INJURIA RENAL AGUDA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 
CLÍNICA MÉDICA III – NEFROLOGIA 
ANTÔNIO CASTRO ATM 2022.1 
INJURIA RENAL AGUDA (IRA) 
 Síndrome caracterizada pela queda abrupta da TFG, oriundo de um grupo heterogêneo 
de doenças, ocasionando retenção de metabólitos nitrogenados e outros que seriam excretados 
pelos rins; com manifestação pelo aumento da creatinina e redução da diurese. Esse insulto renal 
é tido como potencialmente reversível, porem suficientemente capaz de prejudicar a função renal 
(levando de 48h a 21 dias para reestabelecimento da função renal normal) 
Azotemia: padrão laboratorial de aumento de excretas nitrogenadas retidas no organismo. 
Uremia: manifestações clínicas do aumento de excretas nitrogenadas retidas no organismo. 
Anúria: > 12h volume filtrado de urina ou micção. 
 
Definição KDIGO: risco (grau 1), injúria (grau 2) e falência ou insuficiência renal (grau 3). 
1. Aumento de 1,5x na creatinina em 7 dias ou 0,3 nos últimos 2 dias ou redução < 0,5ml/Kg/h 
nas últimas 6-12h. 
2. Aumento de 2x a creatinina ou redução < 0,5ml/Kg/h nos últimos 12h. 
3. Aumento de 3x a creatinina ou redução < 0,5ml/Kg/h nos últimos 24h. 
 
Etiologia: 
Pré-Renal: relacionados à hipoperfusão/vasodilatação, é a causa mais comum (60%) e está ligado 
a patologias como ICC, hipoalbuminemia, sepse, uso de AINEs e iECAs. A redução da perfusão 
renal resulta em depleção do volume intravascular, contudo, o quadro se estabelece após falha 
dos mecanismos de autorregulação (SRAA, SNSimpático com liberação de catecolaminas 
resultando em vasoconstrição periférica, ADH com o aumento da reabsorção de sódio e reflexo 
miogênico com vasodilatação por liberação de protaglandinas na arteríola aferente). A isquemia 
prolongada evolui para Necrose Tubular Aguda (NTA) que se manifesta por urina concentrada, 
com baixa concentração de sódio e oligúria. 
 
Renal: relacionados à lesão de parênquima renal (vasos, glomérulo, túbulos ou interstício), 
segunda causa mais comum (35%), ligado a patologias como Necrose Tubular Aguda (isquemia, 
toxinas endo ou exógenas), nefrites intersticiais, doença vascular e glomerulopatias. Tanto por 
isquemia como por toxicidade, ocorrerá redução da geração de ATP intracelular, levando a 
desorganização do citoesqueleto, deslocamento dos canais de sódio/potássio e perda de função 
da célula, o que resulta em morte celular e obstrução dos túbulos. A perda de sódio estimula a 
mácula densa, levando a inibição do SRAA e aumento de adenosina (fechando a arteríola 
aferente). Desse feedback túbulo-glomerular, ocorre redução da TFG, a urina torna-se diluída e 
com alta concentração de sódio. 
 
Pós-Renal: relacionados a processos de obstrução do fluxo (alta deve ser bilateral; baixa 
acometendo bexiga ou uretra; ou unilateral e alta se rim único). Geralmente ocorre em pacientes 
com Hiperplasia Prostática Benigna. Ocorre refluxo do filtrado e aumento na pressão hidrostática 
na capsula de Bowmann, o que desfavorece a filtração. 
 
Clínica: Assintomático, oliguria, anuria súbita (<100ml/24h), mal-estar inespecífico, síndrome 
urêmica (náuseas, vômitos, prurido, anorexia, sangramento gastrointestinal, pericardite, alteração 
hematológicas e neurológicas), dispneia, edema periférico, ascite, crepitação, distensão de 
jugulares, arritmias, sinal de Chvostek e Trousseau (hipocalemia) 
 
Diagnóstico: HDA, Exame Físico, sódio, potássio, cálcio e fosforo, Creatinina, diurese, EQU, USG 
de vias urinárias e biópsia (somente se suspeita de doença sistêmica como etiologia da IRA). 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 
CLÍNICA MÉDICA III – NEFROLOGIA 
ANTÔNIO CASTRO ATM 2022.1 
Tratamento: correção da causa reversível, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-
básico, evitar sobrecarga hídrica, evitar insultos renais, pode-se usar cateter vesical, 
imunossupressão e até diálise urgente se: 
 Uremia sintomática: coma, encefalopatia, pericardite, sangramentos; 
 Sobrecarga hídrica não responsiva a terapia farmacológica como edema agudo de 
pulmão, hipercalemia ou acidose metabólica; 
 IRA por intoxicação de substâncias dialisáveis. 
Obs.: nesses casos de reposição renal, a mortalidade chega a 50%. 
 
Screening e Prevenção: atentar pacientes internados, por ser mais comum nessa população, 
além dos idosos e pacientes com DRC diagnosticada. Cabe ater-se que nesses pacientes deve-
se evitar AINES, BRAs, iECAs, contraste, diuréticos; pode-se prescrever expansão volumétrica 
seja VO ou EV com solução salina isotônica, principalmente em pacientes submetidos a cirurgias 
cardíacas, com rabdomiólise, doença hemolítica ou em uso de drogas com potencial nefrotóxico. 
 
ANOTAÇÕES SEMINÁRIO: 
 A adequação de injúria para lesão renal aguda teve como objetivo aumentar a sensibilidade 
(consequentemente diminuindo especificidade), possibilitando diagnóstico mais precoce do 
quadro (estágio 1 ou fase de risco) e permitindo manejo (reposição volêmica e suspensão de 
condutas possivelmente lesivas ao tecido renal) em um momento anterior a complicações do 
quadro. Lembrando que tem uma prevalência entorno de 20% dos pacientes internados, dos 
quais 10% irão necessitar de terapia de substituição renal. 
 O diagnóstico se baseia sobre níveis da creatinina basal do paciente, por isso, principalmente 
em internados, é válido solicitar o exame de rotina para acompanhar evolução da função renal. 
Hoje se pesquisam outros marcadores mais confiáveis de função renal, como biomarcadores 
– em destaque a cistatina C sérica, proteína codificada pelo gene CST3 – que em teoria 
sofreriam menor influência de fatores do que a creatinina e refletirem um padrão mais 
confiável, já que o exame para mensuração da creatinina alteração somente quando a TFG 
está abaixo de 50% e método de obtenção desse valor é espectrofotométrico, demonstrando 
todas as proteínas que emitem mesmo comprimento de onda, quando o almejado hoje são 
exames radioisotópicos. 
 Na prática clínica, é difícil mensurar o débito urinário, mesmo em pacientes internados, já que 
consideradas fatores como variantes no peso (que altera diariamente) e a precisão em horas. 
Esse cálculo fica mais restrito a pacientes em terapia de substituição renal. Além disso, em 
ambulatório, deve-se lembrar da relatividade e subjetividade de queixas como oligúria ou 
poliúria. 
 Sabe-se hoje que o paciente que fizer IRA tem pior quadro da doença de base do que 
aqueles que não a fazem, contudo, o que se pesquisa é se a IRA é uma consequência desse 
pior quadro ou se a IRA é a causa da piora prognóstica. A monitorização desses pacientes 
pós IRA deve se estender até quando? Sabe-se que até 1 ano depois da IRA ainda é possível 
ter complicações oriundas de sua instalação, mas não se sabe ao certo os mecanismos 
fisiopatológicos relacionados com esse processo. 
 A ureia tem maior elevação absoluta do que a creatinina em pacientes com IRA. A Taxa de 
Excreção de Sódio e o EQU são os exames a serem solicitados para diferencias lesão pré-
renal de lesão renal, lembrando que causas pré-renais sempre cursaram com oligúria e 
redução da concentração de sódio urinário (medida de tentar reverter a hipoperfusão renal) e 
sem alterações maiores no EQU, exceto densidade e talvez presença de cilindros hialinos; em 
causas renais, pode-se ou não alterar o débito urinário e o EQU virá com alterações mais 
compatíveis com lesão renal aguda.