Atividade complementar Metabolica 1

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE TURMA:T02 DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E BIOFÍSICA DISCIPLINA: BIOQUÍMICA METABÓLICA PARA FARMÁCIA – ICS 071 PROFS: LUZIMAR G. FERNANDEZ /DANIELE BERNAL/ RAVENA NASCIMENTO
 ALUNOS (AS) : João Lino, Laura , Sandro Oliveira , Pedro Matos
Atividade Complementar I - Metabolismo de Carboidratos (1,0) 2019.1
1 - Na porção endócrina, o pâncreas produz dois hormônios: a insulina e o glucagon. Esses hormônios são produzidos em Ilhotas de Langerhans, as células alfa são responsáveis pelo estimulo do hormônio glucagon enquanto as beta são responsáveis pelo estimulo do hormônio insulina. A glicose plasmática é mantida por um cabo-de-guerra entre o efeito hipoglicemiante da insulina e o efeito hiperglicêmico do glucagon. A insulina facilita a absorção da glicose e aumenta o nível de glicose disponível no sangue. A insulina facilita a entrada da glicose nas células (onde ela será utilizada para a produção de energia) e o armazenamento no fígado, na forma de glicogênio. Ela retira o excesso de glicose do sangue, mandando-o para dentro das células ou do fígado. Isso ocorre, logo após as refeições, quando a taxa de açúcar sobe no sangue. A falta ou a baixa produção de insulina provoca o diabetes. Quando o organismo fica muitas horas sem se alimentar, a taxa de açúcar no sangue cai muito e a pessoa pode ter hipoglicemia, que dá a sensação de fraqueza, tontura, podendo até desmaiar. Enquanto o glucagon atua aumentando o nível de glicose no sangue através da transformação do glicogênio em glicose através da gliconeogênese. Quando ocorre a hipoglicemia o pâncreas produz o glucagon, que age no fígado, estimulando-o a “quebrar” o glicogênio em moléculas de glicose. A glicose é então enviada para o sangue, normalizando a taxa de açúcar. A insulina inibe a secreção de glucagon por um efeito parácrino mediado pela estimulação da secreção de somatostatina em vez de um efeito direto sobre as células. a insulina inibe a retro regulação da glucagons por um efeito parácrino mediado pela estimulação dependente de SGLT2 da liberação de somatostatina.
 Efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos – redução de glicose no sangue, inibe a gliconeogênese e a glicogenólise; aumentam a captação de glicose pelos transportadores GLUT- 4 desse tecido; promove a glicogênese; aumentam a captação de glicose pelo receptor GLUT – 4 desse tecido. 
Efeitos da insulina no metabolismo de proteinas – Estimula a entrada de aminoácidos nas células e a sintese de proteinas (na maioria dos tecidos).
Efeitos da insulina no metabolismo de lipidios – Aumento da sintese de gliceridios; Desfosforila a lipase dep.Hor., o que inibe a degradação dos TG.; Aumento da sintese de TG. 
Efeitos do glucagon no metabolismo dos carboidratos - Indução de glicogenólise e neoglicogênese para restaurar os níveis glicêmicos.
 Efeitos do glucagon no metabolismo dos lipídios - Ativa a lipólise com liberação de ácidos graxos que, no fígado, são utilizados na síntese de corpos cetônicos.
Efeitos do glucagon no metabolismo proteico - redução dos níveis plasmáticos de Aa que são captados pelo fígado para fornecerem esqueleto carbônico para a neoglicogênese.
2 - A somatostatina tem como principal função inibir a secreção de insulina e glucagon(indiretamente), auxiliando no equilíbrio da concentração de glicose no plasma sanguíneo .Entretanto, este efeito pode ser prejudicado caso ocorra a ausência dos receptores de insulina nas células gama secretoras de somatostatina; a supressão de insulina induzida pela secreção de somatostatina, por efeito da dapagliflozina (inibidor altamente potente , seletivo e reversível, do co-transportador de sódio e glucose 2 (SGLT2), o qual é predominantemente responsável pela reabsorção da glucose proveniente da filtração glomerular de volta para a circulação.) ; ou a ação da somatostatina é impedida pelo antagonista do receptor de somatostatina (SSTR).
3 - A insulina age no corpo dos ratos diminuindo os níveis de glicose no plasma sanguíneo, sendo uma reguladora da substancia. Entretanto, é mostrado no estudo que a insulina, além de controlar diretamente o nível de glicose plasmática, também é responsável por inibir, indiretamente, a secreção de glucagon, hormônio que aumenta os níveis da glicose no sangue. Este mecanismo indireto ocorre devido a insulina se ligar a um receptor em células gama que secretam somatostatina, um hormônio inibidor tanto da insulina quanto do glucagon. 
No gráfico 3.A temos dois grupos: um grupo controle de ratos fêmeas normais e um grupo de ratos fêmeas (SIRKO), cujo os receptores de insulina das células gama secretoras de somatostaina foram retirados. Os eixos do gráfico são os níveis de glicose sanguínea (y) em determinado período de tempo (X). Na imagem, verifica-se que o grupo normal possui uma maior queda da glicose plasmática com a administração de insulina exógena. Isso ocorre, pois, já que o grupo SIRKO possui células gama sem receptores para a insulina, há uma menor secreção de somatostatina, gerando uma menor queda da glicose plasmática do que os ratos normais. No gráfico 3.b temos o mesmo experimento, com apenas uma diferença, os ratos SIRKO eram machos. Os resultados do estudo mostram que os ratos SIRKO machos não perderam a sensibilidade à insulina, portanto seu nível de glicose plasmática teve uma queda similar à do grupo normal.
4 - Na figura 6a é mostrado o efeito da adição de insulina ao pâncreas perfundido de um rato selvagem. A secreção de glucagon foi medida após essa adição e o gráfico demonstra que houve apenas um leve aumento nessa secreção. O estudo demonstra que só houve alteração na secreção de glucagon quando esse experimento foi feito em animais diabéticos, por isso supõe-se que o efeito da insulina não seja dentro das ilhotas, mas sim que seja mediado por mudanças na glicose sanguínea. Em pâncreas de ratos as células α e δ se encontram na periferia da ilhota estando assim em um local sem insulina o que resultaria nos efeitos observados.