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4). A relação T4/T3 é de 15/1. A tireoglobulina libera os HT por ação de proteases dos lisossomos dentro da célula folicular. Estimulados pelo TSH, formam-se gotas de colóide na superfície apical da célula folicular por mecanismo de endocitose, quando então os lisossomos liberam enzimas proteolíticas que vão liberar os HT. A tireoglobulina só é encontrada na circulação em quantidades apreciáveis quando a célula tireoidiana estiver lesada. O excesso de iodeto inibe a liberação dos HT. Os HT estimulam a síntese e a degradação de proteínas. A influência do HT sobre o crescimento está ligada à sua atividade sobre a síntese protéica. Quando em níveis muito elevados, o HT acelera o catabolismo proteico e aumenta a excreção de nitrogênio. Os HT alteram o metabolismo dos hidratos de carbono. Aumentando a ação da epinefrina, estimulam a glicogenólise e a neoglicogênese e ainda potencializam a ação da insulina sobre a síntese de glicogênio e utilização da glicose. Baixos níveis de HT aumentam a síntese de glicogênio na presença da insulina, ao passo que níveis elevados estimulam a glicogenólise. Os HT ainda aumentam a taxa de absorção intestinal de glicose e de sua captação pelos tecidos adiposo e muscular. Os HT atuam sobre o metabolismo de lípides. Nas condições de insuficiência de HT, ficam diminuídas a síntese do colesterol e sua conversão metabólica, porém, como a degradação é mais afetada do que a síntese, os níveis sanguíneos do colesterol tornam-se altos. O HT é essencial para o desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC), e a deficiência desses hormônios na vida fetal e no RN mantém a imaturidade deste tecido, leva à hipoplasia dos neurônios corticais, atraso da mielinização e redução da vascularização.
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