principais patologias naradiologia de abdome

Prévia do material em texto

1 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
 
 
Aula 01: Borramento da Gordura Abdominal. 
............................................................................................................................Página 03 
Aula 02: Esteatose Hepática. 
............................................................................................................................Página 06 
Aula 03: Hemangioma Hepático. 
............................................................................................................................Página 10 
Aula 04: Cirrose Hepática. 
............................................................................................................................Página 12 
Aula 05: Colecistite Aguda/Colelitíase. 
............................................................................................................................Página 16 
Aula 06: Metástases Hepáticas. 
............................................................................................................................Página 21 
Aula 07: Pancreatite Aguda. 
............................................................................................................................Página 23 
Aula 08: Pancreatite Crônica. 
............................................................................................................................Página 25 
Aula 09: Pielonefrite Aguda. 
............................................................................................................................Página 27 
Aula 10: Litíase no Trato Genitourinário (TGU). 
............................................................................................................................Página 30 
Aula 11: Apendicite. 
............................................................................................................................Página 36 
Aula 12: Diverticulite. 
............................................................................................................................Página 38 
 
 
 
3 
 
Principais Patologias na Radiologia de Abdome 
(Por Marcelo Augusto Fonseca) 
Antes entrarmos na parte das patologias precisamos aprender sobre conceitos fisiopatológicos 
básicos. Podemos sistematizar nossa abordagem inicial através dos seguintes elementos: 
o Borramento da Gordura Abdominal 
Borramento da Gordura Abdominal 
Para compreender o que significa “borramento” da gordura precisamos entender quais as 
características tomográficas que a gordura possui normalmente. A característica mais 
relevante é que a gordura apresenta aspecto hipodenso. Observe abaixo a gordura (tanto intra 
como extra-abdominal) representada na TC abaixo: 
 
A gordura apresenta aspecto hipodenso em condições normais, mas o que iria ocorrer caso 
essa gordura viesse a sofrer alguma alteração por alguma patologia de alguma estrutura 
adjacente a ela? Ela poderia perder essa característica tipicamente hipodensa, concorda? Ela 
poderia simplesmente apresentar contornos borrados ou discretamente hiperdensos, 
alterando sua densidade fisiológica na tomografia. Como isso pode ocorrer? Vamos a alguns 
exemplos 
1º exemplo: Suponhamos que um aneurisma abdominal rompeu e houve extravasamento de 
sangue para a cavidade abdominal. O sangue é naturalmente hiperdenso (com algumas 
variações de tonalidade) e o que ocorreria caso ele viesse a ir para a cavidade abdominal (que 
possui gordura)? Isso mesmo: O sangue inundaria a cavidade, alterando o gradiente de 
densidade local (iríamos ter a gordura hipodensa balanceando com o sangue iso/hiperdenso). 
Observe: 
4 
 
 
O que vemos (à esquerda) é uma tomografia com a densidade da gordura com aspectos 
normais. Já à direita temos um caso de um aneurisma rompido (marcado pelo círculo) com 
extravasamento de sangue para cavidade abdominal (cujo território afetado está marcado em 
vermelho). Compare (no caso patológico) o aspecto da gordura do lado esquerdo (normal) 
com o lado direito (contendo o extravasamento de sangue). Então aqui temos nossa primeira 
causa de alteração na densidade fisiológica da gordura: sangramentos de forma geral. Vamos a 
outros exemplos: 
2º exemplo: Suponha agora que estamos de algum processo inflamatório dentro da cavidade 
abdominal (colecistite, mesenterite, pancreatite, diverticulite, apendicite, etc). O que 
ocorreria? Basta nos lembrarmos de que há um componente importante na reação 
inflamatória: o edema (e consigo a água). O edema (e a água), junto com a reação 
inflamatória, iria fazer um desequilíbrio de densidades tal como tivemos no nosso primeiro 
exemplo. Conforme o evento inflamatório avançasse teríamos cada vez mais borramentos da 
gordura (o termo borrar é de fato borrar mesmo, não é figura de linguagem) e a densidade da 
mesma iria ficar alterada e com um aspecto tomográfico alterado (como se algo estivesse 
borrado de fato). Observe alguns exemplos abaixo devidamente marcados (colecistite, 
mesenterite, diverticulite e pancreatite, respectivamente) e note como as setas apontam o 
borramento da gordura abdominal (exceto a seta da colecistite, que aponta também a vesícula 
inflamada junto com o borramento da gordura adjacente, representada pelas cabeças de seta 
da primeira imagem). Sabemos agora uma das principais causas de borramento da gordura 
abdominal: os eventos inflamatórios. 
5 
 
 
Vamos para mais um exemplo: 
3º exemplo: Vamos supor que, por algum motivo, temos a presença de alguma lesão tumoral 
ou metástase. Para ficar ainda mais didático e fácil de entender vamos colocar uma metástase 
omental como exemplo. O omento nada mais é do que um revestimento da cavidade 
abdominal, que possui componentes gordurosos também. O que ocorre caso haja uma 
metástase nessa região? Os componentes locais irão se alterar e conforme o tumor for se 
alocando e tomando conta do referido espaço citado no exemplo, teremos uma alteração da 
densidade da gordura. Observe exemplos abaixo que compara (à esquerda) um abdome com 
gordura normal com uma metástase omental com as devidas marcações (à direita). 
 
Aprendemos então mais uma causa de borramento da gordura abdominal: tumores e 
metástases. 
6 
 
Após estudarmos os principais conceitos fisiopatológicos que eu considero essenciais, vamos 
para as patologias de fato. As patologias que abordarei nessa apostila são: 
o Esteatose Hepática 
o Hemangioma Hepático 
o Cirrose (Hepatopatia Crônica) 
o Colecistite Aguda/Colelitíase 
o Metástases Hepáticas 
o Pancreatite Aguda 
o Pancreatite Crônica 
o Litíase no TGU 
o Apendicite 
o Diverticulite 
Esteatose Hepática 
“Esteatose hepática” é um acúmulo de gordura nas células do fígado, também chamada de 
infiltração gordurosa do fígado. Ela pode ser dividida em doença gordurosa alcoólica (quando 
há abuso de bebida alcoólica) ou doença gordurosa não alcoólica, quando não existe história 
de ingestão de álcool significativa. Observe um exemplo anatomo-histológico abaixo: 
 
Temos diferentes modalidades de doença hepática gordurosa. Alcoólica, não alcoólica, 
associado à inflamação (esteatohepatite) ou não. Devido a esses e alguns outros fatores, na 
radiologia, é preferível o termo “infiltração gordurosa” para descrever o achado da doença, 
embora que “esteatose” seja bastante difundido, termo que de fato não está completamente 
errado. A infiltração gordurosa pode ser focal, disseminada ou até multinodular. Nessa apostila 
vamos para os tipos mais essenciais ao generalista: focal e disseminada. Para entendermos 
como essa entidade patológica se comporta do ponto de vista radiológico, precisamos 
entender dois pontos: 1) a gordura na escala de Hounsfield (escala que mede as densidades de 
algumacoisa na TC) apresenta densidade negativa. Partindo desse pressuposto podemos 
concluir que as áreas de infiltração gordurosa se mostrarão com hipodensidade (ou 
hipoatenuação). 2) a deposição de gordura no tecido hepático altera o trajeto dos feixes 
sonoros no USG, ou seja, esses feixes são refletidos pelo excesso de gordura acumulada no 
7 
 
fígado, impedindo a avaliação de estruturas mais profundas e o diafragma. O fígado também 
tem sua ecogenicidade aumentada. Vamos observar agora as imagens abaixo: 
 
USG normal à esquerda e patológico à direita (“esteatose” hepática grau III - grave). Perceba o 
aumento de ecogenicidade do fígado apontado pela seta amarela (indicando os feixes sonoros 
refletidos) e a falta de delineação do contorno diafragmático (apontado pela seta vermelha). 
Perceba que à direita o contorno é perceptível, ao contrário do USG patológico. 
 
TC à esquerda com achados compatíveis com esteatose hepática difusa (note a hipodensidade 
parenquimatosa difusa) e TC à direita com achados compatíveis com esteatose hepática focal 
(observe a hipodensidade parenquimatosa local). É fundamental realizar o estudo tomográfico 
antes e pós-contraste, especialmente nos casos de infiltração gordurosa focal, pois temos 
massas hepáticas como diagnóstico diferencial importante e que requer extrema atenção, 
especialmente nos casos de esteatose multinodular (que não será mostrado aqui). Uma forma 
de auxiliar nesse diagnóstico diferencial é o realce ou não pelo meio de contraste (infiltração 
gordurosa não realça pelo contraste nem exerce efeito de massa/compressivo no parênquima 
hepático ou em vasos adjacentes, diferente do que pode ocorrer em alguns tumores, como o 
adenoma, por exemplo). 
As densidades do fígado e do baço são semelhantes, de forma que é 
imprescindível observar os tons de cinza dessas duas vísceras a fim de compará-los e até 
mesmo medir a densidade desses dois órgãos. Em caso de fígado gorduroso, teremos um 
8 
 
desnível de densidades e de tons de cinza se comparado com o baço conforme as imagens 
acima demonstraram. Para uma melhor compreensão, imagine o exemplo: suponha que a 
densidade das duas vísceras seja de exatamente 45UH. A gordura tem densidade negativa. O 
que acontece caso haja infiltração desse composto de densidade negativa em algo com 
densidade positiva? Um equilíbrio de densidades. É o que ocorre. Com a progressão da 
infiltração, o fígado vai tendo sua densidade cada vez mais diminuída. A ecogenicidade 
hepática deve ser comparada com a ecogenicidade de outras vísceras, especialmente os rins e 
o pâncreas, com o intuito de perceber aumentos ecogênicos patológicos (que ocorre com o 
depósito de gordura, por exemplo). 
Na RM de abdome temos uma modalidade conhecida como “In Phase” 
(dentro de fase) e “Out-Phase” (fora de fase). Uma utilidade bastante conveniente dessa 
técnica de “phases” (fases) é a possibilidade de melhor averiguação e constatação da 
infiltração gordurosa no parênquima hepático (embora possa ser usada para ver, descartar ou 
incluir outras lesões no diagnóstico diferencial). Como funciona o uso dessa sequencia de 
“fases” (em fase e fora de fase)? Observe abaixo: 
 
Essa técnica utiliza a diferença de frequências da ressonância para separar água e gordura. 
Durante o "in phase" os vetores dessas duas substâncias são somados (podemos inclusive 
perceber que o fígado fica mais claro na imagem abaixo devido a esse somatório) e durante o 
“out phase” os vetores são subtraídos. Se houver presença indevida de material gorduroso, o 
vetor da gordura vence e a área afetada irá ficar mais escura (hipointensa). Essa técnica é 
utilizada para diversas lesões, mas como estamos falando de infiltração gordurosa no fígado, 
vamos focar nessa patologia. 
9 
 
 
RM à esquerda é uma RM de abdome em fase e a RM à direita é uma RM fora de fase. 
Podemos observar que na RM fora de fase os contornos viscerais tendem a ficar delimitados 
com traços pretos (isso é normal e não deve ser confundido com acúmulo de gordura) 
facilitando a sua diferenciação da RM em fase. Esses traços pretos correspondem a um 
artefato químico conhecido em algumas literaturas como artefato de cancelamento de fases. 
Obs: Devemos tomar cuidado para não nos confundir com esse artifício de fases da RM. 
Perceba que o sinal da gordura entre as vísceras permanece inalterado, já o sinal do corpo 
vertebral (que contem medula amarela) é reduzido na RM fora de fase. Isso é normal. 
 
Observe uma RM em fase à esquerda e fora de fase à direita. Note (mostrado pela seta branca) 
que na RM fora de fase é possível evidenciar uma pequena hipodensidade no fígado. 
Conforme foi explicado acima, demonstra acúmulo de gordura (esteatose focal). Cuidado para 
não confundir segmentos esteatóticos com a vesícula biliar (apontada pela seta vermelha). 
 
Observe uma RM em fase à esquerda e fora de fase à direita. Note agora que na RM fora de 
fase o fígado ficou quase todo escuro (hipointenso), com alguns pequenos rastros de 
hiperintensidade. Indica esteatose muito grave 
 
10 
 
Hemangioma Hepático 
Consiste no tumor hepático benigno mais comum, sendo encontrado de 7 a 20% dos casos 
estudados em necropsia de algumas literaturas. É composto por vasos sanguíneos. 
Microscopicamente temos espaços vasculares de tamanhos variados, revestidos por uma 
camada de células endoteliais e separados por septos de tecido conjuntivo. A maioria é 
assintomática (geralmente abaixo dos 4 cm e por isso são achados normalmente em estudos 
incidentais) e não requerem tratamento (a menos que exerça sintomas compressivos devido 
ao tamanho), porém, é necessário realizar o devido estudo a fim de descartar outras possíveis 
lesões. Podem ser únicos, múltiplos, ou até mesmo gigantes (embora não haja um consenso 
geral a cerca do tamanho, muitos assumem que seria de 4-8 cm, alguns até indo além, cerca 
de 10 cm), afetando todas as faixas etárias (porém são mais comuns na terceira, quarta e 
quinta décadas de vida) e mostram ligeira preferência feminina. No USG o hemangioma 
hepático apresenta-se comumente como uma massa hiperecóica (apesar de haver a 
possibilidade de se mostrar hiperecóica), bem delimitada, homogênea, que em alguns casos 
pode possuir sinais esparsos quando há o uso do Doppler (deve-se ressaltar que em muitos 
casos pode não haver sinal intralesional). 
Massas hepáticas (hiperecogênicas) compatíveis com o diagnóstico de hemangioma 
 
Massa hepática hiperecogênica que correspondia a um hemangioma. Perceba uma presença 
de pequena quantia de fluxo ao Doppler. 
11 
 
Já na TC temos que levar em conta a fase do exame (sem contraste, fase arterial, fase venosa e 
fase tardia) para caracterizar a lesão. O conjunto da análise dessas quatro fases mostra o 
aspecto típico e clássico do hemangioma, que é: 
Sem contraste – Comumente apresenta hipodensidade (hipoatenuação) se comparado com o 
parênquima hepático ao redor, mas pode possuir isodensidade. 
Fase Arterial – Realce periférico e descontínuo. Deve-se ter atenção, pois o realce nessa fase 
pode ser em alguns casos, discreto ou muito pequeno, facilmente despercebido aos olhos 
menos atentos. 
Fase Venosa – O realce vai tendendo ao centro (centrípeto) e é progressivo. 
Fase Tardia – Ocorre homogeneização da densidade da lesão com o parênquima hepático, 
podendo haver até um discreto tom de hiperatenuação (hiperdensidade). 
De forma didática como poderíamos resumir tudo isso? Simples. O hemangioma hepático, na 
TC, é uma lesão comumente hipodensa sem contraste, que, após o uso do mesmo, tende a 
apresentar um realce periférico, descontínuo, progressivo e centrípeto (tendendo ao centro), 
que na fase tardia tenderá a se homogeneizarcom o parênquima ao redor (apresentar 
densidade semelhante ao do parênquima). 
Vamos ver alguns exemplos a seguir: 
 
Observe uma TC com as quatro fases do exame abdominal. A – sem contraste/ B – fase 
arterial/ C – fase venosa/ D – tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e 
periférica, tendendo discretamente ao centro, homogeneizando na fase tardia do exame. 
12 
 
 
Observe uma TC com as quatro fases do exame abdominal. A – sem contraste/ B – fase 
arterial/ C – fase venosa/ D – tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e 
periférica, tendendo ao centro, com discreta hiperatenuação na fase tardia. 
 
Observe uma TC com três fases do exame abdominal. A – sem contraste/ B – fase venosa/ C – 
fase tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e periférica, tendendo ao centro, 
homogeneizando-se com o parênquima na fase tardia. Nesse caso não foi colocada a fase 
arterial para comparação, pois, como já foi dito, em algumas situações o realce pode ser 
ínfimo ou bem difícil de visualizar. Foi o caso desse hemangioma. Ele possuía apenas alguns 
finos traços de contraste na fase arterial. 
Cirrose Hepática 
Cirrose é o estágio final da fibrose hepática que resulta na perda da arquitetura normal do 
órgão e que tem inúmeras causas, sendo as principais: hepatite B e C crônicas e alcoolismo, 
porém, existem outras causas como a doença de Wilson (acúmulo anormal de cobre), 
hemocromatose (deposição de ferro), colangite esclerosante, cirrose biliar primária ou 
secundária, lesões induzidas por drogas, doença hepática gordurosa não alcóolica, etc. A 
fibrose representa uma resposta cicatricial a alguma agressão crônica do fígado, que em 
estágios iniciais pode ser reversível. A formação da fibrose se dá por um remodelamento 
anormal da matriz extracelular em resposta à lesão crônica do fígado. De forma didática temos 
a cirrose como uma tríade: Distorção arquitetural, fibrose e transformação nodular, valendo 
13 
 
ressaltar que esse processo fibrótico (estágio já avançado) é considerado teoricamente 
irreversível de acordo com as literaturas, embora que, com o devido tratamento das causas, 
poderá haver melhora do quadro patológico. Radiologicamente falando temos que tomar 
bastante cuidado, pois os achados da cirrose hepática podem ser frequentemente 
encontrados em outras hepatopatias crônicas (que por ventura possam vir a cursar com 
hipertensão portal também). Como já dito acima, a cirrose envolve distorção arquitetural, 
fibrose e transformação nodular, porém, como podemos aplicar isso de uma forma didática? 
Observe as imagens abaixo: 
 
 
Através das imagens podemos perceber que o fígado normal (com bordas finas, lisas, firmes, 
com contornos e superfície regulares) é bem diferente do fígado cirrótico (contornos 
irregulares e nodulados, superfície irregular, com tecido fibrótico e presença de nódulos pelo 
parênquima). Podemos ver agora claramente a tríade já mencionada: Distorção arquitetural, 
fibrose e transformação nodular. Quanto à classificação da cirrose, temos 3 principais tipos: 
14 
 
micronodular (até 1,0 cm), macronodular (> 1,0 cm) e mista. Na literatura tende-se a associar 
cirrose micronodular àquelas cirroses causadas por abuso de álcool e tende-se a associar 
cirrose macronodular àquelas cirroses causadas por agentes virais. 
Radiologicamente essa tríade pode ser representada através dos seguintes achados: 
Contornos hepáticos lobulados (nodulariformes) e irregulares, fígado com hipertrofia do lobo 
caudado e/ou lobo esquerdo com algum grau de atrofia do lobo direito (ou não), volume 
hepático diminuído (embora que em algumas fases da fibrose e de infiltrações 
parenquimatosas possa haver a possibilidade de hepatomegalia), presença de nódulos de 
regeneração (já que a fibrose é um processo de cicatrização e remodelação) e provável 
presença de algum grau de ascite (líquido abdominal). Existem outros achados, porém, iremos 
prosseguindo com calma, sem perder a didática. Até aqui aprendemos a tríade clássica da 
cirrose e os achados radiológicos mais comuns. Vamos aplicar nosso conhecimento nas 
imagens radiológicas separadas abaixo: 
 
Observe duas TC’s. À esquerda, normal, e à direita, patológica (cirrose). Perceba que, ao 
compararmos um exame com o outro, observamos que o fígado à direita mostra-se com 
volume bastante diminuído, contornos lobulados e irregulares, nodulações, hipertrofia 
(relativamente discreta) do lobo caudado e presença de ascite, inclusive ao redor do baço. Não 
consegue ver? Eu ajudo com o raio didatizador. 
 
Perceba agora com as devidas marcações. Compare, à esquerda, um fígado normal, e à direita, 
um fígado cirrótico. Notamos a acentuada redução do volume hepático no fígado cirrótico, 
além dos contornos irregulares e nodulados (marcado em vermelho), além da ascite (marcado 
em verde, mostrando um conteúdo hipodenso margeando o fígado e o baço) e a discreta 
hipertrofia do lobo caudado. Compare ambos os lobos caudados (marcados pela seta branca). 
15 
 
Perceba como o lobo caudado à direita está discretamente maior que o lobo caudado à 
esquerda. Ainda não conseguiu ver a ascite? Então observe outro caso a seguir: 
 
Perceba outro fígado cirrótico. F = Fígado/ B = Baço/ L = Líquido (ascite). Fígado com volume 
reduzido e presença de líquido livre. Percebemos também que o baço está aumentado. Mas 
por que há aumento do baço e presença de ascite em uma cirrose? Vamos entender a seguir 
 
Veja outro caso. À esquerda um fígado normal e à direita um fígado patológico onde a 
hipertrofia do lobo caudado (seta azul) e hipertrofia do lobo esquerdo (asterisco amarelo) são 
bem melhor visíveis e destacáveis. 
Um aspecto importante do ponto de vista fisiopatológico da cirrose hepática é a hipertensão 
portal. Mas o que é essa tal “hipertensão portal” e como ela se forma no caso da cirrose 
hepática? Na cirrose, o fator primário que leva à hipertensão portal é o aumento da resistência 
vascular ao fluxo portal. Esse aumento do fluxo se torna importante em fases mais avançadas 
e contribui para a manutenção da hipertensão na região portal. Lembra-se dos processos 
fibróticos envolvidos na patogênese dessa doença? Pois é. Reconhece-se o importante papel 
dessa alteração estrutural na microcirculação hepática como mecanismo mais importante para 
o aumento da resistência vascular na cirrose. 
Temos que lembrar que o aumento da resistência do fluxo pode ser pré-hepática, pós-hepática 
e intra-hepática. Na pré-hepática o aumento da resistência ocorre na veia porta ou tributárias 
antes de alcançar o fígado. Na pós-hepática o aumento da resistência ocorre em veias ou 
compartimentos vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal ao sair do fígado. Já a intra-
hepática pode ser subdividida em sinusoidal, pré-sinusoidal e pós-sinusoidal. Devido a essa 
subclassificação, dificilmente podemos incluir apenas um subsítio de resistência nas 
resistências vasculares intra-hepáticas. Temos envolvimento sinusoidal (deposição de colágeno 
16 
 
nos espaços de Disse) e pós-sinusoidal (esclerose das veias centrolobulares), além disso, a 
presença dos nódulos (de regeneração) compromete a drenagem sanguínea, ou seja, temos 
uma alteração estrutural na microcirculação hepática (como já mencionado), aumentando a 
resistência vascular e predispondo cada vez mais à hipertensão portal. 
No USG encontramos também os mesmos achados radiológicos. Observe abaixo 
 
Colecistite Aguda/Colelitíase 
A Colecistite aguda é a quarta causa mais comum de internações hospitalares de pacientes 
com abdome agudo. Está associada à colelitíase em mais de 90% dos casos e o quadro ocorre 
devido à obstrução do ducto cístico porum cálculo, mas na maioria dos casos o cálculo se 
desloca e o processo inflamatório regride. Se o cálculo não se move, o quadro evolui, a 
vesícula distende, suas paredes tornam-se edematosas e o processo inflamatório segue. 
Conforme a evolução vai ocorrendo temos hiperemia e podemos ter áreas de necrose. Em 
algumas situações podemos ter abscesso dentro da vesícula (colecistite aguda gangrenosa) ou 
infecção por anaeróbios (formando gás e gerando um quadro muito grave conhecido como 
colecistite enfisematosa). A colecistite aguda também pode ocorrer sem a presença de cálculos 
(5 – 10%). Costuma ter uma evolução mais rápida. Acontece principalmente em pacientes mais 
idosos, traumatizados, queimaduras, jejum de longa data, cirurgias extensas, etc. A explicação 
mais plausível envolve estase, isquemia e injúrias por efeitos pró-inflamatórios. 
17 
 
 
 A colelitíase é uma das alterações mais frequentes na árvore biliar, estão presentes em mais 
de 10% da população ocidental e esta incidência aumenta com a idade. A presença de cálculos 
na vesícula biliar, por si só, causa poucos sintomas. Esses surgem quando temos uma 
mobilização dos mesmos com obstrução dos ductos biliares (cólica biliar). Os cálculos podem 
ser divididos, principalmente, em duas categorias: colesterol e pigmento biliar. O Colesterol é 
insolúvel na água e, por consequência, insolúvel na bile (pois a mesma é uma solução aquosa). 
A solubilidade do colesterol é possibilitada devido aos sais biliares e os fosfolipídios, que junto 
com o colesterol, possuem um convívio harmônico. Quando a capacidade máxima de 
solubilidade do colesterol é atingida ou ultrapassada, a bile torna-se saturada e podemos ter a 
cristalização do colesterol e posterior crescimento desse cálculo. 
Radiologicamente falando temos que tomar cuidado com um achado muito comum na 
colecistite, mas que isoladamente não quer dizer muita coisa: o espessamento da parede da 
vesícula. Obviamente acabamos de aprender que a vesícula irá espessar e também terá 
componentes edematosos, mas somente o espessamento não basta. Quer uma prova? 
Observe as duas imagens ultrassonográficas abaixo 
 
A imagem à esquerda mostra uma vesícula biliar de um paciente que permaneceu em jejum e 
mostra (apontado pela seta) um contorno ecogênico em formato de linha fina, delineando a 
vesícula biliar (aspecto normal). Já a imagem à direita mostra uma vesícula de um paciente que 
acabou de comer (momento pós-prandial) e um fenômeno chamado pseudoespessamento 
pode ser identificado (apontado pelas setas). O paciente em questão não tinha nenhuma 
sintomatologia, colelitíase ou outros achados que acusassem uma colecistite. O espessamento 
das paredes pode ocorrer tanto nos casos inflamatórios (colecistite, pancreatite, etc) quanto 
18 
 
nos casos de hepatites virais e carcinomas, por exemplo. Devemos ter cuidado ao avaliar, 
ISOLADAMENTE, as paredes da vesícula biliar. 
Voltando ao assunto da colecistite, temos outros achados radiológicos além do espessamento 
das paredes (espessamento parietal), que são: borramento da gordura abdominal, edema, 
aumento da glândula, líquido perivesicular e, em casos mais graves, presença de gás e de 
sangue no interior do órgão. Observe alguns exemplos abaixo: 
 
Observe, à esquerda, uma TC com uma vesícula normal (apontado pela cabeça da seta) com 
paredes normais. Observe agora, à direita, uma TC com uma colecistopatia. As paredes estão 
espessadas. Nesse caso correspondia a uma colecistite. É possível perceber também edema 
subseroso (observe a linha hipodensa que circunda o órgão). 
 
Perceba um caso de colecistite litiásica. Podemos notar aumento das dimensões da vesícula, 
espessamento de parede e borramento de gordura perivesicular. 
19 
 
 
Observe, à esquerda, uma USG mostrando uma colecistite aguda com edema subseroso 
(cabeça de seta) e espessamento das paredes, que se mostram intensamente ecogênicas. Já na 
imagem da direita observe o grande espessamento da parede da vesícula (que correspondia a 
uma colecistite também). 
Já a colelitíase é relativamente fácil de diagnosticar. Teremos, no USG, lesão (ões) 
hiperecoica(s), com sombra acústica (mostrando que temos algo de grande impedância 
naquele local). Algumas vezes podemos confundir lesões polipoides vesiculares com litíase 
vesicular, mas elas possuem algumas diferenças: 1) o pólipo normalmente não possui sombra 
acústica e normalmente é aderido à parede da vesícula. 2) a litíase normalmente possui 
sombra acústica e pode mudar de localização de acordo com a mudança de decúbito. Observe 
um exemplo abaixo: 
 
Perceba que temos, à esquerda, uma lesão polipoide. Ao solicitarmos ao paciente para que 
mudasse de posição a lesão hiperecoica se manteve no mesmo local e não exibe sombra 
acústica. Ao contrário da imagem da direita, temos uma lesão hiperecoica que tem sombra 
acústica e que mudou de posição ao ser solicitado a mudança de decúbito do paciente. Ainda é 
20 
 
possível observar as paredes espessadas e edemaciadas (setas pequenas). Observe outro 
exemplo de litíase vesicular: 
 
Perceba duas lesões hiperecogênica com sombra acústica, correspondendo a duas lesões 
calculosas na vesícula biliar. 
Outro aspecto que é relevante comentar é referente à vesícula em porcelana. É uma condição 
na qual a parede da vesícula biliar fica coberta com depósitos de cálcio. Às vezes ocorre após 
longo período de inflamação da vesícula biliar (colecistopatia crônica). Pessoas com esta 
condição podem ter um risco maior de desenvolver câncer de vesícula biliar, possivelmente 
porque ambas as condições podem estar relacionadas à inflamação. Observe abaixo uma 
vesícula com as paredes calcificadas (em porcelana). 
 
E a colecistite alitiásica? Vejamos um exemplo 
 
21 
 
Percebemos uma vesícula com as paredes bastante espessadas e com sinal de Murphy clínico 
positivo. Era um caso de colecistite alitiásica (sem cálculo). Já as formas gangrenosas e 
enfisematosas (mais graves) podem ser vistas abaixo: 
 
Podemos perceber à esquerda, apontado pelas setas, lesões com densidade de ar na 
topografia da vesícula biliar (que agora está com um nível hidroaéreo). Era um caso de 
colecistite enfisematosa. Já à direita temos um caso de colecistopatia gangrenosa (observe, 
apontado pela cabeça de seta, que temos uma membrana intraluminal descolada) e temos um 
cálculo vesicular impactando a vesícula. 
Metástases Hepáticas 
O fígado é o principal órgão acometido por metástases hematogênicas provenientes da 
circulação portal e um frequente alvo de metástases advindas da circulação sistêmica. O 
acometimento hepático por um tumor metastático é muito mais comum do que por um tumor 
primário, chegando a ser vinte vezes mais frequente. Principais sítios primários de tumores 
metastáticos hepáticos: Cólon, pâncreas, mama, ovário, reto, estômago, pulmões e rins. 
 
Radiologicamente podemos ter foco(s) hipodenso(s) múltiplos ou únicos difuso(s) pelo 
parênquima, mas com um detalhe: as metástases podem ser hipovasculares (mais comuns) ou 
hipervasculares (menos comuns). É válido ressaltar que metástases hepáticas calcificadas 
também são raras. Observe abaixo um caso de metástases hipovasculares 
22 
 
 
Já as metástases hipervasculares tendem a realçar bastante. Observe a seguir: 
 
Essas lesões hipervasculares geralmente possuem impregnação precoce e rapidamente fugaz 
do meio de contraste, tendendo a tornarem-se isoatenuantes ao parênquima na fase portal. 
Perceba agora uma metástase hipovascular com uma hipervascular, lado a lado. 
 
23 
 
Pancreatite Aguda 
Inflamação aguda do pâncreas. A pancreatite aguda (PA) é, na maioria dos casos, uma doençainflamatória, autolimitada e que se resolve com medidas clínicas. Na pancreatite aguda o 
evento final é a ativação das enzimas pancreáticas no interior das células acinares. Em torno 
de 75% dos casos são causados por colelitíase ou abuso de álcool. O percentual exato de casos 
de origem biliar ou causados pelo álcool depende da população estudada. 
 
Radiologicamente falando os achados são variáveis (dependendo da gravidade da inflamação 
pancreática). Podemos achar aumento focal ou generalizado da glândula, líquido 
peripancreático e borramento da gordura peripancreática. Observe abaixo um exemplo de 
aumento pancreático. 
 
Note, à esquerda, um pâncreas normal. Veja agora, à direita, um pâncreas aumentado (cabeça 
de seta). Veja, a seguir, outros exemplos de pancreatite aguda. 
24 
 
 
Na 1º imagem temos um pâncreas (mostrado pelas setas pretas) discretamente aumentado, 
com líquido ao redor e borramento da gordura abdominal. Na 2º imagem temos um pâncreas 
com líquido ao redor e borramento da gordura (achados que podem ser vistos pelas 
marcações das setas). Vejamos mais alguns exemplos 
 
Temos dois casos de pancreatite aguda. A 1º imagem mostra um pâncreas com um discreto 
borramento da gordura abdominal. Na 2º imagem temos um pâncreas com sinais 
inflamatórios peripancreática (borramento da gordura abdominal). 
Existe uma complicação que devemos ter bastante cuidado ao pesquisarmos. A pancreatite 
necrosante pode ocorrer a depender do grau da patologia e é facilmente observada quando, 
ao injetarmos contraste, termos um não realce pancreático pelo contraste. Observe abaixo: 
 
25 
 
Perceba o baço e o fígado realçados pelo contraste, mas o pâncreas permanece com a mesma 
tonalidade de cinza, sem grandes realces (inclusive essa ausência de realce foi aferida pelas 
unidades Hounsfield na própria workstation). Outro detalhe que devemos prestar atenção é 
que nem sempre uma tomografia precoce irá mostrar a real gravidade do quadro de 
pancreatite. Observe um exemplo a seguir 
 
Perceba que, de acordo com a 1º imagem, temos um realce normal do pâncreas (com poucos 
sinais de inflamação pancreática no momento) e na 2º imagem temos um pâncreas sem 
realce. Eram o mesmo paciente e a primeira tomografia foi feita no primeiro dia de internação 
hospitalar. A segunda tomografia foi feita no terceiro dia de internação hospitalar (devido ao 
agravamento do quadro e piora do paciente). 
Pancreatite Crônica 
A pancreatite crónica é uma patologia ocasionada por dano pancreático longo, progressivo e é 
um quadro irreversível, cuja degradação compromete permanentemente as funções endócrina 
e exócrina. Além da inflamação sustentada, temos a substituição progressiva do parênquima 
pancreático por fibrose e calcificações difusamente espalhadas. Uma das principais causas em 
nosso meio é o consumo excessivo de álcool. As formas de apresentação clínica variam desde 
a elevação das enzimas hepáticas até má nutrição e esteatorreia. A dor abdominal é o sintoma 
dominante na maioria dos doentes, ocorrendo como manifestação inicial em até 80% dos 
casos de pancreatite crónica de etiologia alcoólica. A má absorção e o diabetes mellitus são 
manifestações tardias da afecção, surgindo, em média, dez anos após o início das crises 
dolorosas. Resultam, respectivamente, da substituição do parênquima secretor exócrino e 
endócrino pela fibrose. 
É válido ressaltar que a pancreatite crônica pode ser calcificante ou obstrutiva. De toda forma 
o que é bastante comum vermos, radiologicamente, é uma glândula com aspecto atrófico (ou 
de tamanho ligeiramente normal) com calcificações difusas e/ou dilatações de ductos 
(pancreáticos ou biliares). 
26 
 
 
Observe que na 1º imagem temos uma representação de um pâncreas com dimensões 
praticamente normais e sem alterações apreciáveis. Já na 2º imagem temos um pâncreas com 
aspecto atrófico e com calcificações difusas. Há dilatação de ducto pancreático (que veremos 
melhor nas imagens sequentes). 
O diagnóstico da pancreatite crônica (quando calcificada) poderá ser levantado até mesmo em 
uma radiografia simples de abdome. Observe abaixo uma pancreatite crônica calcificada 
(devidamente observada no raio x de abdome) 
 
Já na tomografia podemos observar calcificações e dilatações de ductos. Observe as imagens 
abaixo: 
27 
 
 
Perceba, apontado pelas setas, um pâncreas com calcificações difusas e dilatação de ducto 
pancreático. 
Pielonefrite Aguda 
Pielonefrite aguda é o termo hoje recomendado para denominar o processo 
inflamatório/infeccioso renal. Patologias inflamatórias envolvendo o trato urinário estão entre 
os distúrbios infecciosos mais comuns que afetam o ser humano. Patologicamente, a doença 
inflamatória dos rins geralmente ocorre como resultado de uma infecção ascendente do trato 
urinário inferior por patógenos, que pode acometer o rim de forma unilateral ou bilateral. 
Observe um pequeno esquema abaixo 
 
28 
 
Perceba que, após ascender, temos a lesão infecciosa se espalhando e indo até a medula renal, 
desencadeando reação inflamatória. Chegando aos túbulos, a bactéria promove uma resposta 
leucocitária e imunitária forte, que provocam, dentre outras coisas, intensa vasoconstricção e 
obstrução. Essa reação inflamatória irá se mostrar como um aspecto hipodenso (devido ao 
edema e também pela possível hipoperfusão no tecido renal), sendo possível encontrarmos 
aumento do rim acometido. Um dos principais (se não o principal) sinal radiológico é o 
nefrograma estriado ou heterogêneo. Esse achado principal pode ser explicado, didaticamente 
falando, pelo falta de impregnação do realce nas áreas hipoperfundidas. Teremos um realce 
normal nas regiões não acometidas pela infecção e um grande atraso de realce nas áreas 
acometidas (que realçarão bem depois devido à hipoperfusão desencadeada pelo evento 
infeccioso). Em algumas literaturas você poderá encontrar o termo nefrograma estriado com o 
nome de nefrograma heterogêneo ou nefrograma radiado, devido aos formatos que podemos 
encontrar: comumente triangular ou radiado. Dentre complicações podemos comentar 
principalmente a formação de abscessos, mas podemos ter hemorragias, extravasamento de 
urina do sistema coletor e lesões enfisematosas associadas ao quadro. Vamos a alguns 
exemplos abaixo: 
 
Perceba o aspecto estriado (ou radiado) nefrográfico que foi encontrado no exame acima. 
Temos um aspecto radiado/estriado hipodenso, correspondendo às áreas hipoperfundidas. 
Vamos ver outros casos. 
 
Note (apontado pelas setas em ambas as imagens) o nefrograma estriado. Ao injetarmos 
contraste temos um realce global do rim (nas áreas normais) e percebemos mais claramente o 
aspecto hipodenso presente na pielonefrite. Perceba, na segunda imagem, que a área que 
29 
 
estava hipodensa na primeira imagem realça após um longo período e após o contraste 
praticamente ser lavado do restante do tecido renal sadio. Vejamos outro caso 
 
Observe, no rim direito, um aspecto hipodenso (mesmo sem um aparente uso de contraste 
venoso), típico de pielonefrite. Devemos sempre ficar atentos ao observar lesões hipodensas 
dessa natureza e morfologia nos rins. 
 
Perceba, além das lesões hipodensas do rim direito da 1º imagem, a nefromegalia nos dois 
casos apresentados acima (do mesmo lado). Há algo a acrescentar na 2º imagem: o 
borramento da gordura ao redor do rim. 
 
30 
 
Note aqui dois casos de pielonefrite com complicações. A primeira imagem mostra uma 
pielonefrite enfisematosa (olhar para a seta) mais branda, enquanto a segunda imagem 
mostra um borramento da gordura adjacente ao rim esquerdo, que pode corresponder a um 
extravasamento de líquidodo sistema coletor ou a um sangramento (seta). 
 
Perceba, nas duas imagens acima, coleções fluidas que correspondiam a abscesos renais em 
pacientes com quadro de pielonefrite. As setas mostram, na 1º imagem, a coleção fluida e 
mostram, na 2º imagem, um cálculo renal impactado e hiperdenso e a coleção fluida. 
Obs: Existe um tipo de pielonefrite não muito conhecida que é chamada de pielonefrite 
xantogranulomatosa. A pielonefrite xantogranulomatosa (PXG) é uma rara complicação de 
infecção urinária crônica caracterizada pela destruição supurativa e granulomatosa do 
parênquima renal que ocorre geralmente na presença de obstrução crônica. 
Litíase no Trato Genitourinário (TGU) 
A litíase renal chega a afetar 5% da população dos países industrializados, numa proporção de 
três homens para cada mulher, principalmente na faixa entre 20 e 50 anos de idade. A história 
familiar de litíase urinária aumenta em cerca de duas vezes a probabilidade de um indivíduo 
apresentar a doença. Dentre os tipos de cálculos renais, temos o mais comum: Oxalato de 
cálcio. Esse tipo corresponde a mais de 65% de todos os cálculos renais. A causa mais comum 
de cálculos de oxalato de cálcio é a hipercalciúria idiopática. Dentre outros tipos que se 
destacam temos os compostos de estruvita (fosfato amôniomagnesiano), que são relacionados 
com infecção urinária de germes produtores de urease, principalmente Proteus mirabilis e 
Klebsiella. Representam o tipo mais comum de cálculo coraliforme. Outra litíase que deve ser 
mencionada é a de ácido úrico, que está relacionada a um pH urinário baixo, pouca ingestão 
de líquidos e hiperuricemia, geralmente secundária a dieta rica em purinas. Para haver a 
formação de cálculo, a urina deve conter uma quantidade excessiva de minerais. Quando a 
concentração desses sais e minerais é menor que a capacidade de solubilidade aquosa, a 
solução é subsaturada e não ocorre cristalização desse sal nem a formação de cálculo. Com 
aumento na concentração, acima da capacidade de solubilidade, a solução torna-se instável e 
começa o processo de cristalização. 
31 
 
 
Nem todos os cálculos são opacos, o que pode ocasionar certa dificuldade no diagnóstico em 
uma radiografia simples de abdome. Observe, a seguir (apontado pelas setas), casos de litíase 
renal diagnosticados em uma radiografia simples (cálculos radiopacos). 
 
Algumas vezes os cálculos podem exibir aspecto coraliforme. Observe a seguir: 
 
Já na ultrassonografia podemos ver uma lesão hiperecoica com sombra acústica (mostrando 
um cálculo). Veja: 
32 
 
 
Percebemos (apontado pelas setas) dois cálculos renais com suas respectivas sombras 
acústicas. Já na TC temos uma lesão hiperdensa (na maior parte dos casos) conforme as 
imagens mostram abaixo: 
 
É válido ressaltar que podemos ter cálculos migratórios e que possam vir, por ventura, a 
descer até a bexiga. Em alguns casos eles podem, inclusive, ficarem impactados na porção 
distal do ureter, próximos à bexiga. Observe exemplos a seguir 
33 
 
 
Uma complicação comum de ocorrer em litíases renais de longa data é a hidronefrose 
(dilatação da pelve renal). Observe alguns exemplos: 
 
Perceba a grande dilatação da pelve renal, bilateral, em um paciente. Não conseguiu reparar? 
Então veja esse esquema didático 
34 
 
 
Note que temos um rim normal (peça anatômica) e seu correspondente fisiológico 
ultrassonográfico. Nas imagens de baixo notamos uma comparação das pelves renais 
(patológica, pela hidronefrose, e fisiológica). Ao lado dessa comparação temos uma 
ultrassonografia renal de um paciente com hidronefrose e um cálculo renal. Vamos ver uma 
hidronefrose na tomografia 
 
Note a grande dilatação da pelve renal em um paciente com hidronefrose bilateral (setas). 
Obs 1: É importante que, diante de um exame tomográfico, tenhamos cuidado ao avaliar as 
imagens radiológicas. Muitos profissionais simplesmente podem confundir contraste com 
cálculo renal. O contraste possui várias fases e na fase excretora o mesmo segue pelo sistema 
coletor, dando um aspecto hiperdenso para a região. Aos desavisados, cuidado: chequem se o 
35 
 
exame está contrastado ou não e caso queiram uma TC para avaliar a possível presença de 
cálculo renal, não utilizem contraste. 
 
Perceba um exemplo claro do que acabei de mencionar. À esquerda temos um exame 
contrastado em fase excretora (perceba como os ureteres ficam com um aspecto bastante 
hiperdenso) e à direita temos cálculos renais bilaterais. Esse caso foi colocado de propósito, 
pois alguns podem até argumentar que dificilmente os cálculos renais serão bilaterais e o 
contraste sempre será excretado pelos dois rins. Cuidado com esse argumento, pois ele é 
totalmente falho. Melhor ter atenção e garantir o diagnóstico correto do que se enganar e 
ocasionar danos posteriores. 
Obs 2: Cuidado também para não confundir cálculos renais com flebólitos, que são pequenas 
calcificações idiopáticas de trombos vasculares. A dica para não confundir é observar se ao 
redor da lesão temos um halo de partes moles (lembrando o ureter, por exemplo). Observe 
abaixo: 
 
Note, mostrada pela seta vermelha, uma litíase ureteral e perceba mostrado pela seta verde, 
um flebólito. Vamos a outro exemplo de litíase ureteral. 
36 
 
 
Apendicite 
A apendicite aguda constitui a emergência cirúrgica mais comum no nosso meio e nada mais é 
que a inflamação do apêndice. O apêndice é uma formação em forma de dedo de luva que se 
projeta do ceco, aproximadamente a 2,5 cm abaixo da válvula ileocecal, possuindo fundo cego. 
A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome agudo de tratamento cirúrgico e resulta 
da obstrução da luz do apêndice provocada por - na grande maioria das vezes - fecalitos ou 
hiperplasia linfoide e, mais raramente, por corpo estranho, parasitas ou tumores. 
 
A dor referida não é intensa e geralmente pouco localizada, tendo duração de quatro a seis 
horas. Anorexia, náuseas e vômitos podem acompanhar esta fase. O aumento gradativo da 
pressão intraluminal excede a pressão de perfusão capilar, o que determina isquemia das 
37 
 
paredes do apêndice, ocasionando perda da proteção do epitélio e proliferação bacteriana, 
com penetração mural do processo infeccioso. A dor referida migra, então, para a região do 
apêndice, geralmente na fossa ilíaca direita, podendo estar associada a sinais de irritação 
peritoneal (descompressão brusca positiva). Dentre os principais achados radiológicos 
tomográficos temos o espessamento das paredes do apêndice, distensão do apêndice, 
borramento da gordura periapendicular, presença de apendicolito e, em casos mais graves, 
líquido livre na cavidade abdominal e gás extraluminal. No USG podemos visualizar um 
apêndice de paredes espessadas, edemaciado, com coleções líquidas, com presença ou não de 
fecalito. Quando inflamado, ele se apresenta como uma estrutura em fundo cego, imóvel, não 
compressível, com mucosa ecogênica e parede muscular espessada. No raio X convencional é 
possível observar o apendicolito (quando este estiver presente) e alguns sinais indiretos 
inflamatórios (como alças sentinelas e borramento do contorno do músculo psoas). Observe a 
seguir: 
 
Na primeira imagem observamos uma apendicite (apontada pelas setas amarela e vermelha). 
Podemos perceber um apêndice com paredes espessadas (discretamente hiperdensas), 
apendicolito (lesão oval hiperdensa dentro do apêndice inflamado) e borramento da gordura 
abdominal adjacente ao apêndice. Já na segunda imagem temos, apontado pelas setas, 
borramento da gordura abdominal e um apêndice com paredes espessadas e apendicolito no 
interior. Vamos ver alguns exemplos no USG. 
 
Percebadois exames ultrassonográficos (com as devidas marcações). No primeiro caso temos 
um apendicolito (apontado pela seta) e mucosas ecogênicas em um apêndice inflamado. No 
segundo caso temos também apontado pelas setas, as mucosas ecogênicas. É válido ressaltar 
que normalmente o apêndice inflamado não é compressível e pode possuir certa quantidade 
38 
 
de líquido ao redor. Podemos encontrar, no Doppler, aumento de fluxo adjacente à região 
acometida. Observe um exemplo abaixo: 
 
Já no raio X podemos ver o apendicolito e sinais indiretos (retenção de fezes, alças sentinelas e 
desaparecimento do contorno do músculo psoas). 
 
Perceba, na primeira imagem e apontada pela seta, um apendicolito. Na segunda imagem 
temos um acúmulo fecal no ceco (seta) e na terceira imagem temos uma alça sentinela na 
fossa inferior direita (setas). 
Diverticulite 
Um divertículo intestinal é uma protrusão sacular da mucosa através da parede muscular do 
cólon, ocorrendo em áreas de fragilidade da parede intestinal onde vasos sanguíneos podem 
penetrar e são extremamente comuns na população adulta (cerca de 60% dos indivíduos com 
mais de 60 anos de idade desenvolvem divertículos no cólon). A simples presença de 
divertículos no cólon, sem sintomas, denomina-se diverticulose. Dentre os indivíduos com 
diverticulose, aproximadamente 70% a 80% permanecerão assintomáticos. Os restantes 20% a 
30% poderão desenvolver um amplo espectro de manifestações clínicas. Na hipótese de 
obstrução persistente desses divertículos, pode ocorrer um processo inflamatório: a 
diverticulite. As radiografias simples só são diagnósticas nos casos muito graves com 
perfuração intestinal quando podem ser observados pneumoperitônio ou coleção gasosa 
pélvica extraluminal. 
39 
 
 
Achados tomográficos na diverticulite incluem espessamento da parede intestinal (maior que 
5mm, com a distensão luminal adequada), densificação da gordura pericólica, presença de 
abscessos e líquido livre, caso hajam complicações e perfurações. No caso do uso retrógrado 
do meio de contraste (VR), o extravasamento de contraste também pode ser observado em 
alguns casos. Os dois achados mais frequentes na diverticulite são espessamento parietal 
(96%) e densificação da gordura pericólica (95%). Sinais menos frequentes, porém altamente 
específicos, são espessamentos das fáscias retroperitoneais (50%), líquido livre (45%), 
divertículo inflamado (43%). 
Observe 2 exemplos abaixo que mostram a presença dos divertículos (bolsões) e borramento 
da gordura abdominal. Todos os 2 achados radiológicos estão devidamente marcados abaixo: 
 
Outros achados que podemos ter é a formação de abscessos e fístulas (cólon-vesical), mas 
deixo claro que essas situações estão mais associadas a complicações do que manifestações 
típicas. Observe abaixo um exemplo de abscesso 
40 
 
 
Perceba as marcações. Em asterisco temos marcado o abscesso (material purulento 
encapsulado), com B representando a bexiga e S representando a região intestinal do sigmoide 
(que está com as paredes ligeiramente espessadas). Observe agora um caso de fístula (colon-
vesical). 
 
Note as marcações. Veja a bexiga (bladder) com a presença de ar no seu interior (algo 
totalmente estranho). No corte sagital é possível perceber a fístula. Nesse exame foi utilizado 
contraste via retal (que extravasou para a bexiga), que mostrou a fístula claramente em um 
paciente com diverticulite. Caso ainda não tenha conseguido perceber o espessamento das 
paredes intestinais, observe dois casos abaixo: 
41 
 
 
Observe (devidamente marcado) dois casos de diverticulite e perceba o espessamento das 
paredes tanto na primeira imagem (destaquei o segmento espessado no primeiro caso e 
consegui um segmento de alça normal) quanto na segunda (bem mais evidente, quase 
obstruindo o lúmen intestinal).