Síndrome Choque: Tipos e Conceito

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CAPÍTULO III 
 
CHOQUE 
 
 
 A síndrome choque, por suas características, sempre despertou o interesse de clínicos e 
cirurgiões. Apesar das inúmeras pesquisas voltadas para esta síndrome, muitas perguntas ainda 
carecem de resposta. Por exemplo: qual a melhor maneira para reposição do volume 
intravascular? Como é melhor prevenida ou tratada a coagulação intravascular disseminada? Os 
glicocorticóides são realmente eficientes na terapia do choque? Sua dosagem farmacológica é 
suficiente? Infelizmente os estudos experimentais são feitos em condições controladas e não 
reproduzem a mesma evolução observada nos choque pelos diversos fatores desencadeantes. 
 
 3.0 - Conceito 
 
 Várias definições têm sido propostas para a síndrome choque. Praticamente todas 
caracterizam-na como severa insuficiência da perfusão capilar, incapaz de manter a função 
normal das células. Decorrente desta hipoperfusão sobrevem várias alterações funcionais que se 
somam e, quando não corrigidas, conduzem a irreversibilidade da síndrome. 
 
 3.1 - Tipos 
 
 Diferentes fatores interferem com a dinâmica circulatória. Na dependência do 
mecanismo pelo qual estes fatores desencadeantes diminuem o fluxo circulatório efetivo, o 
choque pode ser classificado em três tipos principais: hipovolêmico, vasculogênico, cardiogênico 
e por obstáculo circulatório conforme ocorram respectivamente diminuição efetiva na volemia, 
aumento na capacitância vascular, deficiência da bomba 
cardíaca, impedimento ou restrição no retorno venoso na 
grande circulação. 
 3.1.1 - Choque hipovolêmico 
 Ocorre por diminuição aguda no volume 
sangüíneo circulante devido a perdas para fora do espaço 
vascular. Estas perdas (Quadro 3.1) podem ser por: 
 3.1.1.1 - Hemorragia (choque hemorrágico): o 
choque por perda de sangue é estabelecido nas 
hemorragias equivalentes a 30% da volemia no cão, 40% 
no gato e ao redor de 30% nos eqüinos, alcançando 100% 
de mortalidade nas perdas de 50% do volume circulante. 
 A hemorragia pode ser externa ou interna. No 
primeiro caso são mais comuns os ferimentos traumáticos 
na superfície externa e as cirurgias prolongadas em que 
haja sangramento abundante. Em bovinos ocorre 
sangramento abundante nas lacerações da veia mamária 
subcutânea. No segundo caso o sangue drena para 
determinada cavidade ou para a intimidade de grandes 
Quadro 3.1 - Relação dos fatores 
etiológicos mais comuns no choque 
hipovolêmico. 
 
1. Hemorragia 
1.1 - Externa 
- ferimentos traumáticos 
- cirurgias prolongadas 
1.2 - Interna 
-ruptura de víscera compacta 
- ruptura de grandes vasos 
- fraturas. 
 
2. Hemoconcentração 
- queimaduras 
- desidratação 
- gastrenterites 
- peritonite e pleuris 
- insuficiência adrenocortical 
- obstrução e torção intestinal. 
Alceu Gaspar Raiser 
 
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massas musculares. As mais freqüentes são as hemorragias por ruptura do fígado ou baço em 
quedas violentas ou por acidentes cirúrgicos. Em eqüinos pode haver hemorragia maciça nos 
sacos guturais ou pulmões. Quando no tórax a hemorragia é mais preocupante devido a pressão 
negativa desta cavidade que favorece a saída do sangue dos vasos, estabelecendo rápido 
hemotórax. 
 3.1.1.2 - Hemoconcentração: neste caso o choque deve-se à diminuição no plasma 
circulante, como ocorre nas queimaduras, onde é observada intensa exsudação na superfície 
destruída. Queimaduras envolvendo mais de 20% da superfície corporal são suficientes para 
determinar alterações gerais incluindo aumento na viscosidade sangüínea e agregação de 
hemácias e plaquetas. 
 A perda de plasma ocorre também nas espoliações internas verificadas na peritonite e 
pleuris. 
 A desidratação como se dá no homem é rara em animais. No cão seria por distúrbios no 
centro da sede ou por privação aguda de água. Em eqüinos a sudoração excessiva pode ser fator 
determinante. 
 A perda de líquido extracelular, no entanto, ocorre nos casos de vômito e diarréia onde 
são eliminados água e eletrólitos. Um eqüino adulto com enterite séptica pode ter diarréia severa 
com perdas de 50 a 100 litros de líquido em 24 horas. Nas obstruções intestinais a perda de 
líquido ocorre para a luz do intestino obstruído, para a cavidade peritoneal e para o exterior com 
o vômito. 
 Nos casos de falência da adrenocortical pode ser induzida diminuição crítica do volume 
circulante. A secreção diminuída de aldosterona aumenta a perda de sódio e conseqüentemente 
de água, com depleção na volemia. 
 Tem sido relatada a ocorrência de choque cirúrgico em eqüinos devido à desidratação 
dos tecidos expostos durante cirurgias prolongadas, ou perdas por evaporação nas misturas com 
gases expirados no trato respiratório. Estes animais sofrem hemoconcentração, além da perda de 
sangue podendo sofrer choque após curto período se estiverem debilitados. 
 
 3.1.2 - Choque vasculogênico 
 Este tipo de choque é devido não a perda de 
volume circulante, mas a um aumento agudo na 
capacitância do leito vascular, pela incapacidade de 
manter a resistência periférica. Assim é criada uma 
situação de hipovolemia relativa. Os fatores etiológicos 
(Quadro 3.2) incluem: 
 3.1.2.1 - Paralisia vasomotora (choque 
neurogênico):é desenvolvido por paralisia do sistema 
nervoso simpático devido a traumatismo, particularmente 
na medula oblonga e tóraco-lombar, depressão por 
anestesia geral profunda (barbitúricos), intoxicação por 
fármacos hipotensores e envenenamento por produtos 
químicos com propriedade vasodilatadora; 
 3.1.2.2 - Agentes vasoativos de anafilaxia 
(choque anafilático): 
 Ocorre falência circulatória periférica por 
liberação aguda de histamina. É devido a uma reação 
Quadro 3.2 - Relação dos fatores 
etiológicos mais freqüentes de choque 
vasculogênico 
 
1. Paralisia vasomotora 
- trauma medular 
- intoxicação por fármaco hipotensor. 
 
2. Agentes vasoativos de anafilaxia 
- picada de insetos 
- acidente transfusional 
- Peçonhas de 
serpentes, aranhas, escorpiões 
- depressores do SNC como 
acepromazina, cetamina 
 - fármacos como 
penicilina, cloranfenicol. 
 
3. Toxinas bacterianas 
- sepsia. 
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antígeno-anticorpo-complemento entre uma célula previamente sensibilizada e um agente 
específico. A lesão celular decorrente desta reação libera substâncias altamente tóxicas como a 
histamina, serotonina e bradicinina. As picadas de abelha e/ou vespa também podem determinar 
reação anafilática pela interação antígeno-anticorpo (hipersensibilidade tipo I) ou alterações 
neurotóxicas e hemolíticas. 
 Nas transfusões de sangue incompatível pode haver urticária relacionada à presença de 
fatores de contato do plasma que ativam o sistema das cininas com liberação de aminas 
biogênicas. 
 Têm sido relacionados fármacos (penicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfatiazol), 
depressores do sistema nervoso central (maleato de acepromazina, cloridrato de cetamina) e 
peçonhas (serpentes, sapos aranhas, escorpiões) como causadores de anafilaxia com hipotensão; 
 3.1.2.3 - Toxinas bacterianas (choque séptico ou endotóxico): esta é a forma mais 
comum de choque principalmente em grandes animais. Podem ser divididas em exotoxinas de 
germes Gran-positivos e endotoxinas de Gran-negativos. 
 As endotoxinas, mais freqüentes, estimulam as terminações simpáticas pós-
ganglionares liberando catecolaminas. Neste caso a hemodinâmica do choque ocorre em duas 
fases: a primeira com elevado débito cardíaco e aumento no tono periférico. A segunda fase 
apresenta queda no débito cardíaco devido ao seqüestro capilar e retorno venoso diminuído. O 
baixoretorno de sangue ao coração decorre da elevada resistência periférica, por persistência do 
tono arteriolar sistêmico através da ação de catecolaminas. No homem as exotoxinas provocam 
vasodilatação precoce com baixa resistência periférica. No cão, entretanto, parece haver um 
aumento do tono periférico por ação das catecolaminas. As causas mais comuns do choque 
séptico são: queimaduras contaminadas, traumatismo extenso, peritonite, obstrução intestinal, 
isquemia intestinal, enterite, pericardite, abscessos, osteomielite, enfermidades hepáticas, 
meningite, mastite e choque hemorrágico. 
 
 3.1.3 - Choque cardiogênico 
 Neste caso estão incluídas todas as causas que interfiram com a repleção e 
esvaziamento das cavidades cardíacas (Quadro 3.3). Aqui o fator primordial é a deficiência de 
bomba. Estes elementos desencadeantes podem ser divididos em dois grupos: 
 3.1.3.1 – Origem intrínseca: podem ser alterações estruturais como ruptura de cinta 
tendinosa, arritmias que tornam as sístoles ineficientes. Taquicardia ou fibrilação e os bloqueios 
cardíacos total ou parcial são fatores estimulantes do choque cardiogênico. 
 3.1.3.2 – Origem extrínseca: depressão do 
miocárdio provocada por acidose ou distúrbios 
eletrolíticos (hipercalemia associada a hiponatremia) e 
intoxicações por fármacos ou produtos químicos 
depressores do miocárdio. Os peptídeos tóxicos 
liberados pelo pâncreas isquêmico (Fator Depressor do 
Miocárdio - FDM) são elementos que complicam 
outros tipos de choque (hipovolêmico ou 
vasculogênico) pelo comprometimento cardíaco. 
 3.1.4 – Choque por obstáculo na grande 
circulação 
 O comprometimento na dinâmica circulatória 
se dá por um impedimento ou restrição do retorno 
Quadro 3.3 - Fatores etiológicos mais 
comuns do choque cardiogênico 
 
1 - origem intrínseca 
ruptura de cinta tendinosa 
distúrbios de condução 
bloqueio total ou parcial 
arritmia, fibrilação. 
 
2 - origem extrínseca 
depressão do miocárdio 
distúrbios eletrolíticos e ácido-base 
fármacos depressores 
peptídeos tóxicos do pâncreas isquêmico. 
Alceu Gaspar Raiser 
 
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venoso na grande circulação. Os principais fatores etiológicos estão relacionados no quadro 
3.4. 
 Há interferência com o fluxo cardíaco e retorno venoso efetivo que acontece no 
tamponamento cardíaco, ou por compressão das veias 
cavas, por expansão excessiva dos pulmões, quando 
se faz ventilação positiva. Nos casos de pneumotórax, 
nas efusões pleurais e na hérnia diafragmática o 
retorno venoso é prejudicado pelo efeito ocupação de 
espaço que diminui a pressão negativa intrapleural. 
Na síndrome volvo-dilatação gástrica, além do 
impedimento venoso, ocorre deslocamento cranial do 
diafragma interferindo com a fisiologia respiratória. 
 
 3.2 - Fisiopatologia 
 3.2.1 - Mecanismos compensatórios: 
 O comprometimento circulatório é fator comum nos choques hipovolêmico, 
vasculogênico e cardiogênico. Esta hipovolemia absoluta ou relativa determina hipotensão 
arterial (choque cardiogênico e por obstáculo na grande circulação) ou arteriovenosa (choques 
hipovolêmico e vasculogênico). O organismo procura por meio de mecanismos compensatórios 
(Quadro 3.5) conter o ciclo de deterioração hemodinâmica que se estabelece. Estes mecanismos 
que compõem a fase I do choque (fase adrenérgica) são ativados de várias maneiras: 
 3.2.1.1 - ao baixar a pressão arterial os baro-receptores ou presso-receptores localizados 
nos seios carotídeos e arco aórtico diminuem os estímulos aferentes ao sistema nervoso central. 
Em resposta há redução na atividade vagal eferente com predomínio do tono simpático. Este 
induz taquicardia e vasoconstrição que é mais acentuada na pele, músculo esquelético, rins e 
leito vascular esplâncnico que são ricos em alfa receptores. Deste modo o sangue é dirigido para 
a circulação central mantendo órgãos essenciais à sobrevivência imediata, como coração, sistema 
nervoso central e pulmões; 
 3.2.1.2 - pressão arteriolar muito baixa estimula os quimioreceptores periféricos, 
sensíveis à anóxia que se instala pela perfusão diminuída nos tecidos. O estímulo desses 
receptores acentua a vasoconstrição periférica e produz taquipnéia. Este estímulo respiratório 
melhora o retorno venoso devido a ação bombeadora auxiliar do pulmão, durante a inspiração; 
 - pressão sangüínea abaixo de 40mmHg 
resulta em isquemia do sistema nervoso central 
devido ao afluxo inadequado de sangue e 
sobrevem descarga simpática mais intensa que a 
soma daquela desencadeada pelos receptores. É 
acentuada ainda mais a vasoconstrição e aumenta 
a contratilidade do miocárdio; 
 3.2.1.3 - respondendo ao estímulo 
simpático a medula libera catecolaminas em 
quantidades expressivas (epinefrina aumenta até 
50 vezes) na tentativa de compensar a hipotensão 
persistente. As catecolaminas promovem 
contração esplênica, vasoconstrição periférica e 
têm estímulo cronotrópico e inotrópico sobre o 
Quadro 3.4 - Fatores etiológicos mais 
comuns do choque por obstáculo na grande 
circulação 
 
pneumotórax 
efusão pleural 
hérnia diafragmática 
tamponamento cardíaco 
hiperinsuflação pulmonar 
compressão nas veias cavas 
síndrome volvo-dilatação gástrica. 
Quadro 3.5. Mecanismos compensatórios 
desencadeados pela hipotensão durante o choque. 
 
- diminuição dos estímulos via presso-receptores; 
- estimulação de quimioreceptores periféricos; 
- descarga simpática em resposta à isquemia 
mediada pelo Sistema Nervoso Central; 
- liberação de hormônios: 
+ catecolaminas, 
+antidiurético (ADH), 
+ adrenocorticotrófico (ACTH), 
+ renina-angiotensina-aldosterona; 
- refluxo intersticial. 
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miocárdio; 
 3.2.1.4 - a baixa perfusão renal em pressões abaixo de 60 mmHg estimula a liberação de 
renina pelo aparelho justaglomerular. Esta transforma o angiotensinogênio do plasma em 
angiotensina que tem potente ação vasoconstritora. A angiotensina estimula também a secreção 
da aldosterona que promove reabsorção de sódio e água desde os túbulos renais; 
 3.2.1.5 - a pressão baixa nos átrios e em nível dos presso-receptores promove a 
liberação do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina e do hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH) pelo lobo posterior da hipófise. 
 A vasopressina é um dos mais potentes vasoconstritores liberados no organismo e atua 
controlando a excreção renal de água (dutos coletores – néfron distal). Em pressões sangüíneas 
inferiores a 50mmHg aumenta 20-50 vezes. 
 O ACTH estimula a secreção de corticosteróides (aldosterona e hidrocortisona). A 
aldosterona auxilia a estabilizar o volume plasmático aumentando a reabsorção de sódio pelos 
rins (túbulos e dutos coletores). Os glicocorticóides potencializam o efeito das catecolaminas e 
estimulam a gliconeogênese; 
 - quando decrescer a pressão sangüínea e conseqüentemente a perfusão capilar, ocorre 
afluxo de líquido intersticial para o lúme capilar. Este fenômeno contribui para a reposição de 
volume circulante, porém, diminui a pressão coloidosmótica devido à diluição das proteínas do 
plasma. 
 Os mecanismos descritos tendem, portanto, a restaurar a volemia principalmente através 
da vasoconstrição que pode ou não restaurar a pressão sangüínea. Se o fator desencadeante for 
contido e a queda na volemia não for muito aguda (inferior a 30 ou 40%) geralmente há 
possibilidade de compensação. Se, por outro lado, 
o fator desencadeante continuar atuando, esses 
mecanismos sofrerão oposição de outros, 
descompensatórios (Quadro 3.6), que iniciam um 
ciclo mortal para o paciente devido ao 
agravamento da hipotensão. No choque 
vasculogênicoem que haja bloqueio do simpático, 
não ocorre a fase adrenérgica. 
 
 3.2.2 - Mecanismos descompensatórios: 
 São relacionados os seguintes: 
 3.2.2.1 - falência cardíaca por hipofluxo 
coronariano: a hipotensão diminui o fluxo de 
sangue para as artérias coronárias, deprimindo a função cardíaca. Esta depressão do miocárdio 
agrava a pressão precariamente baixa, completando um ciclo que tende a tornar-se irreversível; 
 3.2.2.2 - alterações microcirculatórias: é sabido que a unidade capilar (Figura 3.1), 
composta pelas arteríolas distais, metarteríolas, esfíncteres pré e pós capilares, capilares, vênulas 
coletoras é controlada por ação de fatores vasoativos locais e gerais. Os fatores que chegam pela 
circulação sistêmica têm sido denominados fatores vasotrópicos sistêmicos e possuem efeito 
vasoconstritor. Os mais comuns são: adrenalina, noradrenalina, angiotensina e vasopressina entre 
outras. Os fatores produzidos e liberados na circulação local têm ação vasodilatadora e são 
denominados fatores vasotrópicos locais. São constituídos por produtos do catabolismo tecidual. 
Incluem as enzimas lisosomais, proteases, serotonina, histamina, bradicinina e ácido láctico entre 
outros. 
Quadro 3.6 - Mecanismos descompensatórios 
desencadeados pela hipotensão no choque 
 
- falência cradíaca por hipofluxo coronariano; 
- alterações microcirculatórias: 
+ insuficiência constritiva, 
+ insuficiência vasoplégica; 
- acidose metabólica; 
- depressão dos centros cardaco e vasomotor; 
- depressão do sistema histiolinfoplasmocitário; 
- diátese hemorrágica. 
Alceu Gaspar Raiser 
 
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 Cabe ressaltar ainda que 80% 
dos capilares são normalmente 
isquêmicos, sendo perfundidos 
alternadamente conforme o 
requerimento celular na área. Em 
condições de volemia estável os 
capilares contêm somente 5% do 
volume sangüíneo. Assim, a 
microcirculação é controlada pelo 
sistema nervoso autônomo e pelos 
catabólitos locais. 
 As células teciduais, quando 
isquêmicas, produzem os fatores 
vasotrópicos locais (catabólitos) que 
possibilitam, pelo efeito vasodilatador, 
o enchimento capilar e a nutrição 
celular. Este sangue proveniente da 
grande circulação, além de trazer os 
nutrientes para a célula, contém fatores vasotrópicos sistêmicos e carreia os produtos do 
catabolismo local (vasodilatadores) que serão metabolizados e/ou eliminados. Com o predomínio 
de fatores sistêmicos no local, os esfínteres pré-capilares fecham e o sangue é desviado pelas 
metarteríolas. Através deste mecanismo o sangue circulante é suficiente para manter a extensa 
rede capilar do organismo. 
 No paciente em choque a diminuição da perfusão periférica determina insuficiência na 
microcirculação que evolui em duas 
fases: uma isquêmica, outra 
vasoplégica de estase. 
 A insuficiência microcir-
culatória isquêmica (Figura 3.2) é 
estabelecida pela constrição 
desencadeada através dos 
mecanismos compensatórios do 
choque (fase adrenérgica). 
Inicialmente o sangue flui apenas 
pelas metarteríolas devido ao 
fechamento dos esfíncteres pré-
capilares. Nesta fase há passagem 
de líquido intersticial para a luz 
capilar, tentando repor a volemia. A 
medida que se acentua a constrição 
na arteríola terminal o fluxo é 
desviado pelas comunicações 
artério-venosas para as vênulas 
distais. Com a persistência da 
constrição sistêmica os tecidos 
entram em acidose devido à hipóxia 
 
 
Figura 3.1 - Esquema da microcirculação em condições de 
normovolemia. Porção escura representa área 
vascularizada. Porção clara representa 
capilares isquêmicos. 
 
 
Figura 3.2 - Microcirculação no choque. Insuficiência 
microcirculatória isquêmica (fase I). Capilares 
isquêmicos com sangue desviado pelas 
comunicações artério-venosas. 
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tecidual. Este fenômeno intensifica a produção de fatores vasotrópicos locais que relaxam os 
esfíncteres pré-capilares. O sangue flui então para o leito capilar que, nesta fase, está bastante 
ampliado. Isto causa dois efeitos: (1) a quantidade de sangue que mesmo em condições de 
normovolemia seria insuficiente para irrigar todo o leito capilar distendido, é precariamente 
baixa e resulta em diminuição no retorno venoso, da pressão venosa central e do débito cardíaco; 
(2) o fluxo capilar sofre estase e não supre as necessidades da célula que se torna anóxica. Esta 
fase é agravada pela constrição das arteríolas proximais e vênulas distais que estão sob efeito dos 
fatores vasotrópicos sistêmicos. Em 
conseqüência a pressão hidrostática sistêmica 
não é transmitida ao sangue aí estagnado e os 
catabólitos não retornam pela circulação 
venosa. Este mecanismo consiste em seqüestro 
sanguíneo que ocorre predominantemente em 
área esplâncnica no cão e no pulmão do gato, 
cavalo e bovino (Figura 3.3). Esta dilatação 
capilar e estase sangüínea favorecem a 
migração de colóides para o interstício 
favorecendo a ocorrência de edema. 
 3.2.2.3 - Acidose metabólica: a 
acentuada redução no fluxo periférico propicia 
o acúmulo de fatores vasotrópicos locais que 
diminuem o tono vascular periférico 
agravando ainda mais a hipotensão. Esta 
expansão do leito vascular caracteriza a fase II 
do choque (Figura 3.3). A acidose resultante 
da hipóxia celular deprime diretamente o miocárdio e diminui a resposta deste à estimulação 
simpática das catecolaminas; 
 3.2.2.4 - Depressão dos centros cardíaco e vasomotor: quando ocorrer severa 
hipotensão, com resultante perda do tono simpático, predominará o parassimpático e haverá 
diminuição do tono vascular periférico e do débito cardíaco; 
 3.2.2.5- depressão do sistema histiolinfoplasmocitário: a vasoconstrição, 
particularmente nos vasos hepáticos e esplênicos, reduz o fluxo sangüíneo ao fígado e baço que 
são os principais órgãos responsáveis por esse sistema. A isquemia nesses órgãos e o acúmulo de 
mediadores vasotrópicos locais destroem o sistema histiolinfoplasmocitário e o paciente torna-se 
incapaz de detoxificar as toxinas bacterianas; 
 3.2.2.6 - diátese hemorrágica: é caracterizada por coagulação intravascular disseminada 
que caracteriza a fase III do choque. Ocorre sob duas condições: (1) diminuição no fluxo capilar 
e (2) liberação de material tromboplastínico no sangue. Estes agentes tromboplastínicos podem 
provir de trauma tecidual, hemólise, toxinas bacterianas ou contato do sangue com superfícies 
estranhas como cânulas e catéteres. 
 A coagulação intravascular disseminada apresenta em sua evolução duas fases: a 
primeira, denominada coagulopatia de consumo, é caracterizada pelo consumo dos fatores de 
coagulação e formação de microtrombos intravascular. Estes microtrombos situando-se nos 
capilares alteram a perfusão celular determinando acidose láctica com morte celular (Figura 3.4). 
Na segunda fase ocorre ativação da fibrinólise com lise dos coágulos e sangramento difuso pelas 
soluções de continuidade (Figura 3.5). Esta fase é acompanhada de diarréia sangüinolenta no 
 
 
Figura 3.3 - Esquema da microcirculação na fase II 
do choque. Seqüestro de volume devido 
a vasoplegia (ação de fatores 
vasotrópicos locais) e constrição 
sistêmica. 
Alceu Gaspar Raiser 
 
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cão. Os distúrbios circulatórios e 
hidroeletrolíticos propiciam a formação e 
liberação de mediadores que levam a 
comprometimento sistêmico com 
insuficiência de múltiplos órgãos (Fase IV do 
choque). Os principais mediadores são a CID, 
radicais livres, prostaglandinas, leucotrienos, 
citocinas, complemento, fator ativador 
plaquetário entre outros. 
 
 3.2.3 - Comprometimento dos 
diferentes órgãosConsiderando os mecanismos que 
favorecem ou antagonizam a evolução do 
choque cabe ressaltar as alterações 
evidenciadas nos principais órgãos durante 
essa síndrome. 
 3.2.3.1 - Cérebro: 
 O cérebro é o órgão que menos sofre interferência das variações sistêmicas da volemia, 
pois seu fluxo sangüíneo tem regulação local. 
 O tono vascular local não é regulado pelo sistema nervoso simpático, mas por agentes 
da circulação. Os principais são o oxigênio, dióxido de carbono e prótons hidrogênio cujas 
concentrações ao serem alteradas provocam 
vasodilatação nesta circulação regional 
durante o choque. Durante acidose, no 
entanto, pode haver diminuição na pCO2 por 
aumento reflexo na freqüência respiratória 
mantendo normal a pO2. Esta combinação 
pode causar vasoconstrição da 
microcirculação cerebral e diminuir a 
perfusão durante um estado de hipotensão. 
Recentemente tem sido demonstrado, no 
entanto, que há variações significativas no 
fluxo sangüíneo em diferentes regiões do 
cérebro, em resposta à hipovolemia, 
resultando em redistribuição do mesmo. Esta 
redistribuição parece favorecer aquelas áreas 
onde se localizam os neurônios relacionados 
ao controle cardiovascular. Pressão 
sangüínea mantida ao redor de 35mmHg por 
mais de duas horas produz lesão irreversível 
no sistema nervoso central. 
 3.2.3.2 - Coração: 
 Quando a pressão arterial cair abaixo de 70mmHg o fluxo coronariano diminui 
paralelamente ao débito cardíaco. A depressão da função cardíaca é devido à redução na tensão 
de oxigênio nas coronárias, acidose mista, perfusão reduzida e a substâncias liberadas pelos 
 
 
Figura 3.4 - Microcirculação na fase III do choque. 
Coagulação intravascular disseminada 
causando obstrução em nível da 
microcirculação. Observar capilares em 
vasoplegia. 
 
 
Figura 3.5 - Microcirculação na fase IV do choque. 
Presença de fibrinólise secundária que 
desfaz os microcoágulos, mas já ocorre 
insuficiência dos principais órgãos com 
lesão celular. 
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tecidos hipoperfundidos. São exemplos os peptídeos tóxicos liberados em altas concentrações 
pelo pâncreas isquêmico (fator depressor do miocárdio) e fatores cardiodepressores liberados no 
intestino em hipóxia. A hipotensão, aliada a uma taquicardia acima de 260 batimentos/minuto, 
diminui a perfusão coronariana porque neste evento o tempo de diástole é menor propiciando, 
assim, menor afluxo de sangue nestes vasos. 
 3.2.3.3 - Fígado, Intestino delgado, Estômago e Baço: 
 No cão parece ser esta a área de choque devido ao comprometimento que sofrem estes 
órgãos. Inicialmente submetidos à isquemia são depois os locais de estase e seqüestração de 
sangue. 
 O intestino delgado sofre hipóxia isquêmica na fase final do choque pela estimulação 
adrenérgica que diminui a produção de muco, ativa os leucócitos, induz necrose epitelial e 
desintegração da lâmina própria com ulceração e hemorragia. Aumenta a permeabilidade capilar, 
ocorre edema intersticial que causa diarréia, perda de proteínas do plasma e produção e liberação 
da xantina oxidase na circulação. As lesões surgem precocemente e de forma intensa. 
 A estase na circulação intestinal ocorre em estágios posteriores à hipóxia, sendo mais 
acentuada no cão, pela vasoconstrição portal, permitindo proliferação das bactérias na luz 
intestinal. A perda da linha de defesa favorece a translocação bacteriana e endotoxinas ou 
bactérias do lúme, além dos catabólitos, que são absorvidos na mucosa e seguem pela circulação 
porta determinando endotoxemia e septicemia. Estudos experimentais mais recentes sobre 
choque séptico, no cão e gato, revelam que a hipóxia celular está relacionada à baixa pressão 
arterial em nível das vilosidades do intestino. Como nos vilos os ramos arterial e venoso da alça 
vascular que os irriga estão muito próximos cria-se um fluxo sangüíneo contra-corrente e assim, 
o sangue arterial que chega na extremidade do vilo, embora seja mais lento, carreia pouco 
oxigênio resultando em anóxia do mesmo. As endotoxinas ou bactérias do lúme intestinal, são 
absorvidos através das áreas ulceradas na mucosa para a circulação portal e removidas pelo 
sistema histiolinfoplasmocitário quando funcionante. No choque, entretanto, o fígado que é o 
principal órgão de detoxificação sofre acentuada depressão funcional e distúrbios metabólicos 
conseqüentes às alterações microcirculatórias. Esta perda da capacidade detoxificadora permite 
que as toxinas bacterianas no choque séptico e as endotoxinas de bactérias da luz intestinal, nos 
demais tipos de choque, efetuem livremente sua ação deletéria. Estudos revelam que o fígado 
suporta no máximo 40 minutos de isquemia. 
 No estômago do cão além da anóxia celular há necessidade da ação do ácido do suco 
gástrico para ocorrer ulceração. 
 O baço não apresenta grande importância no choque a não ser pela esplenocontração 
que tem papel influente na compensação da hipovolemia. Pode repor até 20% do volume 
circulante no cão. 
 3.2.3.4 - Pâncreas: 
 O pâncreas sofre lesão isquêmica e potencializa o choque pela ativação e liberação de 
suas enzimas na circulação onde induzem a formação de compostos farmacologicamente ativos. 
Estes são peptídeos tóxicos que causam poderosa diminuição no débito cardíaco e na função do 
sistema histiolinfoplasmocitário. Isto combinado com o comprometimento hepático deixa o 
animal vulnerável ao efeito das bactérias ou toxinas, principalmente àquelas originárias do 
intestino. 
 3.2.3.5 - Rins: 
 Estes órgãos sofrem intensa isquemia durante o choque por serem ricos em -
receptores. A vasoconstrição que se estabelece na fase adrenérgica é proporcional ao grau de 
Alceu Gaspar Raiser 
 
40 
hipotensão e diminui a filtração glomerular agravando a acidose. A capacidade renal para 
utilização do lactato é pouco afetada pelo decréscimo gradual no fluxo renal, entretanto, a 
hipotensão aguda prejudica sua irrigação e diminui a metabolização do lactato. 
 Em pressões abaixo de 50mmHg há redistribuição do fluxo sangüíneo neste órgão. 
Enquanto a medular é perfundida adequadamente a cortical não o é. Estudos experimentais 
demonstraram que a insuficiência renal no choque não é comum em cães. Para que ocorra há 
necessidade de lesão dos túbulos renais o que acontece somente na hipoperfusão do órgão por 
mais de 12 horas. Em 24 horas ocorre necrose tubular aguda. A vasoconstrição renal pode 
permanecer mesmo após o retorno da pressão arterial sistêmica em níveis fisiológicos. 
Clinicamente pode ser observada oligúria ou anúria, isostenúria, glicosúria e presença de células 
renais na urina. 
 3.2.3.6 - Pulmão: 
 Nas espécies domésticas, à semelhança do homem, a microcirculação pulmonar é pobre 
em alfa-receptores. Na fase do choque em que ocorre intensa constrição sistêmica, o órgão pode 
sofrer sobrecarga de volume em grau capaz de determinar até edema agudo devido sua discreta 
resposta à estimulação adrenérgica. Além disso, nesta fase podem afluir para a microcirculação 
pulmonar trombos, toxinas bacterianas e outros elementos deletérios. Neste ponto é preciso 
observar que transfusões de sangue refrigerado, que comumente é feita por via venosa, 
constituem grande fonte de microtrombos os quais são retidos na circulação terminal do pulmão. 
Foi verificado que o sangue conservado em citrato por mais de seis horas já apresenta formação 
de agregados plaquetários. Apesar do aprimoramento dos filtros adaptados aos equipos de 
transfusão estes não conseguem reter estes microagregados os quais terminam situando-se na 
microcirculação do pulmão. A hipóxia que sobrevém à microtrombose desencadeia a síndrome 
da membrana hialina com progressivainsuficiência respiratória. Estas alterações já são 
evidenciadas pela microscopia eletrônica em uma hora após a tranfusão. 
 3.2.3.7 - Alterações celulares: 
 A maioria das células tornam-se temporária ou permanentemente lesionadas após 5 a 
10min de privação de oxigênio e irreversivelmente lesionadas após 15-20 minutos. A baixa 
perfusão tecidual e retorno venoso inadequado ocasionam hipóxia celular. O deficiente aporte de 
oxigênio bloqueia o ciclo de Krebs e diminui em 94% a produção de energia por molécula de 
glicose. Há acúmulo de lactato e outros elementos do catabolismo protéico e lipídico produzindo 
acidose intracelular. Pelo efeito diluição sobrevém acidose extracelular. Estabelecida a acidemia 
haverá estímulo dos centros respiratório e simpático que desencadeiam os mecanismos 
compensatórios do choque. Com o acumulo de lactato haverá bloqueio da glicose anaeróbica e 
finalmente morte celular por falta de energia. 
 Diminuindo a produção de energia cessam os mecanismos de transporte ativo, as 
membranas sofrem alterações de permeabilidade e ocorre passagem de sódio, cálcio e água para 
a célula (edema) e saída de potássio (hipercalemia). O edema destrói a matriz intracelular, há 
labilização das membranas lisossomais que levam à autofagia celular e irreversibilidade do 
choque. 
 3.2.3.8 - Lesões de isquemia e reperfusão 
 São alterações celulares que se seguem à ressuscitação após um período variável de 
isquemia parcial ou completa. Curtos períodos de isquemia ou hipoperfusão tecidual (<5min), 
após restabelecimento do fluxo sangüíneo causam hiperemia pela liberação de fatores 
vasotrópicos locais (K
+
, H
+
, NO, adenosina, ácido láctico) que são dilatadores; períodos de 
completa isquemia por mais de 5min resultam em ao menos quatro eventos interatuantes: 
incapacidade de reperfusão, lesão de reoxigenação, produção de enzimas e metabólitos de 
Patologia Cirúrgica Veterinária - UFSM, Santa Maria. 
 
41 
autodestruição (enzimas lisosomais, proteases, serotonina, histamina, bradicinina) e distúrbios de 
coagulação. 
 3.2.3.9 - Choque séptico: 
 Considerando a importância e incidência do choque séptico, cabe ressaltar algumas 
alterações metabólicas induzidas pelas endotoxinas bacterianas. Sua fisiopatologia é 
diversificada na literatura devido aos vários modelos experimentais estudados. 
 3.2.3.9.1 - Efeitos hemodinâmicos: 
 O choque séptico no cão manifesta-se por duas fases hemodinâmicas. A resposta 
hipercinética, que experimentalmente pode ser induzida pela administração de endotoxinas por 
uma via que simule um foco de infecção que permita baixa absorção de toxina. É a que ocorre 
mais freqüentemente no paciente clínico, embora muitas vezes não seja diagnosticada. Dez a 
quinze minutos após administração venosa de baixas doses de endotoxina são observadas 
venoconstrição hepática e esplâncnica, diminuição do retorno venoso e débito cardíaco além de 
discreta queda na pressão arterial. Esta queda de pressão arterial estimula a liberação de 
catecolaminas as quais, juntamente com a restauração parcial do retorno venoso, promovem 
recuperação temporária da pressão arterial. 
 A resposta hemodinâmica hipocinética é induzida pela administração venosa de altas 
doses de bactérias ou endotoxinas que simulam uma bacteremia ou endotoxemia nos pacientes 
clínicos. Ocorre dilatação dos esfíncteres pré-capilares e queda no tono vascular periférico. 
Paralelamente ocorre constrição das vênulas coletoras, seqüestro de sangue na circulação 
periférica, diminuição no retorno venoso, queda no débito cardíaco, hipotensão progressiva e 
morte. 
 Em resumo: na resposta hiperdinâmica ocorre leve hipotensão ou taquicardia 
normotensiva, o débito cardíaco está normal ou elevado e há diminuição na resistência periférica 
pela vasodilatação. Na resposta hipodinâmica ocorre hipotensão, diminuição no débito cardíaco, 
aumento na resistência periférica por vasoconstrição e diminuição na pressão venosa central. 
 Nos eqüinos com enterite séptica a hemoconcentração ocorre em poucas horas pelas 
perdas de líquido no trato intestinal. O hematócrito sobe a níveis de 50-70% e as proteínas totais 
de 7,5-9,0g/dl. Associa-se congestão venosa periférica e hipotensão. O pulso periférico 
desaparece, a perfusão capilar diminui, as mucosas, inicialmente, congestas tornam-se pálidas, as 
extremidades são frias e úmidas, adota expressão ansiosa e de desconforto e podem desenvolver-
se congestão e edema pulmonar. Rapidamente desenvolve-se acidose metabólica e leucopenia. 
 3.2.3.9.2 - Efeitos hematológicos: 
 Experimentalmente as endotoxinas produzem rápida neutropenia, seguida em algumas 
horas de neutrofilia com aumento de células imaturas. Esta cinética dos neutrófilos é devida a um 
fenômeno de marginação nos vasos e posteriormente a medula é requerida liberando as formas 
imaturas. Em algumas espécies a leucopenia é dependente do complemento. A interação do 
complemento lipídico A da endotoxina com o complemento circulante no plasma ativa a cascata 
do complemento produzindo marginação das células. 
 A ativação do complemento pelas endotoxinas, além da formação da anafilotoxina pela 
reação antígeno-anticorpo-complemento, leva a seqüestração de neutrófilos no leito capilar onde 
sofrem degranulação. Com a liberação de suas enzimas vasoativas ocorre lesão das células nos 
microvasos. As endotoxinas induzem diminuição nas plaquetas circulantes por retenção na 
microcirculação pulmonar e renal. Devido a estase e hipoxemia que aí sofrem são lesionadas 
liberando substâncias vasoativas e ativam a via intrínseca da coagulação. Este fenômeno 
Alceu Gaspar Raiser 
 
42 
associado à eritroestase e hemoconcentração nos microvasos resulta em lesão tecidual hipóxica e 
predispõe à coagulação intravascular disseminada. 
 3.2.3.9.3 - Proteínas do plasma: 
 As endotoxinas acionam vários sistemas enzimáticos como a coagulação, fibrinólise, 
complemento e calicreínas. Estes sistemas são ativados por um mecanismo em cascata. 
 A coagulação e fibrinólise são ativadas subseqüentemente de maneira equilibrada, em 
condições fisiológicas, para evitar aberração na coagulação sangüínea. Quando houver distúrbios 
neste equilíbrio ocorrerá a síndrome da coagulação intravascular disseminada. As endotoxinas 
induzem um estado inicial de hipercoagulabilidade. Os distúrbios são produzidos diretamente na 
via intrínseca da coagulação por ativação do fator Hageman ou, indiretamente através da via 
extrínseca, por lesão tecidual com liberação de tromboplastina extrínseca. A ativação do fator 
Hageman desencadeia os mecanismos fibrinolítico e das cininas. Ocorre ainda bloqueio do 
sistema histiolinfoplasmocitário prevenindo assim a remoção dos produtos de degradação da 
fibrina na circulação. 
 O complemento é ativado pelo complexo antígeno-anticorpo. As endotoxinas atuam de 
maneira semelhante (como pseudomensageiras). Entre os produtos de ativação do complemento 
estão as anafilotoxinas que induzem aumento da permeabilidade vascular, liberação de histamina 
pelos mastócitos, constrição dos músculos lisos dos vasos e quimiotaxia neutrofílica. As 
calicreínas são ativadas diretamente pelas endotoxinas. Os membros deste grupo aumentam a 
permeabilidade capilar, induzem vasoconstrição e hipotensão (bradicinina), leucotaxia e dor 
(cininas). 
 3.2.3.9.4 - Efeitos metabólicos: 
 As endotoxinas comprometem o metabolismo dos carbohidratos, lipídeos e proteínas. 
As alterações mais conhecidas estão relacionadas ao metabolismo carbohidrato. 
 Ao serem injetadas doses de endotoxinas capazes de determinar choque serão 
observadas rápida hiperglicemia e mais tarde hipoglicemia. O resultado é uma acentuada 
diminuição nas reservas de hidrato de carbono. Este mecanismo é explicado da seguinte maneira: 
as endotoxinas atuam como falsosmensageiros para ativarem as enzimas responsáveis pela 
glicogenólise hepática detectando-se, então, a hiperglicemia inicial. A hipoglicemia secundária é 
devida ao consumo das reservas de hidratos de carbono, aumento no metabolismo da glicose e 
diminuição na sua síntese. Tanto a glicogenogênese como a gliconeogênese não se processam 
porque as endotoxinas inibem a conversão de glicose em glicogênio hepático e a indução através 
dos glicocorticóides endógenos necessários para a síntese das enzimas gliconeogênicas. 
 No estresse a lipólise é iniciada pelas catecolaminas e glicocorticóides, proporcionando 
ácidos graxos e glicerol que no ciclo glicolítico são admitidos na reação piruvato -acetil 
coenzima A e, então, convertidos em intermediários do ciclo energético para produzir ATP. Tem 
sido demonstrado que em cães submetidos a choque endotóxico os ácidos graxos livres 
aumentam significativamente. Neste tipo de choque parece que esta resposta dos ácidos graxos é 
mediada por uma via mais complexa que a simples estimulação hormonal. 
 No metabolismo protéico foi verificado experimentalmente que as endotoxinas 
bloqueiam o metabolismo do triptofano. Este é o precursor do ácido nicotínico, componente do 
NAD (nicotinamina dinucleotídeo). 
 
 3.3 - Diagnóstico 
 
 Para que seja procedida uma terapia adequada faz-se necessário detectar as 
anormalidades evidenciadas pelo organismo e as complicações que delas resultam na vigência do 
Patologia Cirúrgica Veterinária - UFSM, Santa Maria. 
 
43 
choque. Na rotina das clínicas são fundamentais os dados de anamnese e os sinais físicos, 
principalmente quando não se dispõe de apoio laboratorial. 
 Considerando que as alterações do choque envolvem basicamente a microcirculação, 
comprometendo a função celular em diferentes órgãos, a análise de parâmetros como provas de 
função hepática e renal, gases sangüíneos e eletrólitos, associados ao exame clínico permitem 
avaliação mais criteriosa. 
 3.3.1 - Anamnese 
 Quando bem orientada a anamnese proporciona informações sobre os fatores 
desencadeantes do choque e orienta sua terapia. 
 Verificar com o proprietário se houve traumatismo (se viu a ocorrência), perda de 
sangue (volume estimado), presença de diarréia e/ou vômito (tempo de evolução), se o paciente 
já recebeu algum tipo de medicação ou atendimento e o tempo decorrido desde o início dos 
sintomas. 
 Procurar saber se o animal apresenta evolução favorável ou desfavorável em relação ao 
momento em que o informante fez as primeiras observações. 
 O choque por hemorragia aguda ou insuficiência respiratória é desencadeado em poucas 
horas, enquanto que nas infecções ou perdas hidroeletrolíticas ocorre após várias horas ou dias 
de evolução. O choque anafilático instala-se em minutos. 
 
 3.3.2 - Avaliação clínica 
 Para avaliação clínica do paciente em choque é recomendada uma seqüência sistemática 
de exames para evitar algum lapso em decorrência da excitação que acompanha os casos de 
emergência. 
 Indica-se a seguinte prioridade na seqüência de avaliação: sistema respiratório, sistema 
cardiovascular, grandes órgãos, massa muscular e sistema nervoso central. 
 O exame inicial é feito de maneira rápida e paralelamente são tomadas medidas de 
emergência para ressuscitação ou manutenção da vida. Instituído o tratamento de emergência, os 
exames são complementados de forma mais rigorosa. 
 3.3.2.1 - Função respiratória: 
 É essencial que as vias aéreas estejam intactas para permitir o suprimento de oxigênio a 
um paciente que já se encontra hipoxêmico. Verificar a freqüência respiratória, índices 
inspiratório e expiratório, líquidos ou gases intratorácicos e as trocas gasosas pela observação da 
coloração das mucosas. Quando for possível fazer gasometria torna-se mais fácil identificar a 
real necessidade para instituir apoio com ventilação positiva. Estar atento para obstruções das 
vias aéreas por hemorragia e coágulos de lesões nas cordas vocais e cavidade oral, feridas 
penetrantes, colapso de anel traqueal, secreções brônquicas, falsa via e lesões pulmonares 
decorrentes de traumatismo no tórax, presença de efusões, pneumotórax, hérnia diafragmática e 
outras lesões como enfisema subcutâneo, fratura e assimetria na parede costal. 
 Ruminantes podem apresentar distensão abdominal de origem timpânica dificultando 
severamente a respiração. 
 3.3.2.2 - Sistema cardiovascular: 
 A preocupação maior deve ser inicialmente com o coração e grandes vasos que são 
necessários para manutenção da pressão arterial, essencial à sobrevivência. 
 Observar a freqüência cardíaca, intensidade das bulhas e presença de arritmias. 
Taquicardia pode ser indicação de choque ou excitação. Arritmias podem ser devidas à hipóxia, 
acidose, comprometimento do miocárdio ou liberação de catecolaminas endógenas. Bulhas 
Alceu Gaspar Raiser 
 
44 
cardíacas abafadas à auscultação podem indicar tamponamento cardíaco, efusão ou pneumotórax 
ou hérnia diafragmática. A hérnia de diafragma ocorre com maior freqüência no hemitórax 
direito do gato e esquerdo do cão. 
 O controle da pressão venosa central é importante para avaliação do retorno venoso. 
Será baixa nos choque hipovolêmico e vasculogênico e alta no choque cardiogênico (acima de 
15 cm de água no cão). Para medição da pressão venosa central é introduzido um catéter pela 
veia jugular conduzindo sua ponta até o átrio direito. Este catéter adaptado a um manômetro de 
água (equipo de PVC) permite a medição da pressão venosa e adminstração de soluções ou 
medicamentos (Figura 3.6). Em cães e gatos a pressão venosa em nível do átrio direito é de -2 a 
+4cm de água. Nos choques hipovolêmico ou vasculogênico pode ser necessário dissecar uma 
veia calibrosa em virtude do colapso venoso periférico. Para dissecação da veia jugular é feita 
infiltração local com lidocaína e incisão cutânea de aproximadamente 1-2 cm, adjacente ao vaso. 
A seguir a veia é dissecada e reparada com dois fios para facilitar a flebotomia. Introduzido o 
catéter, o fio de reparo caudal é utilizado para fixá-lo. A seguir são suturadas a tela subcutânea e 
a pele de modo que o catéter fique projetado por um dos ângulos da incisão, e fixado à pele por 
um ponto chinês, por exemplo. Efetuada 
a reposição de volume o catéter (que 
pode permanecer por 48 a 72 horas) 
pode ser removido por tração e a 
hemostasia feita por compressão 
temporária sobre a região. Se o diâmetro 
da flebotomia for muito grande pode ser 
necessária abordagem cirúrgica para 
fleborrafia, com fio mononáilon ou 
polipropileno 6-0, agulhado. 
 Outro parâmetro útil, porém 
pouco utilizado, na avaliação do sistema 
cardiovascular é a determinação da 
pressão arterial média. A medição é feita 
por meio de catéter adaptado na artéria 
femoral e conectado a um manômetro de 
mercúrio. No cão o parâmetro 
fisiológico varia de 80-120mmHg e no 
eqüino entre 70 e 90mmHg. A cateterização da artéria femoral é feita por punção percutânea ou 
por abordagem na face medial da coxa, cranial ao músculo pectíneo e ateriotomia com 
introdução do catéter até que sua extremidade alcance a aorta. 
 Para que o paciente tenha perfusão tecidual adequada a pressão sistólica deverá ser de 
ao menos 70mmHg. Os dados de pressão arterial devem ser associados à palpação de pulso 
periférico, pois nos choques com resistência periférica elevada a pressão pode ser mantida 
normal, porém com baixa perfusão dos tecidos. Para avaliar a perfusão tecidual periférica deve 
ser medido o tempo de reperfusão capilar. Ao ser feita compressão digital sobre a mucosa oral 
cria-se um ponto de isquemia. Em condições adequadas de perfusão a coloração (reperfusão) da 
mucosa deve retornar em menos de um segundo, ao ser liberada a compressão.Nos animais que apresentem hipotensão aguda devido a hemorragia por ferimentos 
externos, fazer hemostasia temporária, estabilizar a volemia e somente então fazer abordagem 
cirúrgica. 
 
 
Figura 3.6 - Esquema representativo do protocolo para 
determinar a pressão venosa central. 
Patologia Cirúrgica Veterinária - UFSM, Santa Maria. 
 
45 
 Todo paciente de traumatismo que apresente hipotensão sem evidência de hemorragia 
externa deve ser submetido à paracentese ou toracocentese para identificar possível hemorragia 
interna. 
 Para avaliar criteriosamente a função cardíaca recomenda-se associar também a 
monitoração com eletrocardiógrafo, essencial para detectar os tipos de arritmias que reduzem o 
débito cardíaco. Nível elevado de potássio no sangue é um exemplo de fator que altera o 
electrocardiograma e complica a função cardíaca. 
 3.3.2.3 - Grandes órgãos: 
 Dentre os órgãos da cavidade abdominal é dada maior atenção ao fígado e rim por sua 
importância na regulação metabólica do indivíduo. Suas funções serão melhor avaliadas 
mediante dados laboratoriais, comentados mais adiante. 
 Ao examinar o abdome verificar a presença de distensão, hérnia, ferida penetrante, 
avulsão tecidual e sensibilidade à dor. A maioria das vísceras pode ser avaliada por palpação 
externa nos cães de pequeno porte e em gatos. Esta palpação deve ser cuidadosa para evitar o 
descolamento de coágulos aderentes a vísceras lesionadas. Quando não se conseguir palpar a 
bexiga em um animal atropelado deve-se inferir que houve esvaziamento por micção ou ruptura. 
Casos de ruptura do baço, fígado ou rim podem conduzir a perdas agudas de sangue. A 
paracentese abdominal pode indicar a presença de sangue livre na cavidade peritoneal. 
 3.3.2.4 - Massas musculares: 
 Detectar a possível presença de hematoma ou áreas de necrose decorrentes de fraturas 
ou contusões nas regiões de grandes massas musculares. 
 Em acidentes traumáticos os animais de pequeno porte podem sofrer significativa 
espoliação da volemia por perda do líquido intersticial em esmagamentos ou por formação de 
hematomas, como em fraturas do fêmur, podendo haver seqüestro de até 30% da volemia. 
 As infecções nos músculos podem evoluir para choque séptico. Já foram verificados 
casos de choque, conseqüentes a fleimão, induzido por aplicações mal feitas de medicamentos 
com veículos oleosos nos músculos da coxa. 
 3.3.2.5 - Sistema nervoso: 
 Avaliar o grau de depressão e as possibilidades anestésicas, principalmente quando o 
paciente requerer intervenção cirúrgica para corrigir a causa desencadeante do choque. Nos 
animais submetidos a traumatismos o exame deve incluir a verificação da integridade do 
esqueleto axial além da função nervosa. 
 3.3.2.6 - Sinais físicos: 
 Ao ser procedido o exame clínico do paciente chocado podem ser observados vários 
sinais físicos, a maioria deles demonstrativo das alterações produzidas pela hipotensão e anóxia 
tecidual. 
 3.3.2.6.1 - Variação na temperatura corporal: 
 Ocorre hipotermia devida à vasoconstrição periférica, diminuição na atividade 
metabólica e na produção de energia em conseqüência da hipóxia ou anóxia tecidual. No choque 
endotóxico, porém, pode haver hipertermia na fase hiperdinâmica. Nas espécies que suam, como 
o eqüino, a hipotermia associada à estimulação parassimpática das glândulas sudoríparas podem 
determinar o aparecimento de suor frio. 
 3.3.2.6.2 - Diarréia com ou sem sangue: 
 A redução no fluxo sangüíneo esplâncnico causa hipermotilidade gastrintestinal. Segue-
se estase sangüínea, diátese hemorrágica e ulceração da mucosa. Nesta fase é comum, ao medir a 
temperatura retal no cão, que o termômetro saia envolto por uma substância gelatinosa e 
avermelhada. Nesta eventualidade o prognóstico é desfavorável quanto à reversão do choque. 
Alceu Gaspar Raiser 
 
46 
 3.3.2.6.3 - Oligúria ou anúria: 
 A filtração glomerular decresce em pressão sangüínea inferior a 60mmHg no cão e 
70mmHg no gato, devido à hipovolemia e constrição da artéria renal. A taxa de filtração 
glomerular pode ser estimada pelo débito urinário que é ao redor de 1-2ml/kg/h. Para determiná-
lo basta fazer sondagem vesical, esvaziamento da bexiga e monitoração do gotejamento da urina, 
produzida subseqüentemente, em um frasco graduado. No eqüino com choque séptico a urina é 
concentrada e ácida. 
 3.3.2.6.4 - Colapso venular: 
 É evidenciado colabamento das veias devido ao baixo retorno venoso e redução na 
volemia. No choque cardiogênico haverá repleção que pode ser detectada principalmente nas 
veias jugulares. 
 1.3.2.6.5 - Movimentos respiratórios: 
 Haverá aumento na freqüência respiratória em resposta à acidose metabólica. É 
característica a retração da comissura bucal durante a fase inspiratória ou a respiração com a 
boca aberta em casos de acidose grave. 
 3.3.2.6.6 - Coração: 
 A hipotensão produz taquicardia reflexa devido à atividade simpática. Quando ocorrer 
acidose, no entanto, diminuirá a resposta do miocárdio ao estímulo de catecolaminas. Pela 
auscultação serão notadas bulhas cardíacas com intensidade diminuída. 
 3.3.2.6.7 - Coloração das mucosas e tempo de reperfusão capilar: 
 Estes parâmetros são indicadores dos níveis da pressão sangüínea e perfusão tecidual. 
Em condições fisiológicas estáveis as mucosas têm coloração rosa-brilhante e tempo de 
reperfusão capilar inferior a um segundo. 
 Mucosa de coloração rosa-pálida e tempo de reperfusão entre 1 e 3 segundos indicarão 
intensa constrição reflexa, pressão e débito cardíaco baixos. 
 Mucosa azulada com tempo de reperfusão acima de um segundo indicarão pressão 
sangüínea e débito cardíaco muito baixos, hipóxia e possível dilatação venular ou refluxo de 
sangue venoso em leito capilar. 
 Mucosa congesta com tempo de reperfusão capilar normal ou aumentado indicam 
vasodilatação periférica e diminuição no débito cardíaco. 
 Na resposta hiperdinâmica do choque séptico o tempo de reperfusão capilar está 
diminuído e a mucosa congesta. Na resposta hipodinâmica a mucosa está pálida com o tempo de 
reperfusão aumentado. 
 3.3.2.6.8 - Desidratação: 
 A desidratação e hipoperfusão tecidual determinam diminuição na elasticidade ou 
turgor da pele e a língua torna-se enrugada e seca. 
 3.3.2.6.9 - Sistema nervoso central: 
 A estimulação simpática produz excitação e dilatação de pupila. A hipóxia também 
dilata a pupila e provoca depressão ou inconsciência. Estes sinais iniciam em pressões 
sangüíneas ao redor de 70mmHg e serão acentuadas conforme cair a pressão. 
 Inicialmente pode haver excitação, estupor e depois depressão e coma. Nesta fase a 
sensibilidade estará diminuída e não haverá resposta aos estímulos externos. A depressão 
sensorial e debilidade muscular serão reflexos da baixa oxigenação e nutrição celular, 
hipercalemia e acidemia. Quando da inspeção, avaliar o diâmetro, simetria e reação fotomotora 
da pupila. 
 
 3.3.3 - Avaliação laboratorial 
Patologia Cirúrgica Veterinária - UFSM, Santa Maria. 
 
47 
 Quando houver possibilidade de realização os exames laboratoriais constituirão 
excelente apoio diagnóstico e de orientação terapêutica. Os exames mais recomendados serão 
relacionados na seqüência: 
 3.3.3.1 - Hematócrito: 
 O hematócrito freqüentemente estará elevado no choque, sendo particularmente mais 
concentrado no choque séptico. O hematócrito, no entanto, tem maior valor na orientação 
terapêutica que diagnóstica, pois não reflete a quantidade de volume circulante, além de sofrer 
diversas influências: na fase inicial do choque pode estar normal ou elevado devido à 
esplenocontração, por efeito das catecolaminas e, mais tarde, diminuído pela diluição do líquido 
extravascular que migra do interstício para os vasos; por outro lado, pacientes que se 
apresentavam anêmicos antes de iniciar a síndrome já possuíam o hematócrito comprometido,mascarando o possível efeito determinado pelo choque. 
 No choque, o hematócrito acima de 45% indica tendência a aumentar a viscosidade 
sangüínea favorecendo a agregação de células circulantes. Esta hemoconcentração pode 
significar elevado teor de hemoglobina e conseqüentemente maior capacidade de transporte de 
oxigênio. Esta vantagem é antagonizada, no entanto, pela maior viscosidade que dificulta a 
passagem de sangue pela microcirculação. 
 Nos choques com perda de líquido intersticial a hemoconcentração é um achado 
comum. 
 3.3.3.2 - proteínas do plasma: 
 As trocas líquidas entre os meios intravascular e intersticial ocorrem devido a variações 
entre as pressões hidrostática (dada pelo débito cardíaco) e oncótica (das proteínas do plasma), 
com leito capilar de paredes íntegras. 
 A pressão coloidosmótica pode ser avaliada pela determinação das proteínas do plasma. 
Em condições fisiológicas a pressão hidrostática é superior à coloidosmótica nos capilares 
arteriais, o que permite a passagem de líquidos para o interstício. No lado venoso a pressão 
hidrostática é inferior e os líquidos tendem a retornar para o lúme vascular. 
 Pacientes com choque cardiogênico apresentam alta pressão venosa resultando em 
aumento da pressão hidrostática do lado venoso. Neste caso, o retorno do líquido do interstício 
para o leito vascular será diminuído. 
 Na fase de vasoplegia do choque ocorre passagem de colóides para o interstício, devido 
ao efeito vasodilatador dos fatores vasotrópicos locais, com o carreamento de proteínas e líquido 
vascular favorecendo a incidência de edema. 
 Casos de hemorragia aguda podem reduzir a pressão coloidosmótica devido à diluição 
compensatória com líquido intersticial. Quando a concentração de albumina cair abaixo de 1,5-
2,0g/dl a restauração da pressão sangüínea com uma solução que não seja coloidal pode levar à 
fuga de líquido vascular para o interstício devido à hemodiluição. 
 A determinação das proteínas do plasma, à semelhança do hematócrito, não é indicador 
confiável para avaliar o volume perdido, quando analisado isoladamente. 
 3.3.3.3 - Eletrólitos: 
 Os distúrbios eletrolíticos mais importantes no choque são a hiponatremia e a 
hipercalemia. O sódio, pela participação ativa no controle hemodinâmico, regulação do 
equilíbrio ácido-base e por ser o eletrólito que ocorre em maior concentração no meio 
extracelular. O potássio pela depressão cardíaca que pode determinar quando em concentração 
excessiva no meio extracelular. 
Alceu Gaspar Raiser 
 
48 
 A determinação do sódio é importante para a escolha da solução adequada na reposição 
hídrica. A hiponatremia ocorre em choque hipovolêmico associado com diarréia. Concentrações 
de sódio abaixo de 130mEq/l causam apatia, flacidez muscular e hipotensão. 
 Concentrações extracelulares de potássio acima de 7mEq/l são miocardiotóxicas. 
 Na acidose metabólica por baixa perfusão tecidual a passagem de potássio para a célula 
é retardada pelo acúmulo de prótons hidrogênio. Isto permite que a concentração daquele íon 
aumente no plasma. O excesso de potássio que seria eliminado pelo rim, sob perfusão normal é 
retido pois há maior eliminação de hidrogênio. Outro fator limitante na excreção do potássio é a 
oligúria ou anúria que se estabelece no choque. 
 3.3.3.4 - Lactato sérico: 
 O lactato sérico proporciona avaliação do grau de oxigenação dos tecidos. A produção 
de lactato é inversamente proporcional à oxigenação tecidual e resulta do catabolismo anaeróbico 
da glicose. É recomendável observar a relação lactato/piruvato porque ambos estão elevados na 
fase inicial do choque e posteriormente predomina o lactato devido à falta de oxigênio em nível 
celular. 
 As concentrações de lactato no sangue venoso do cão variam de 5-20mg/dl e no plasma 
de 12,6-36 mg/dl. A hiperventilação, administração de glicose, epinefrina ou insulina são fatores 
que elevam a concentração plasmática do lactato. Esta elevação, no entanto, é menor que aquela 
observada no choque. Se a concentração de lactato no sangue permanecer elevada ou em 
ascenção, após terapia, é indicação de correção inadequada ou sinal de irreversibilidade do 
choque. Os dados do lactato sérico devem ser associados à anamnese, exame clínico e dados de 
gasometria. 
 3.3.3.5 - Gasometria: 
 As determinações do pH, pCO2, pO2, pHCO3 proporcionam informação sobre a 
acidemia ou alcalemia que refletem respectivamente a ocorrência de acidose ou alcalose. Esta 
determinação da concentração de dióxido de carbono e do bicarbonato, junto com os dados de 
anamnese proporcionam parâmetros para a terapia. 
 A baixa perfusão e oxigenação dos tecidos resulta em metabolismo anaeróbico e 
pequena produção de energia. Em resposta haverá aceleração no metabolismo carbohidrato e das 
gorduras. Da glicose resulta o lactato e dos ácidos graxos os corpos cetônicos. Estes catabólitos 
não voláteis determinam acidose metabólica quando produzidos em quantidade que suplante a 
reserva tampão integrada pelos fosfatos, algumas proteínas e, principalmente, pela hemoglobina 
e bicarbonato (90%). 
 O ácido carbônico tem sua eliminação pelos pulmões na forma de dióxido de carbono. 
Quando houver concentração elevada de CO2 com diminuição no pH ocorre acidose respiratória. 
 O sangue para determinação da gasometria pode ser arterial ou venoso e colhido por 
meio de técnica anaeróbica. Quando colhido de uma artéria o sangue demonstra a capacidade 
oxigenadora dos pulmões. Quando colhido no sistema venoso periférico demonstra apenas o 
grau de oxigenação daquela região que o vaso puncionado drena. A gasometria venosa deve ser 
realizada em sangue colhido em nível do átrio ou cavas. 
 Os dados fisiológicos obtidos através da gasometria estão relacionados nos quadros 3.7 
e 3.8. 
 Para interpretação da gasometria primeiro é observado o pH para verificar se o paciente 
está em alcalose (pH > 7,4) ou acidose (pH < 7,4). O parâmetro seguinte é determinar se a 
alteração é respiratória (variação primária na pCO2) ou metabólica (variação primária na 
pHCO3). 
Patologia Cirúrgica Veterinária - UFSM, Santa Maria. 
 
49 
 Observar os seguintes exemplos: 
 Caso n.1: cão com insuficiência renal. Dados de gasometria: 
 pH = 7,20; pCO2 = 25mmHg; 
 pHCO3 = 9mEq/l 
 E.B. (excesso de base) = -12 
 O pH indica acidemia (7,2) devido a uma diminuição na concentração de bicarbonato 
(9mEq/l) caracterizado por um excesso de base negativo, ou seja, um déficit [diferença entre a 
concentração apresentada de bicarbonato (9mEq/l) e a concentração normal (21,7mEq/l)]. A 
diminuição na concentração de dióxido de carbono é uma alteração secundária, dita 
compensatória que procura equilibrar o pH aumentando a freqüência respiratória (eliminar CO2). 
O diagnóstico é de acidose metabólica. 
 Caso n. 2: cão em quadro de choque. Dados de gasometria: 
 pH = 6,99; pCO2 = 60mmHg; 
 pHCO3 = 13mEq/l; 
 E.B. = -7 
 O pH indica acidemia. A presença de pCO2 aumentada e pHCO3 diminuída indicam a 
presença de acidose mista, ou seja, por alteração respiratória e metabólica. Estes dados são 
compreensíveis se for considerado que o paciente em choque pode ter depressão respiratória e 
hipoperfusão renal. 
 3.3.3.6 - Intervalo ânion: 
 O intervalo ânion, também denominado Anion gap é definido como a diferença entre a 
concentração de cátions séricos mensuráveis (sódio e potássio) e a concentração de ânions 
séricos mensuráveis (cloreto e bicarbonato). 
 O cálculo do intervalo ânion pode ser feito através da determinação do ionograma e 
gasometria. Esta análise pode identificar a presença de ânions (proteínas aniônicas como 
albumina,  e  globulinas; fosfatos; sulfatos; ânions orgânicos como piruvato, lactatoe beta-
hidroxibutirato) e cátions [proteínas catiônicas como (-globulinas; cálcio e magnésio) não 
mensuráveis]. 
 No sangue, em condições fisiológicas, os cátions sempre são iguais aos ânions para 
manter a eletroneutralidade. 
 Assim: 
(Na
+
 + K
+
 + cátions não mensurávies) = (Cl
-
 + HCO3
-
 + ânions não mensuráveis) 
define-se então: 
Quadro 3.7 – Valores de gasometria arterial em 
diferentes espécies. 
Espécie pH HCO3
*
 pCO2
**
 pO2 
Gato 7,43 21,00 32,50 107,00 
Cão 7,43 21,70 33,90 85,90 
Boi 7,40 25,00 39,00 83,90 
Cavalo 7,42 # 40,53 95,60 
*mEq/l; **mmHg; #não efetuado; 
ZASLOW (1984). 
 
 
Quadro 3.8 - Valores de gasometria venosa em 
diferentes espécies. 
Espécie pH HCO3
*
 PCO2
**
 pO2 
Gato 7,36 22,40 40,80 39,10 
Cão 7,40 22,30 35,00 # 
Boi 7,43 30,00 44,00 8# 
Cavalo 7,00 # 41,18 44,15 
*mEq/l; **mmHg; #não efetuado 
ZASLOW (1984). 
 
Alceu Gaspar Raiser 
 
50 
(Ânions não mensuráveis - cátions não mensuráveis) [IA] = (Na
+
 + K
+
) - (Cl
-
 + HCO3
-
). 
 Como os ânions não mensuráveis estão em maior concentração que os cátions não 
mensuráveis, o valor do intervalo ânion será sempre positivo. O valor normal nas diferentes 
espécies é de: 
 - bovinos: 13,9-20,3mEq/l 
 - eqüinos: 8-16mEq/l 
 - caninos e felinos: 12-23mEq/l. 
 O intervalo ânion aumenta com a elevação na concentração de ânions não mensurados 
ou diminui quando baixa a concentração de cátions não mensurados. Um intervalo ânion elevado 
é altamente sugestivo de acidose metabólica embora nem todas as acidoses tenham intervalo 
ânion elevado. 
 O intervalo ânion tem sido útil como prognóstico de sobrevivência. Para eqüinos com 
abdome agudo os dados são os seguintes: 
 intervalo ânion < 20mEq/l = 81% de sobrevivência; 
 intervalo ânion entre 20 e 24,9mEq/l= 47% de sobrevivência; 
 intervalo ânion > 25mEq/l = sem sobrevivente. 
 Em bovinos com torção de abomaso o prognóstico é desfavorável em intervalo ânion 
30mEq/l. 
 O paciente em choque apresenta acidose metabólica com elevado intervalo ânion. 
 3.3.3.7 - Outros exames: 
 Neste item estão relacionados os exames que permitem avaliação do fígado e rim, 
principais órgãos de detoxificação e eliminação de catabólitos. 
 A função hepática pode ser avaliada pela determinação dos níveis de glicose no sangue, 
alanina-amino-transferase sérica, fosfatase alcalina, proteínas do plasma e bilirrubinas. 
 A determinação da glicemia pode proporcionar importante dado de prognóstico. No 
início do choque há aumento na glicemia a qual diminui na medida da utilização dos estoques 
hepáticos e musculares de glicogênio. Níveis acima de 300mg/%, nos primeiros 30 a 60 minutos 
após trauma têm prognóstico reservado. 
 A alanina-amino-transferase deve ser determinada a cada 12 horas. Um aumento 
contínuo indica progressão na lesão hepática. 
 A bilirrubina, proporção albumina/globulina e as proteínas do plasma são indicadores 
da função hepática que se recomenda determinar. 
 Pode haver elevação do nitrogênio no plasma e urina devido ao catabolismo das 
proteínas e incapacidade do fígado para utilizar aminoácidos. 
 A função e perfusão renal podem ser monitorizadas pela análise da urina, débito 
urinário, uréia nitrogenada do sangue, creatinina e taxa de filtração glomerular. 
 Um decréscimo na produção de urina pode ser conseqüente à vasoconstrição ou 
perfusão inadequada do rim, perda da integridade uretral, vesical ou ureteral, trauma renal, débito 
cardíaco inadequado ou profunda hipovolemia. 
 O índice de creatinina tem sido utilizado como parâmetro de prognóstico. Valores 
acima de 7mg/% geralmente são considerados de prognóstico desfavorável, entretanto, já 
ocorreram casos de sobrevivência com índices mais elevados. 
 
 3.4 - Tratamento 
 
Patologia Cirúrgica Veterinária - UFSM, Santa Maria. 
 
51 
 A terapia do choque deve ser voltada para a remoção das causas desencadeantes e a 
correção das variáveis fisiológicas alteradas. Considerar que o volume circulatório é deficiente e 
que o choque não se detém por si mesmo. 
 É necessário procurar determinar as causas, evitar ações inúteis, não tardar em instaurar 
o tratamento, evitar fármacos sedativos e anestesia profunda sem estabilizar a volemia. Na 
tentativa de obter melhor resultado, seguindo as observações citadas é aconselhável seguir em 
ordem de prioridade a seqüência de cuidados a seguir relacionados. 
 
 3.4.1 - Proporcionar ventilação adequada 
 Este cuidado reveste-se de importância na medida em que se relaciona ao aporte de 
oxigênio até os alvéolos, no entanto, é necessário que este oxigênio alcance os tecidos. Assim, 
este procedimento está intimamente relacionado às condições de volemia, pois a oxigenação 
tecidual depende da pressão sangüínea e saturação de oxigênio. Sabe-se que pressões abaixo de 
60 mmHg determinam baixa perfusão cerebral e que concentrações sangüíneas de oxigênio 
abaixo de 36 mmHg levam à inconsciência. 
 Os primeiros cuidados envolvem posicionamento do paciente em decúbito lateral, com 
a cabeça distendida, em plano levemente inferior ao restante do corpo e tracionamento da língua. 
A extensão da cabeça distende as estruturas da parte ventral do pescoço forçando a base da 
língua a afastar-se da parede faringeana dorsal. Procurar remover as sujidades, secreções e 
eventuais coágulos na cavidade orofaríngea. O decúbito lateral com a cabeça em plano 
levemente inferior ao corpo facilitará o aporte de sangue, por gravidade, ao sistema nervoso 
central e evitará falsa via em caso de regurgitação. 
 Nos casos de acentuada depressão respiratória promover a intubação orotraqueal e 
oferecer oxigênio à pressão positiva. Havendo impedimento para intubação (edema de glote, 
reflexo laríngeo) colocar o paciente em tenda ou incubadora com oxigênio (pequenos animais), 
ou adotar máscara, catéter intratraqueal ou traqueostomia. A simples oferta de oxigênio por 
vaporização na mucosa oronasal, já permite algum aproveitamento por difusão. Para um bovino 
ou eqüino de 450kg, por exemplo, deve-se administrar um fluxo de oxigênio de 15 litros/minuto. 
Considerar que a concentração de O2 no ar de um ambiente fechado é de apenas 20,93% e que 
um animal em choque pode ter distensão abdominal, atelectasia posicional ou shunt pulmonar 
induzidos pelo choque, reduzindo drasticamente a captação de oxigênio. 
 O animal não deve ser movido desnecessariamente nem é recomendado o uso de 
anestésicos gerais apenas para permitir intubação. A maioria dos tranqüilizantes e anestésicos 
tem efeito hipotensor. 
 
 3.4.2 - Estabilizar a volemia 
 No choque este procedimento deverá ser instituído precocemente, à semelhança dos 
cuidados de ventilação, porque dele depende o transporte de oxigênio até os tecidos. Para tanto é 
recomendada a colocação asséptica de uma agulha ou catéter calibroso em uma veia como a 
jugular, colhendo amostra de sangue para determinar o hematócrito e proteínas totais do plasma. 
 A finalidade da reposição de volume é melhorar o transporte de oxigênio e a perfusão 
tecidual conforme já foi salientado. A determinação do hematócrito (Ht) e das proteínas totais 
(PT) oferece excelente subsídio para repor a solução mais apropriada para expandir a volemia. 
Baseado neles pode ser adotado o esquema terapêutico exposto no quadro 3.9. 
 Este esquema evita que ao ser procedida a reposição volêmica seja aumentada a 
viscosidade sangüínea ou provocada hemodiluição excessiva. Até que seja obtido o hematócrito 
Alceu Gaspar Raiser 
 
52 
por meio de exame laboratorial, a reposição poderá ser iniciada com solução de Ringer lactato de 
sódio aquecida à temperatura ao redor de 37
o
C. 
 Quando não houver possibilidade de apoio 
laboratorial a expansãoda volemia pode ser baseada na 
anamnese e exame clínico: 
 - hemorragia: repor sangue total; 
 - queimaduras: repor plasma ou expansor 
coloidal; 
 - desidratação: repor solução eletrolítica 
balanceada. 
 As soluções salinas, quando utilizadas no 
tratamento do choque, causam hemodiluição que tem 
como vantagens a diminuição na resistência periférica, 
na viscosidade sangüínea e deslocam para a direita a 
curva de dissociação da hemoglobina o que proporciona 
maior oferta de oxigênio aos tecidos. Este efeito dilucional pode trazer, no entanto, sérias 
desvantagens como diminuição nas proteínas totais a níveis críticos. A conseqüência mais séria 
parece ser o edema pulmonar. A determinação das proteínas totais do plasma auxilia na escolha 
do tipo e volume de solução requerida. 
 As soluções coloidais estão indicadas sempre que o nível de proteínas do plasma for 
inferior a 3,5g/dl. De modo geral é recomendado que na restauração da volemia seja feita 
associação entre uma solução hidroeletrolítica balanceada e uma coloidal na proporção de 3:1 ou 
4:1. Desta forma serão repostos os volumes intravascular e intersticial devido à rápida difusão da 
solução salina. Na rotina tem-se utilizado Ringer lactato e sangue numa proporção de 3:1. 
 A literatura tem apresentado controvérsia sobre a utilização de solução de Ringer 
lactato no tratamento do choque devido à hemodiluição e por fornecer lactato à um paciente 
supostamente em acidose lática. Atualmente sabe-se que a hemodiluição favorece a perfusão 
tecidual e que o lactato da solução de Ringer não causa acidemia. Como a acidose lática resulta 
da hipoperfusão tecidual, o Ringer lactato auxilia a combatê-la, pois melhora a perfusão capilar. 
Considerando, no entanto, que a ação alcalinizante do lactato depende de sua metabolização no 
fígado e que este estará comprometido no paciente em choque, deve-se associar o bicarbonato de 
sódio para controlar a acidose se as medidas de ventilação e expansão da volemia não forem 
suficientes. 
 Ainda que a literatura não recomende a associação de sangue conservado em citrato 
com soluções contendo cálcio, trabalho recente tem demonstrado que a transfusão de sangue 
conservado em citrato associado com o Ringer lactato não apresenta indicação de interferência 
com o efeito quelante do citrato devido à baixa concentração de cálcio na solução de Ringer. 
Recomenda-se, no entanto, evitar a homogenização in vitro, administrando-as simultaneamente, 
mas em vasos separados. 
 Pesquisas experimentais têm demonstrado excelentes resultados com o uso de soluções 
hipertônicas como o cloreto de sódio, manitol e glicose no tratamento do choque. Como solução 
emergencial de ressuscitação, o cloreto de sódio a 7,5% (2400mOsm/l) é eficiente com reposição 
equivalente a 4-8ml/kg do sangue perdido. A velocidade de administração não deve exceder a 
1ml/kg/min para evitar efeito inotrópico negativo. A solução hipertônica aumenta a 
contratilidade do miocárdio, mobiliza o líquido extracelular e através de receptores pulmonares 
inicia uma resposta reflexa caracterizada por vasodilatação visceral e constrição pré-capilar 
Quadro 3.9 – Fluidoterapia conforme o 
hematócrito (Ht) e 
proteína total (PT). 
Ht 
(%) 
PT 
(g/dl) 
Solução 
<25 >5 papa de hemáceas 
<25 <5 sangue total 
25-50 >5 sangue total 
25-50 <5 sangue total 
>45 >5 solução salina 
>45 <5 plasma ou expansor. 
Patologia Cirúrgica Veterinária - UFSM, Santa Maria. 
 
53 
miocutânea. Devido a seu efeito transitório (30 a 60 minutos) deve ser associada a uma solução 
coloidal. Está contra-indicada em pacientes desidratados. 
 A reposição de volume na terapia do choque deve ser feita em grande quantidade 
porque podem haver perdas ocultas ou inaparentes, perda do tono vascular e da integridade 
capilar que favorecem a fuga de líquido para o interstício. A velocidade da adminstração das 
soluções é melhor avaliada pela monitorização da pressão venosa central. Durante a reposição 
ela deve alcançar no máximo 15cm/H2O no cão e 25cm H2O no cavalo em decúbito lateral, para 
que ao estabilizar fique dentro dos parâmetros fisiológicos (-2 a +4cm H2O). Lembrar, no 
entanto, que a elevação na pressão venosa não é proporcional ao volume de soluções salinas 
(sem poder oncótico), pois estas se difundem rapidamente para o interstício. Pode ocorrer edema 
antes que a pressão suba significativamente. 
 Em uma reposição de volume sem controle da pressão venosa o volume perdido deve 
ser estimado clinicamente. O choque hemorrágico, por exemplo, se estabelece quando houver 
perdas entre 30 e 40% da volemia. Ao compensá-la repor ao menos o dobro do volume perdido. 
Procurar associar uma solução colóide com uma cristalóide na proporção de 1:3. Por exemplo: 
 Cães e gatos: volemia = 10% do peso; no choque hipovolêmico a perda é de 30-40% 
da volemia; repor 30ml/kg de sangue, ao qual se associa 90ml/kg de Ringer lactato (administrar 
em vasos diferentes). Casos graves podem requerer duas a três vezes o volume perdido (60-
90ml/kg de sangue e 180 a 270ml/kg de Ringer lactato, especialmente quando complicado por 
coagulopatia). 
 Bovinos e eqüinos: volemia = 8% do peso; no choque hipovolêmico a perda é de 
30% da volemia; repor 25ml/kg de sangue e 75ml/kg de Ringer lactato. 
 Expansores do plasma como os polímeros de gelatina (Haemaccel®, Isocel®, 
Polisocel®, Gelafundin®) ou hidroxietilamido (Aes-steril®) são mais seguros que os dextranos 
(Rheomacrodex®). Embora o hidroxietilamido seja recomendado em dose de até 40ml/kg/dia, 
para os demais não deve exceder 20ml/kg/dia, pois pode causar diluição nos fatores de 
coagulação, favorecendo alterações na hemostasia. 
 O tempo e a velocidade de reposição das soluções, no choque, são avaliados 
clinicamente aumentando ou diminuindo conforme as variações dos sinais físicos do paciente. 
Como referência pode-se adotar o seguinte protocolo: 
 - um eqüino em choque deve receber 1ml/kg/minuto e 15 a 30 minutos após reduzir 
para 0,5 a 0,25 ml/kg/minuto. Em casos muito agudos podem ser necessáriomao menos 50 ml/kg 
durante as primeiras duas a três horas; 
 - a quantidade média de volume para pequenos animais é de 3ml/kg/minuto durante 10 
minutos baseando-se na pressão venosa central para mudar a velocidade de administração. 
 Quando estiver indicada a transfusão de sangue, este deve ser colhido imediatamente 
antes de ser administrado para evitar as complicações decorrentes das alterações que ocorrem 
durante a estocagem em baixas temperaturas. O protocolo de terapia ao choque hipovolêmico 
está resumido no quadro 3.10. 
 
 3.4.3 - Combater a acidose 
 A acidose pode ser respiratória, quando houver problema com a ventilação pulmonar, 
ou metabólica nos casos de acúmulo de catabólitos ácidos decorrentes do metabolismo tecidual 
anaeróbico. 
 A acidose respiratória será corrigida mediante a remoção da causa e incremento na 
ventilação alveolar. A acidose metabólica pode ser corrigida com o restabelecimento da perfusão 
Alceu Gaspar Raiser 
 
54 
tecidual e, se necessário, com bicarbonato de sódio. 
Esta reposição é particularmente importante nas 
transfusões maciças de sangue conservado em citrato 
que é mais ácido. 
 O bicarbonato de sódio é comercializado em 
várias concentrações. Na apresentação a 8,4%, 1 ml é 
igual a 1 mEq, facilitando o cálculo de reposição. O 
volume a ser administrado pode ser calculado com 
auxílio da gasometria, baseado no déficit básico 
conforme a seguinte fórmula: 
NaHCO3 (mEq) = biopeso (kg) x 0,3 x déficit de base. 
 Por exemplo: um cão de 10 kg com pHCO3 
= 10mEq terá um déficit de base igual a 11,7 mEq 
(diferença entre a concentração apresentada e a 
fisiológica que