Aula 12 DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS
Profª.Msc. Sandra 
Beatriz Pedra 
Branca Dourado
OBJETIVOS:
1. Diferenciar Diabetes tipo 1 e 2
2. Descrever fatores etiológicos associado ao Diabetes.
3. Descrever a Fisiopatologia do Diabetes.
4. Descrever a todas as estratégias de tratamento do Diabetes.
5. Descrever as complicações e cuidados de Enfermagem ao 
Diabético
CONCEITO:
O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de 
insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente 
seus efeitos 
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FATORES DE RISCOS
CONSEQUÊNCIAS
Diabetes
Pricipal 
causa de 
Doença 
Renal
Aumanta o 
risco de 
doenças 
cardiácas
Principal 
causa de 
cegueira 
em adultos 
Principal causa 
de amputação 
de membros 
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FISIOLOGIA DO DIABETES
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FISIOLOGIA DA INSULINA
pâncreas é composta por 
agregados celulares 
denominados ilhotas de 
Langherans
FISIOLOGIA DA INSULINA
Células alfa α, produtoras de 
glucagon (15-20% do total); 
VERMELHO
Células beta β, produtoras de 
insulina (70-80%); VERDE
Células delta δ,produtoras de 
somatostatina (5%); 
Células PP produtoras de 
peptídeo pancreático (1%).
FISIOLOGIA DA INSULINA
Os níveis de glicose plasmática são normalmente mantidos numa faixa
relativamente estreita, aproximadamente entre 70 e 150 mg/dL
A insulina é liberada nos períodos 
pós-prandiais (após alimentação) 
E o glucagon nos 
períodos de jejum.
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FISIOLOGIA DA INSULINA
A secreção de insulina é bifásica
A 1a fase ocorre nos 
primeiros 10 minutos 
após o estímulo, 
sendo aguda e de 
curta duração. É 
constituída pela 
insulina pré-formada
Persistindo o estímulo glicêmico, 
ocorre a 2a fase, que é menos 
intensa e mais prolongada. 
FISIOLOGIA DA INSULINA
A insulina liberada na circulação atinge seus receptores em 
seus órgãos-alvo sem necessitar de transportador.
FISIOLOGIA DA INSULINA
As principais ações metabólicas da insulina são:
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DIABETES TIPO 2 Fisiopatologia
SINDROME METABÓLICA
1. Síndrome metabólica é uma doença da civilização moderna, associada à
obesidade, como resultado da alimentação inadequada e do sedentarismo
2. A obesidade esta entre o principais fatores de risco para o
diabetes mellitus tipo 2
3. A cada quilograma de aumento de peso associe-se a uma elevação
relativa de 9% na prevalência de DM.
4. Mais de 80% dos pacientes diabéticos do tipo 2 apresentam
obesidade ou excesso de peso o que agrava a sua situação
metabólica, predispondo a dislipidemias e hipertensão artéria
DIAGNÓSTICOS DA SM, RECOMENDAÇÕES DA OMS (1999) E DA IDF (2005)
Anormalidade do 
metabolismo da glicose 
Tolerância à glicose diminuída, 
DM ou resistência à insulina 
Glicemia de jejum > 
100 mg/dl 
Hipertensão Arterial 
· Pressão Arterial > 140/90 mmHg > 130/85 mmHg 
Dislipidemia
· Triglicérides 
· HDL-colesterol 
> 150 mg/dl e/ou
< 35 mg/dl homens
< 39 mg/dl mulheres 
> 150 mg/dl e
< 40 mg/dl homens 
< 50 mg/dl mulheres
Obesidade* Razão cintura-quadril
> 0,90 homens 
> 0,85 mulheres 
Circunferência
> 94 cm homens 
> 80 cm mulheres 
Microalbuminúria Excreção urinária de albumina 
> 20 µg/min.
Não contempla 
* Recomendação para asiáticos: 90 cm homens e 80 cm mulheres 
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O QUE RESISTÊNCIA INSULÍNICA?
A resistência à insulina é
caracterizada por
alterações em diversos
pontos da via de
transmissão do sinal da
insulina, com redução da
concentração e da
atividade quinase do IR,
receptor (IR)transporte de glicose.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico clínico do DM ocorre em média de 7 anos após o início
da hiperglicemia.
Os clássicos sintomas muitas vezes passam despercebidos ou não são
valorizados pelos portadores.
Complicações crônicas, como a retinopatia, infarto do
miocárdio,Insuficiência Renal.
RECOMENDAÇÕES PARA RASTREAMENTO 
A cada 3-5 anos em indivíduos com mais de 45 anos 
Mais freqüente e mais precocemente na presença de: 
 Excesso de peso
 Dislipidemia, principalmente na presença de HDL baixo e triglicérides elevados 
 Hipertensão arterial 
 Doença cardiovascular 
 Antecedente familiar de diabetes 
 Diabetes gestacional prévio, história de macrossomia e abortos de repetição. 
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RECOMENDAÇÕES PARA O DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL
Tabela 2 - Critérios diagnósticos para a presença de anormalidades da tolerância à glicose, segundo a 
ADA-2005 
Categoria Glicemia de jejum Glicemia 2h pós prandial
Normal <100 mg/dL <140 mg/dL
Glicemia de jejum alterada 100-125 mg/dL -
Tolerância à glicose diminuída - 140-199 mg/dL
Diabetes* 126 mg/dL 200 mg/dL
Quando ambos os exames são realizados (glicemia de jejum e TOTG de 2h), GJA ou TGD podem ser 
diferenciados. 
* O diagnóstico de diabetes requer confirmação em uma outra coleta.
Adaptado da American Diabetes Association. 
TRATAMENTO DIABETES MELLITUS TIPO 2: 
▪ As principais estratégias: 
1. Educação; 
2. Modificações do estilo de vida
3. Atividade física 
4. Reorganização dos hábitos alimentares; e,
5. Se necessário, uso de medicamentos
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ANTIDIABÉTICOS ORAIS TRADICIONAIS
Os antidiabéticos orais podem ser classificados em duas categorias: 
 1. Os que não aumentam a secreção de insulina - anti-hiperglicemiantes
 2. E os que aumentam a secreção de insulina - hipoglicemiantes.
Agentes Farmacológicos no Tratamento do DM2
Ação Terapêutica Classes Farmacológicas
Agentes que estimulam a 
secreção de insulina
1.Sulfoniluréias
Clorpropamida
Glibenclamida
Glimepirida
Gliclazida
Glipizida
2. Glinidas
Repaglinida
Nateglinida
Melhoram a ação periférica 
da insulina 
Sensibilizadores da ação da insulina
-Glitazonas (Rosiglitazona, 
Pioglitazona)
-Metformina
Retardam a absorção de CH Inibidores da alfa-glicosidase
-Acarbose
DIABETES TIPO 1
Fisiopatologia
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FISIOPATOLOGIA DO DM 1
1. Conceito.
2. Causas:
✓ A predisposição genética múltiplas
✓ Fatores ambientais (ainda pouco definidos) devem dar início ao processo auto-imune 
nas células β.
pâncreas humano normal pâncreas de criança com diabetes 
mellitus tipo 1
TRATAMENTO DIABETES MELLITUS TIPO 1: 
Objetivos do tratamento são:
✓ promover o controle metabólico, incluindo níveis euglicêmicos nos períodos após a
alimentação;
✓permitir crescimento e desenvolvimento adequados;
✓ promover o bem-estar físico e psíquico;
✓evitar as complicações crônicas.
INSULINOTERAPIA:
Perfis de ação das insulinas humanas e dos análogos de insulina humana
Tipo de insulina Princípio ativo Início de ação Pico de ação Duração da ação
Ultra-rápida
Análogos de insulina 
de curta duração
Lispro < 15 minutos 0,5-1,5 horas 2-4 horas
Asparte 5-10 minutos 1-3 horas 3-5 horas
Rápida subcutânea Regular 30-60 minutos 1-2 horas 3-6 horas
Intermediária NPH 2-4 horas 4-10 horas 10-16 horas
Longa
Análogos de insulina 
de longa duração
Glargina1 1,5 horas Não tem 24 horas
Detemir1 1,5 horas
6-8 horas, pico 
discreto e dose 
dependente
15,5 horas,
1 Fonte: Porcellati et al. Referência 13.
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METAS A SEREM ALCANÇADAS
Tabela 1 – Metas glicêmicas e de a1c para pacientes com DM-1 por faixa etária
Faixa etária Antes das refeições
Antes de deitar / 
durante a noite
A1C (%)
0-6 anos 100-180 110-200 >7,5 e <8,5
6-12 anos 90-180 100-180
<8 a 7 
(se puder ser 
alcançada com 
pouco risco de 
hipoglicemia)
13-19 anos 90-130 90-150 <7,5
Metas devem ser individualizadas e metas mais baixas podem ser razoáveis desde 
que a relaçãorisco-benefício seja favorável.
As metas de valores de glicemia podem ser maiores do que as acima em crianças com 
hipoglicemia freqüente ou hipoglicemia assintomática.
American Diabetes Association. Diabetes Care 2007 30:S3, Standards of Medical 
Care.
COMPLICAÇÕES DA INSULINA
1. Reações alérgicas locais: 
Uma reação alérgica local sob a forma de vermelhidão, edema,
sensibilidade e enduração no local da injeção 1 a 2 horas após a
injeção
COMPLICAÇÕES DA INSULINA
2. Reação alérgica Sistêmicas:
As reações sistêmicas a insulina são raras. Primeiro há na pele uma
reação local imediata que espalha em urticária generalizada. O
tratamento é dessensibilização, com pequenas doses de insulina
fornecidas em quantidades gradualmente crescentes.
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COMPLICAÇÕES DA INSULINA
3. Liposditrofia Insulínica:
a liposditrofia se refere a um distúrbio localizado do metabolismo
de gorduras seja sob a forma lipoatrofia ou lipoipertrofia,
ocorrendo no local da injeção de injeção de insulina.
A lipoatrofia e a perda de gordura subcutânea e surge uma leve
depressão no local
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES
1. Hipoglicemia: 
Ocorre quando a glicemia cai abaixo de 50 a 60 mg/dl 
Sintomas: suor, temor, taquicardia, palpitação, nervosismo, crise convulsiva 
e morte.
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES
2. Cetoacidose Diabética.
É estado catabólico caracterizado por deficiência grave de insulina
associada à elevação do glucagon e demais hormônios contra-
reguladores.
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
1. Tal ambiente hormonal causa:
✓ diminuição da utilização periférica de glicose e aumento da sua produção endógena 
(fígado).
✓ Aumento da lipólise
✓ Aumento da proteólise
2. Pode ser precipitada por estresse, transgressão alimentar ou omissão da
insulina, ou resultar de período mais longo de mal controle metabólico.
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES TIPO 2
1. Estado hiperosmolar não cetótico (EHNC):
É a descompensação metabólica aguda do DM, principalmente do tipo 2. Este
estado catabólico é caracterizado por hiperglicemia e desidratação extremas
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
2.Aterosclerose
3. Nefropatias
4. Retinopatia.
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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
5. Neuropatia Consideram-se três formas estabelecidas de neuropatia 
diabética:
a) Mononeuropatia
b) Polineuropatia Periférica e Simétrica
c) Neuropatia Autonômica
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
a) A mononeuropatia diabética pode envolver nervos periféricos e
cranianos, causando paralisia motora (exs.: mão e pé caídos, ptose
palpebral)
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
b) A polineuropatia periférica e simétrica é a manifestação mais
comum de neuropatia diabética periférica, havendo perda sensorial
ascendente nas extremidades,
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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Síndrome do pé diabético:
É conseqüência da insuficiência vascular (macro e microangiopatias) e neuropatia
periférica e por sua freqüência e gravidade merece ser ressaltada.
Devido à diminuição sensorial o pé sofre continuamente traumas .
SÍNDROME DO PÉ DIABÉTICO:
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OBRIGADA