INJURIA RENAL AGUDA
2 pág.

INJURIA RENAL AGUDA

Pré-visualização1 página
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 
CLÍNICA MÉDICA III \u2013 NEFROLOGIA 
ANTÔNIO CASTRO ATM 2022.1 
INJURIA RENAL AGUDA (IRA) 
 Síndrome caracterizada pela queda abrupta da TFG, oriundo de um grupo heterogêneo 
de doenças, ocasionando retenção de metabólitos nitrogenados e outros que seriam excretados 
pelos rins; com manifestação pelo aumento da creatinina e redução da diurese. Esse insulto renal 
é tido como potencialmente reversível, porem suficientemente capaz de prejudicar a função renal 
(levando de 48h a 21 dias para reestabelecimento da função renal normal) 
Azotemia: padrão laboratorial de aumento de excretas nitrogenadas retidas no organismo. 
Uremia: manifestações clínicas do aumento de excretas nitrogenadas retidas no organismo. 
Anúria: > 12h volume filtrado de urina ou micção. 
 
Definição KDIGO: risco (grau 1), injúria (grau 2) e falência ou insuficiência renal (grau 3). 
1. Aumento de 1,5x na creatinina em 7 dias ou 0,3 nos últimos 2 dias ou redução < 0,5ml/Kg/h 
nas últimas 6-12h. 
2. Aumento de 2x a creatinina ou redução < 0,5ml/Kg/h nos últimos 12h. 
3. Aumento de 3x a creatinina ou redução < 0,5ml/Kg/h nos últimos 24h. 
 
Etiologia: 
Pré-Renal: relacionados à hipoperfusão/vasodilatação, é a causa mais comum (60%) e está ligado 
a patologias como ICC, hipoalbuminemia, sepse, uso de AINEs e iECAs. A redução da perfusão 
renal resulta em depleção do volume intravascular, contudo, o quadro se estabelece após falha 
dos mecanismos de autorregulação (SRAA, SNSimpático com liberação de catecolaminas 
resultando em vasoconstrição periférica, ADH com o aumento da reabsorção de sódio e reflexo 
miogênico com vasodilatação por liberação de protaglandinas na arteríola aferente). A isquemia 
prolongada evolui para Necrose Tubular Aguda (NTA) que se manifesta por urina concentrada, 
com baixa concentração de sódio e oligúria. 
 
Renal: relacionados à lesão de parênquima renal (vasos, glomérulo, túbulos ou interstício), 
segunda causa mais comum (35%), ligado a patologias como Necrose Tubular Aguda (isquemia, 
toxinas endo ou exógenas), nefrites intersticiais, doença vascular e glomerulopatias. Tanto por 
isquemia como por toxicidade, ocorrerá redução da geração de ATP intracelular, levando a 
desorganização do citoesqueleto, deslocamento dos canais de sódio/potássio e perda de função 
da célula, o que resulta em morte celular e obstrução dos túbulos. A perda de sódio estimula a 
mácula densa, levando a inibição do SRAA e aumento de adenosina (fechando a arteríola 
aferente). Desse feedback túbulo-glomerular, ocorre redução da TFG, a urina torna-se diluída e 
com alta concentração de sódio. 
 
Pós-Renal: relacionados a processos de obstrução do fluxo (alta deve ser bilateral; baixa 
acometendo bexiga ou uretra; ou unilateral e alta se rim único). Geralmente ocorre em pacientes 
com Hiperplasia Prostática Benigna. Ocorre refluxo do filtrado e aumento na pressão hidrostática 
na capsula de Bowmann, o que desfavorece a filtração. 
 
Clínica: Assintomático, oliguria, anuria súbita (<100ml/24h), mal-estar inespecífico, síndrome 
urêmica (náuseas, vômitos, prurido, anorexia, sangramento gastrointestinal, pericardite, alteração 
hematológicas e neurológicas), dispneia, edema periférico, ascite, crepitação, distensão de 
jugulares, arritmias, sinal de Chvostek e Trousseau (hipocalemia) 
 
Diagnóstico: HDA, Exame Físico, sódio, potássio, cálcio e fosforo, Creatinina, diurese, EQU, USG 
de vias urinárias e biópsia (somente se suspeita de doença sistêmica como etiologia da IRA). 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 
CLÍNICA MÉDICA III \u2013 NEFROLOGIA 
ANTÔNIO CASTRO ATM 2022.1 
Tratamento: correção da causa reversível, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-
básico, evitar sobrecarga hídrica, evitar insultos renais, pode-se usar cateter vesical, 
imunossupressão e até diálise urgente se: 
\uf0b7 Uremia sintomática: coma, encefalopatia, pericardite, sangramentos; 
\uf0b7 Sobrecarga hídrica não responsiva a terapia farmacológica como edema agudo de 
pulmão, hipercalemia ou acidose metabólica; 
\uf0b7 IRA por intoxicação de substâncias dialisáveis. 
Obs.: nesses casos de reposição renal, a mortalidade chega a 50%. 
 
Screening e Prevenção: atentar pacientes internados, por ser mais comum nessa população, 
além dos idosos e pacientes com DRC diagnosticada. Cabe ater-se que nesses pacientes deve-
se evitar AINES, BRAs, iECAs, contraste, diuréticos; pode-se prescrever expansão volumétrica 
seja VO ou EV com solução salina isotônica, principalmente em pacientes submetidos a cirurgias 
cardíacas, com rabdomiólise, doença hemolítica ou em uso de drogas com potencial nefrotóxico. 
 
ANOTAÇÕES SEMINÁRIO: 
\uf0b7 A adequação de injúria para lesão renal aguda teve como objetivo aumentar a sensibilidade 
(consequentemente diminuindo especificidade), possibilitando diagnóstico mais precoce do 
quadro (estágio 1 ou fase de risco) e permitindo manejo (reposição volêmica e suspensão de 
condutas possivelmente lesivas ao tecido renal) em um momento anterior a complicações do 
quadro. Lembrando que tem uma prevalência entorno de 20% dos pacientes internados, dos 
quais 10% irão necessitar de terapia de substituição renal. 
\uf0b7 O diagnóstico se baseia sobre níveis da creatinina basal do paciente, por isso, principalmente 
em internados, é válido solicitar o exame de rotina para acompanhar evolução da função renal. 
Hoje se pesquisam outros marcadores mais confiáveis de função renal, como biomarcadores 
\u2013 em destaque a cistatina C sérica, proteína codificada pelo gene CST3 \u2013 que em teoria 
sofreriam menor influência de fatores do que a creatinina e refletirem um padrão mais 
confiável, já que o exame para mensuração da creatinina alteração somente quando a TFG 
está abaixo de 50% e método de obtenção desse valor é espectrofotométrico, demonstrando 
todas as proteínas que emitem mesmo comprimento de onda, quando o almejado hoje são 
exames radioisotópicos. 
\uf0b7 Na prática clínica, é difícil mensurar o débito urinário, mesmo em pacientes internados, já que 
consideradas fatores como variantes no peso (que altera diariamente) e a precisão em horas. 
Esse cálculo fica mais restrito a pacientes em terapia de substituição renal. Além disso, em 
ambulatório, deve-se lembrar da relatividade e subjetividade de queixas como oligúria ou 
poliúria. 
\uf0b7 Sabe-se hoje que o paciente que fizer IRA tem pior quadro da doença de base do que 
aqueles que não a fazem, contudo, o que se pesquisa é se a IRA é uma consequência desse 
pior quadro ou se a IRA é a causa da piora prognóstica. A monitorização desses pacientes 
pós IRA deve se estender até quando? Sabe-se que até 1 ano depois da IRA ainda é possível 
ter complicações oriundas de sua instalação, mas não se sabe ao certo os mecanismos 
fisiopatológicos relacionados com esse processo. 
\uf0b7 A ureia tem maior elevação absoluta do que a creatinina em pacientes com IRA. A Taxa de 
Excreção de Sódio e o EQU são os exames a serem solicitados para diferencias lesão pré-
renal de lesão renal, lembrando que causas pré-renais sempre cursaram com oligúria e 
redução da concentração de sódio urinário (medida de tentar reverter a hipoperfusão renal) e 
sem alterações maiores no EQU, exceto densidade e talvez presença de cilindros hialinos; em 
causas renais, pode-se ou não alterar o débito urinário e o EQU virá com alterações mais 
compatíveis com lesão renal aguda.