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Metabolismo de lipidios oxidaçao

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• Tecido adiposo 
- Armazenamento de lipídios (TAG 3 ácidos graxos + 1 glicerol)
- Quanto mais tecido adiposo mais energia nós temos, o organismo sempre pensa num período 
de jejum, então em estado absortivo armazenamos
- Lipídio pode formar membrana biológica, hormônios, lipídios sinalizadores
- São apolares formados de hidrocarbonetos 
- Foco: TAG e AG
- Tecido adiposo não é apenas um tecido de armazenamento, é uma glândula endócrina e 
secreta proteínas, peptídeos que regulam fome e saciedade (leptina que para o 
armazenamento de lipidios), adiponectina hormônio que estimula oxidação de gordura em 
período de jejum 
- Isolante térmico, animais de ambiente frio possuem espessa camada de tecido adiposo 
evitando perda de temperatura para o ambiente
- Modela corpo de machos e fêmeas nas fêmeas esta concentrado nas glândulas mamarias e na 
região abdominal (*a gordura abdominal em grande quantidade é perigosa pois pode 
revestir órgãos)
- Tem capacidade de estocagem 90% vira lipídio ectópicos (obesidade avançada)
- 3 tipos: branco, marrom e bege intermediário. A diferença é a quantidade de lipídio que 
cada um armazena 
- O branco armazena grandes quantidades, e suas células adipócitas possuem pouca 
quantidade de mitocôndria e portanto são metabolicamente menos ativa 
- O marrom as gotículas de lipídio são menores e possui muitas mitocôndrias é
metabolicamente mais ativo, em neonatos esta relacionado a termogênese e se encontra 
principalmente no tórax e nas costas 
- Exercícios estimulam a transformação de tecido adiposo branco em bege que possui um 
pouco mais de mitocôndria 
- No tecido adiposo há também fatores que regulam densidade óssea, imunidade pois também 
tem capacidade de inflamar (celulite é a inflamação de tecido adiposo)
- Está conectado ao fígado e ao músculo tanto na fase absortiva quanto no período de jejum
- Tecido adiposo esta associado a menorreia (rompimento do ciclo estral, menstrual das 
femeas), principalmente femeas com baixa quantidade de tecido adiposo o ciclo pode ser 
afetado pois o tecido adiposo faz síntese de hormônios específicos para esse 
funcionamento , a alta quantidade também pode desencadear a menorreia , os extremos. 
- De que maneira o lipídio chega a célula adiposa?
- Chegam através da dieta , excesso de carboidratos (sintetiza glicogênio pequena 
quantidade e o restante em gordura). Se o acetil coa advindo da quebra da glicose não 
for consumido no ciclo do acido cítrico será desviado para síntese de lipídios 
- Fazemos síntese de lipídio constantemente independente da quantidade que o corpo já
possui 
- São moléculas grandes digerimos esses lipídios da dieta através de detergentes (ácidos e 
sais biliares derivados de colesterol) para que possam atravessar a parede do intestino 
- Lipídios x polissacarídeos 
- Os polissacarídeos fornecem energia rápida para célula, quebra na ausência de 02, mas não 
podem ser armazenados em grande quantidade e por serem solúveis em agua eles carregam 
agua junto ex: 20% de glicogênio, 7% de agua . A cada molécula de glicose produz 2 
acetil (3c) 
- Os TAGS grande capacidade de armazenamento (tecidos adiposo em todo corpo), como são 
apolares não carregam agua armazenando puramente lipídio, mas não é oxidado de maneira 
rápida apesar de fornecer mais energia que uma molécula de glicose. A cada2 carbonos 
forma um acetil coa 
- Em jejum primeiro os carboidratos e depois imobiliza gordura
- Animal de 70kg possui de 15 a 20 kg de tag, supre 3 meses de jejum severo, carboidrato 
de 4 a 6 horas 
- Estado alimentado:
- Grande de quantidade de carboidratos , lipídios e proteínas advindo da dieta serão 
conduzidos para oxidação (movimento) ou armazenagem (repouso) 
- As gorduras são quebradas em particulares menores e conduzidas por quilomícrons pela 
corrente sanguínea e podem ir pro musculo (movimento) (que tem uma capacidade grande de 
oxidar acido graxo) para formar energia ou também para armazenar, ou pro tecido adiposo 
(repouso) chega como acido graxo e é convertido em TAG para armazenamento 
- A glicose que chega ao fígado é recebida pela glut independente de insulina, ocorre 
síntese de glicogênio acabou o estoque de glicogênio começa síntese de lipídios pelo 
excesso de acetil coa e é levado para o tecido adiposo 
- Uma ingesta calórica muito grande, fígado está fazendo muito TAG e não da conta de 
exportar para o tecido adiposo causando esteatose hepática que é o acumulo de gordura 
nas células hepáticas 
- Estado de jejum: 
- Via sinalização de glucagon o tecido adiposo cheio de TAG será oxidado libera acido 
graxo via albumina e será distribuído para outros tecidos 
- O TAG quando quebrado libera ag e glicerol que irá para o fígado para síntese de glicose 
(gliconeogênese)
- Corpos cetônicos são liberados na oxidação também indo para o cérebro onde serão 
reconvertidos em acetil coa > ciclo do acido cítrico > cadeia > energia. Mas o normal é
ir para o ciclo do acido cítrico isso ocorre apenas em jejum prolongado é uma forma de 
transferir grupo acetil para o cérebro 
- Esteatose hepática em jejum oxida essa gordura para energia, muito associado com a dieta 
e também pelo etanol em excesso que gera intermediários para síntese de gordura 
- Lipoproteínas:
- Quem transporta esses lipídios são as lipoproteínas 
- Albumina é a mais abundante associada a imunidade e transporte ag presente na clara do 
ovo, suplementos de albumina em pó são famosas entre atletas para aumentar transporte de 
lipídio para oxidar mais rápido gerando mais energia 
- Quilomícrons: proteínas grandes sintetizadas no intestino delgado reticulo de células 
epiteliais , quanto maior a ingesta de lipídios mais estimula a síntese de quilomícrons
- Os TAGS são quebrados em ácidos graxos para atravessar a barreira do intestino e quando 
atravessar são empacotados formando TAG novamente sendo captado pelo quilomícron pra 
promover o transporte 
- Despeja um pouco no tecido adiposo para armazenar, no musculo para oxidação se estiver 
em movimento mas também sabe-se que o musculo também armazena lipídio 
- Os quilomícrons possuem proteínas que ativam lipases para que o TAG e AG se solte do 
quilomícron 
- Processo de oxidação dos lipídios: 
- A oxidação de acido graxo consiste na remoção sucessiva de 2 a 2 carbonos para formar 
acetil. 
- A maioria dos TAGS são formados por ag mistos , se diferem em relação ao numero de 
carbonos, pode ser saturado ou insaturado 
- O produto final é acetil coa (convergente)
- Oxida nas mitocôndrias, organelas especializadas também fazem oxidação peroxissomos e
glioxissomos (em plantas) apenas quando a mitocôndria não funciona de maneira correta
- Para nosso corpo é muito mais fácil oxidar acido graxo saturados
- Carnitina e transportadores (primeiro processo para começar a oxidação):
- Quando o AG chega nos tecidos ele esta no citosol e precisa ir para a mitocôndria para ser 
oxidado e não consegue ir sozinho
1. Será ativado no grupo coa e ser convertido em acil graxo coa
2. Entao o acil graxo coa se complexa com a carnitina pela enzima carnitina acil transferase 1
3. Esse complexo passa pelo transportador de carnitina chegando a matriz mitocondrial
4. A carnitina acil transferase 2 (ou palmitoril transferase) libera carnitina e coloca apenas 
acil graxo coa na matriz
5. A carnitina volta para pegar mais acil graxo coa 
*Carnitina também é usada como suplemento
- Carnitina acil transferase 1 e 2, a 1 estará no citosol a 2 na matriz. A 1 junta a 2 separa 
- Oxidação propriamente dita na matriz
Acido graxo saturado cadeia par: 
- Se tiver um ag saturado simples de 16 carbonos, a cada 2 carbonos removidos forma um acetil 
coa, no final terá 8 moléculas de acetil coa
- Além de formar NADH e FADH2 para ser consumido na cadeia mas produzira apenas 7 nesse casopois a ultima molécula já é acetil
Acido graxo monoinsaturado/ polinsaturado:
- A dupla ligação de um acido graxo insaturado vai estar na posição cis, a oxidação ao longo da 
cadeia é normal quando chega na posição cis adiciona uma enzima converte em trans e continua 
normalmente
Acido graxo de cadeia impar:
-Processo ocorre normalmente, no final fica uma molécula de 3 carbonos que é convertida 
em succinil coa que é um intermediário do ciclo do acido cítrico, é mais vantajoso que 
libera-lo 
-*Em ruminantes esse composto leva a formação de acido propiônico ac graxo volátil 
importante na digestão 
- Oxidação do tipo beta e ômega
- A do tipo beta começa pelo carbono 1 e ômega de trás para frente 
- Formação de corpos cetônicos 
- Processo de oxidação bem acentuado
- Excesso de Acetil coa, ciclo do acido citrico ou corpo cetonico? Em um jejum mais intenso 
forma o corpo cetonico
- São 3 tipos: aceto acetato, hidroxibutirato(corpo cetonico) e acetona
- A acetona é toxica, exalamos pela respiração causando mau hálito 
- Vai para o cérebro atravessa a barreira hematoencefálica e forma acetil coa novamente entra 
na via para produzir energia 
- É uma outra estratégia de nutrir o cérebro por que nem sempre a gliconeogênese é o 
suficiente 
- Regulação síntese de acido graxo pós absortivo (insulina)
- Antes de formar acido graxo com os carboidratos excessivos da dieta forma-se um 
intermediário o malonil coa, quem faz isso é a enzima acetil coa carboxilase (ACC), a 
insulina ativa ACC 
- A ACC inibe carnitina inibindo a oxidação 
- Acetil tem dois 2 carbonos, malonil tem 3 carbonos reação de carboxilação adiciona um 
carbono no acetil para formar o malonil
(Mais aprofundado no estudo da síntese)
- Regulação quebra de acido graxo jejum (glucagon) :
- A enzima ACC esta inativa por conta do glucagon todo processo de síntese esta inibido, 
estimulando carnitina estimulando o processo de oxidação
- Tecido adiposo precisa entender que precisa oxidar através de um processo de sinalização 
hormonal através de glucagon (sinaliza baixos níveis de glicose) ou adrenalina 
- No tecido adiposo há receptores dos hormônios, o hormônio se liga ativa proteína G ativa 
adenil ciclase aumenta os níveis de amp cíclico ativa uma PKA, a PKA ativa a lipase sensível a 
hormônio que vai quebrar o lipídio enquanto a PKA fosforila a perilipina que recobre a 
gotícula abrindo espaço para lipase quebrar o TAG liberando ag
- Primeiro a lipase quebra TAG, libero 1 acido graxo, mas ainda falta mais 2 ácidos graxos e 1 
glicerol e outra enzima os quebra, ate que no final tenha 3 ag livres e 1 glicerol 
- Vai ser carreado pela albumina que carreia ate 9 ag para distribuir para outros tecidos onde 
vai ser oxidado 
* A ACC é estudada para inibi-la controlando obesidade, controlando a síntese de acido graxo

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