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MAPA MENTAL - TRANSTORNOS PSICÓTICOSdocx

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TRANSTORNOS 
PSICÓTICOS 
CONSIDERAÇÕES: 
Psicótico: Indivíduo que possui limitações graves no funcionamento pessoal e social, caracterizadas por 
retraimento social e incapacidade de cumprir os papéis domésticos e ocupacionais comuns. Corresponde 
também a alterações nos campos de: 1. Sensopercepção; 2. Pensamento, 3. Afetos, 4. Vontade, 5. 
Psicomotricidade, 6. Consciência do Eu, 7. Comportamento. Além disso, seus quadros podem acompanhar 
com episódios maníacos e/ou depressivos, delirium, demências, uso de substâncias, retardo mental, 
transtornos gerais do desenvolvimento, transtornos de personalidade. 
Transtornos Psicóticos Propriamente Ditos: 
1. Esquizofrenia; 2. Transtorno Esquizofreniforme; 3. Transtorno Esquizoafetivo; 4. Transtorno delirante 
(Acompanha Paranóia e/ou Parafrenia) 5. Transtorno Psicótico Breve; 6. Transtorno Psicótico Compartilhado 
(Folie à Deux); 7. Transtorno Psicótico devido a condição clínica geral; 8. Transtorno Psicótico induzido por 
substâncias 
 
 
ESQUIZOFRENIA 
Normalmente inicia-se antes dos 25 anos de idade, persiste por toda a vida e afeta pessoas de todas as classes 
sociais. 
 Engloba um grupo de transtornos com etiologias heterogêneas e inclui pacientes com apresentação clínica, 
resposta ao tratamento e cursa da doença muito variados 
 Início pode ser abrupto ou insidioso, mas a maioria dos indivíduos apresenta algum tipo de fase 
prodrômica, manifestada pelo desenvolvimento lento e gradual de uma variedade de sinais e sintomas. 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
VIAS DOPAMINÉRGICAS: 
1. VIA MESOLÍMBICA 
 Área tegmentar ventral (A10) – accumbens e amigdala 
 Hiperatividade dessa via: sintomas positivos 
2. VIA MESOCORTICAL 
 Área tegmentar ventral – córtex (sistema límbico e dorsolateral pré-
frontal) 
 Mediação de sintomas negativos e cognitivos 
 Hipoatividade dessa via: sintomas negativos 
3. VIA NIGROESTRIATAL 
 Substância negra (A9) – estriatum ou gânglios da base – caudado-
putâmen 
 Parte do extrapiramidal envolvido no controle motor 
 Hipoatividade dessa via: desordem dos movimentos 
 Hiperatividade dessa via: hipercinesia (corea, discinesias e tiques) 
o O bloqueio crônico dos receptores D2 pelos antipsicóticos 
pode ocasionar discinesia tardia. 
4. VIA TUBEROINFUNDIBULAR 
 Hipotálamo – adenohipófise 
 Ação inibitória de secreção da prolactina 
 Hipoatividade dessa via: aumento de prolactina 
HIPÓTESE DE ALTERAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO NEURAL (MAIS RECENTE) 
 Seleção neuronal 
 Migração defeituosa 
 Erros na formação de sinapses 
HIPÓTESE NEURODEGENERATIVA 
 Curso da doença e decréscimo da resposta ao tratamento 
farmacológico 
 Toxidade excitatória por excesso da ação excitatória glutamatérgica 
1. NEUROTRANSMISSÃO GLUTAMATÉRGICA 
 Glutamina – glutaminase – glutamato ou ácido glutâmico 
(aminoácido) 
 Células da glia (suporte estrutural e metabólico) – fornecem glutamina 
(glutamina sintetase) 
 Bombas de transporte (recaptura para células da glia) 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
A. Pelo menos em 1 mês, com ≥2 dos seguintes sintomas: 
1. Delírios 
2. Alucinações 
3. Discurso desorganizado 
4. Comportamento amplamente desorganizado ou catatônico 
5. Sintomas negativos (embotamento, alogia ou avolição) 
Obs.: Caso delírios bizarros ou as alucinações consistem de vozes que comentam 
o comportamento da pessoa, ou duas ou mais vozes conversando entre si é 
necessário apenas 1 dos sintomas do critério A. 
B. Disfunção social/ocupacional 
C. Duração 
 Período mínimo da perturbação é 6 meses, devendo nesse tempo incluir no 
mínimo 1 mês de sintomas (ou menos, se tto com sucesso) que satisfazem 
o critério A. 
 Durante estes períodos prodrômicos ou residuais, os sinais da perturbação 
podem ser manifestados apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais 
sintomas da fase ativa presentes de uma forma atenuada 
D. Exclusão de transtorno esquizoafetivo e transtorno do humor 
E. Exclusão de substância/condição médica geral 
F. Relação com um transtorno global do desenvolvimento 
SUBTIPOS: 
1. PARANÓIDE 
2.HEBEFRÊNICA/DESORGANIZADA 
3. CATATÔNICA 
4. INDIFERÊNCIADA 
5. RESIDUAL 
ESQUIZOFRENIA 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
 Dificuldade em compartilhar elementos brutos da realidade; 
 Gama de disfunções cognitivas e emocionais 
 Nenhum sintoma isolado é patognomônico 
 O diagnóstico envolve reconhecimento de sinais e sintomas associados com prejuízo no funcionamento ocupacional e social. 
 Sintomas característicos podem ser conceitualizados em duas amplas categorias: 
SINTOMAS POSITIVOS SINTOMAS NEGATIVOS 
Delírios Afetividade Embotada 
Alucinações Passividade 
Comportamento amplamente desorganizado Retraimento emocional 
Distorções ou exageros na linguagem e comunicação Contato pobre 
Agitação psicomotora Retraimento social passivo 
Neologismos e parafasias Dificuldade do pensamento abstrato 
 
OBSERVAÇÕES: 
A. DELÍRIO – Alteração do juízo da realidade ou do 
pensamento. Possui 4 condições: 
1. Convicção extraordinária 
2. Impossibilidade 
3. Conteúdo impossível 
4. Não compartilhado nem sancionado pelo grupo 
 
Alogia 
Pensamento estereotipado 
Abulia 
Anedonia 
Déficit de atenção 
Negligência quanto a si mesmo 
Lentificação e empobrecimento psicomotor 
 
B. COMPORTAMENTOS MOTORES CATATÔNICOS – diminuição acentuada na reatividade ao ambiente; excessiva atividade 
motora sem propósito e não estimulada, são inespecíficos e podem ocorrem em outros transtornos mentais: 
1. Episódio depressivo 
2. Transtorno catatônico devido a uma condição médica geral 
3. Transtorno de movimento induzidos por medicamentos 
 
 
 
ALTERAÇÕES PSICOPATOLÓGICAS 
1. ATENÇÃO 
 De hipovigil e hipotenaz à hipervigil a hipertenaz 
2. ORIENTAÇÃO 
 Tanto a autopsíquica quanto a alopsíquica podem estar alteradas como consequência de 
estados delirantes 
 Pode ocorrer o fenômeno de dupla orientação delirante 
3. MEMÓRIAS 
 Ilisão mnêmica 
4. AFETIVIDADE 
 Afetos exaltados no caso de delírios 
 Afetos empobrecidos em casos de anedonia 
 Inadequação afetiva : os afetos não são condizentes com o discurso e a situação do 
paciente 
 Ambivalência efetiva: coexistência simultânea de dois afetos opostos. 
 Humor delirante difuso: Sensação geral de estranheza, originada na sensação de que o 
mundo está diferente, sem que o doente consiga explicar essa diferença. 
5. VONTADE 
 Varia amplamente de abulia à hiperabulia 
 Pragmatismo sempre se encontra comprometido 
 Agitação psicomotora varia de leve inquietação até agitação grave com 
heteroagressividade. 
 Inibição psicomotora que pode chegar até a quadros catatônicos 
 Estereotipias motoras 
 Negativismo pode ser ativo ou passivo ou até a obediência automática 
 Pode haver também ecopraxia 
6. SENSOPERCEPÇÃO 
 Alucinações – percepção sem um objeto real que as origine 
o Verdadeira: Descreve mesmas características de um objetivo real 
o Auditivas: Vozes na terceira pessoa 
o Visuais/Olfativas/Cinestésicas/Cenestésicas 
 Percepção Delirante – Doente percebe um objeto real e dá a ele imediatamente um 
significado novo 
7. PENSAMENTO 
 Curso 
o Pode estar lento, inibido, resultando numa fala lentificada, demora em dar respostas. 
o Interrupção do pensamento (bloqueio): Discurso do paciente subitamente se paralisa, 
se perde. 
 Forma 
o Afrouxamento das associações de ideias (descarrilhamento, dissociação, desagregação, 
disparatamento) – distúrbio no enlace associativo que forma o pensamento lógico, o que 
torna o discurso incompreensível para o interlocutor – fala sem nexo –. 
 Conteúdo 
o Pode acreditar no roubo do pensamento ou que ele é conhecido de todos (publicação 
de pensamento) ou crer que não são seus (pensamentos impostos) 
o Pode estar empobrecido – semprecircula em torno dos mesmos temas, dando origem 
as estereotipias verbais. 
o Pode haver ideias fantásticas, deliroides ou francamente delirantes 
o Pode tender a ser concreto, o que dificultaria a abstração ou ser muito subjetivo 
o Pensamento superinclusivo: Muitos itens irrelevantes incluídos. 
8. FALA E LINGUAGEM 
 Pode estar inibida, neologismos, exaltada em tom de discurso, prolixa, verbigerada, 
mussitada ou com ecolalia 
9. CONSCIENCIA DO EU 
 Atividade, unidade, oposição e identidade podem estar alterados 
10. JUIZO DE MORBIDADE 
ESQUIZOFRENIA 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
1. TRANSTORNOS PSICÓTICOS SECUNDÁRIOS 
2. SIMULAÇÃO E TRANSTORNOS FICTÍCIOS 
3. OUTROS TRANSTORNOS PSICÓTICOS 
 Esquizofreniforme, psicótico breve, esquizoafetivo e delirantes 
4. TRANSTORNOS DO HUMOR 
 Dificíl, mas deve ser feito, devido ao tratamento específico e eficaz para mania 
e/ou depressão. 
o Os sintomas afetivos ou do humor devem ser breves na esquizofrenia. 
5. TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE 
 PARANÓIDE 
 ESQUIZÓIDE 
 ESQUIZOTÍPICA 
 BORDERLINE 
CURSO E PROGNÓSTICO 
1. CURSO 
 Em geral, os sintomas iniciam na adolescência e são seguidos pelo desenvolvimento de sintomas 
prodrômicos dentro de um intervalo de dias a alguns meses. 
 Curso clássico: exacerbações e remissões 
 As recaídas são comuns, e o padrão da doença durante os primeiros cinco anos após o diagnóstico 
costuma indicar o curso do paciente. 
 Os sintomas postivos tendem a se tornar menos graves com o tempo, mas os sintomas deficitários ou 
negativos socialmente debilitantes podem aumentar em intensidade. 
2. PROGNÓSTICO 
BOM PROGNÓSTICO MAU PROGNÓSTICO 
Início Tardio Início na juventude 
Fatores precipitantes óbvios Ausencia de fatores precipitantes 
Boa história social, sexual e profissional pré-mórbida Inicio insidioso 
Sintomas de transtorno do humor História social, sexual e profissional pobres 
Estado civil casado Comportamento retraído, autista 
HF de transtornos de humor Solteiro, viúvo ou divorciado 
Sistemas de apoio fortes Sistemas de apoio fracos 
Sintomas positivos Sintomas negativos 
 Sinais e sintomas neurológicos 
Historia de trauma perinatal 
Ausência de remissão durantes 3 anos 
Muitas recaídas 
História de agressividade 
 
 
 
 
 
ESQUIZOFRENIA 
(TRATAMENTO) 
CONSIDERAÇÕES INICIAIS: 
 Inclui não apenas drogas antipsicóticas 
convencionais, mas também as drogas 
antipsicóticas atípicas – mais recentes –. 
 A partir da remissão dos sintomas, o tratamento 
dura, no mínimo, 1 a 2 anos. 
ANTIPSICÓTICOS DE PRIMEIRA GERAÇÃO/CONVENCIONAIS/TÍPICOS 
 Capacidade de bloquear os receptores de dopamina-2 (D2) 
o Possui muitos efeitos colaterais 
 Os efeito terapêuticos são obtidos quando ocorre atuação na via mesolímbica. No entanto, nas outras vias, ocorrem os efeitos indesejáveis 
 Como não é possível bloquear apenas os D2 da via DA meslímbica, os convencionais vão em busca de todos os D2 em toda a extensão do 
cérebro e bloqueiam todos eles 
DOPAMINA 
 Produção 
o Tirosina  tirosina hidroxilase  DOPA  DOPA descarboxilase  Dopamina 
 Degradação 
o Intracelular: MAO 
o Extracelular: COMT 
 Recaptura 
o D1, D2, D3, D4, D5 
o Autorreceptores pré-sinapticos fazem feedback negativo 
EFEITOS TERAPÊUTICOS 
 Via mesolímbica 
o Núcleos: accumbens, estria terminal e amígdalas. 
 O bloqueio no estriato, accumbens e córtex pré-frontal de D2 leva ao incremento compensatório da atividade no tegmento ventral e na 
substância negra com posterior gradual redução até extinção da atividade dopaminérgica nessas duas áreas. 
o Ação dos APS se devem ao bloqueio D2 na via dopaminérgica, assim, reduz a hiperatividade dessa via. 
 Postula-se que os D2 nesse local não medeiam apenas os sinais positivos da psicose, mas também o sistema normal de recompensa do cérebro. 
Assim, o bloqueio dessa via também pode deixar os pacientes apáticos, anedônicos, sem motivação e com redução do interesse e do prazer 
na interações sociais. 
EFEITOS INDESEJÁVEIS 
 Via mesocortical 
o O bloqueio D2 aqui pode causar/agravar sintomas negativos e cognitivos. 
o No entanto, como a densidade de D2 no córtex é inferior que outras áreas, os sintomas negativos são mais ligados ao bloqueio D2 
mesolímbico. 
 Via Nigroestriada – Sintomas extrapiramidais (SEP) e discinesia tardia 
o O bloqueio D2 produz transtornos do movimento parecidos com os de Parkinson 
 O bloqueio crônico pode levar à discinesia tardia – que pode ser irreversível – 
 Pode ser revertida se o bloqueio dos receptores D2 for removido cedo o bastante 
 Os pacientes que apresentam SEP no início do tratamento tem probabilidade 2x maior de ter discinesia tardia 
se o tratamento com antipsicóticos convencionais for mantido cronicamente. 
 Distonias agudas: bloqueio da inibição dopaminérgica nos neurônios colinérgicos do estriatum que leva ao aumento da 
atividade colinérgica nos gânglios basais. O tratamento se dá com o uso de anticolinérgicos 
 Via Tuberoinfundibular 
o Como DA inibe prolactina, o bloqueio D2 nesse local eleva a concentração plasmática de prolactina, o o que pode acarretar em 
galactorréia, ginecomastia e amenorreia, bem como distúrbios da ereção e ejaculação. 
 Síndrome Neuropilética maligna (SNM) 
o O bloqueio D2 nos gânglios da base pode acarretar numa reação indiossacra qye evolui entre 24-72h com hiperirexia, taquicardia, 
alteração do nível de consciência, hipertonia, disfunção autonômica e IR... 
 DILEMA FARMACOLÓGICO: RESPOSTA TERAPÊUTICA X BLOQUEIO D2 EM TODAS VIAS DOPAMINÉRGICAS 
 O que fazer quando se deseja reduzir a DA via dopaminérgica mesolímbica para tratar os sintomas positivos e, simultaneamente, aumentar a 
dopamina da via mesocortical para tratar os sintomas negativos e cognitivos e deixar inalterado o tônus dopaminérgico nas vias 
dopaminérgicas nigroestriada e tuberoinfundibular. 
 Ele é resolvido, em parte, pelos APS atípicos 
AÇÃO COLINÉRGICA 
CLASSE DE MEDICAMENTOS 
 FENOTIAZÍNICOS 
o Clorpromazina 
 BUTIROFENONAS 
o Haloperidol 
 DIFENILBUTILPIPERIDINA 
o Pimozide 
 TIOXANTENO 
o Zuclopentixol 
 BENZAMIDAS 
o Sulprida 
o Amisulprida 
 
 
 
ESQUIZOFRENIA 
(TRATAMENTO) 
 
MEDICAMENTOS 
1. CLOZAPINA 
 Antagonista de 2 serotonina 2ª/dopamina (ASD) 
 Único antipsicótico documentado como capaz de reduzir o 
risco de suicído na esquizofrenia 
 Ausencia de discinesia tardia 
 Pode ter a maior eficácia, mas apresenta os mais graves 
efeitos colaterais dentre os APS atípicos. Logo, não é 
considerado tratamento de primeira linha e seu uso fica 
restrito quando outros antipsicóticos não são bem sucedidos. 
2. OLANZAPINA 
 Mais potente que a clozaina 
 Não causa SEP 
 APS com os maiores riscos cardiometabólicos 
 Importante ação nos transtorno de humor 
 Preferencialmente usada em pacientes com doença renal 
 Início com 5/10mg ao dia até entre 15/20mg dia ao cabo de 
alguns dias, podendo chegar até 40mg/dia. 
3. QUETIAPINA 
 Preferencialmente usada em pacientes com Parkinson, 
diabetes ou epilepsia 
 Quando administrada adequadamente, é muito eficaz no da 
mania bipolar e foi o primeiro antipsicótico atípico a se 
mostrar eficaz como monoterapia no tratamento da fase 
depressiva do transtorno bipolar. 
 Inicia-se com 25mg 2x ao dia + 25 a 50mg/dia indo até 300 e 
400mg (divididas em 2,3x ao dia) ao cabo de alguns dias, 
podendo chegar até 750mg/dia. 
4. RISPERIDONA 
 Único atípico disponível na formulação injetável de depósito 
de ação prolongada, com duração de duas semanas 
 
ANTIPSICÓTICOS DE 2ª GERAÇÃO/ATÍPICOS 
 Sua “atipicidade” é frequentemente atribuída ao acoplamento do antagonismo D2 ao antagonismo de serotonina 
2A. 
 Apresentam baixa produção de sintomas extrapiramidaise são eficazes contra os sintomas negativos e não 
provocam aumento de prolactina. 
 Do ponto de vista farmacológico, os atípicos podem ser definidos, pelo menos, de quatro maneiras: 
o Antagonistas de dopamina e serotonina 
o Antagonistas D2 com dissociação rápida 
o Agonistas parciais de D2 (APD) 
o Agonistas parciais de serotonina (SPA) nos receptores 5HT1A 
 São usados também como estabilizadores de humor na fase maníaca, depressiva e na fase de manutenção do TAB, 
tanto em adultos quanto em crianças. 
INTERAÇÕES ENTRE SEROTONINA (5HT) E DOPAMINA (DA) 
 Os receptores 5HT1A agem como aceleradores da liberação de dopamina, enquanto os receptores 5HT2A, como 
freios 
o Assim, projeções serotoninérgicas inibem tonicamente a atividade dopaminérgica mesolímbica e 
nigroestriatal. 
 Via Nigroestriatal 
o Normalmente a serotonina age sobre heteroreceptores pós-sinapticos 5HT2A inibindo a liberação de 
dopamina. 
 Com a ação do APS atípico, esses heterorreceptores são bloqueados, o que resulta em maior 
liberação de DA 
 Esse antagonismo ao 5HT2A reduz os SEP, sintomas negativos, pode melhorar os positivos e 
reduz a hiperprolactinemia. 
 Via Mesocortical 
o Quando bloqueados os receptores serotoninérgicos, promovem maior liberação de DA, contrariando a 
deficiência dopaminérgica nessa via. 
 Via tuberoinfundibular 
o O bloqueio a 5HT2A não causa estímulo a liberação de prolactina 
 Via Mesolímbica 
o O antagonismo 5HT2A não traz impacto maior nos efeitos decorrentes do bloqueio D2, responsável este 
pelo efeito sobre os sintomas positivos. 
COMO MANEJAR O TRATAMENTO: 
Três aspectos merecem atenção: 
1. Independentemente da causa, a doença ocorre em indivíduos que possuem perfil 
psicológico, familiar e social próprio. Dois fatores devem determinar a abordagem a ser 
adotada: Como o paciente foi afetado pelo transtorno e como será ajudado pelo 
tratamento 
2. Estratégias não farmacológicas devem ser usadas para tratar questões não biológicas 
3. A esquizofrenia é complexa, isso torna qualquer abordagem monoterapêutica isolada 
inadequada 
TERAPIAS BIOLÓGICAS 
A seleção do APS deve seguir 5 princípios: 
1) Definir os sintomas alvos a serem tratados 
2) APS que funcionou no paciente no passado, deve ser usado novamente. Na ausência dessa 
informação, a escolha se baseia no perfil sintomático do paciente. 
3) A duração mínima de um ensaio com um APS diferente é de 4-6 semanas em dosagens 
adequadas. 
4) Em geral, uso de mais de um APS simultâneo não está indicado 
5) Os pacientes devem ser mantidos na dose efetiva mais baixa possível 
 
 
 
TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME 
Quadro idêntico ao da esquizofrenia, exceto 
pela duração dos sintomas (varia de 1-6 
meses) com retorno ao funcionamento 
normal. 
 
DEMAIS 
TRANSTORNOS 
PSICÓTICOS 
 
TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO 
Um episódio de humor + sintomas da fase 
ativa da esquizofrenia ocorrem juntos e são 
precedidos ou seguidos por, pelo menos, 
duas semanas de delírios ou alucionações 
sem sintomas proeminentes de humor. 
 
TRANSTORNO DELIRANTE 
Presença de uma ideia delirante fixa e inabalável. Pelo menos 1 mês de 
delírios não-bizarros (envolvendo situações que ocorrem na vida real) 
Exceto pelo delírio, o funcionamento não está acentuadamente 
prejudicado e o comportamento não é visivelmente esquisito ou bizarro. 
 
TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE 
Duração maior que 1 dia e remissão em 1 mês. 
Aparecimento de sintomas psicóticos proeminentes em quatro semanas após a primeira alteração 
perceptível no comportamento ou funcionamento habitual, confusão ou perplexidade no pico do 
episódio psicótico. 
Bom funcionamento social e ausência de embotamento 
Descartar causas orgânicas 
 
 
TRANSTORNO PSICÓTICO COMPARTILHADO (FOLIE À DEUX) 
Transferência de delírios de uma pessoa a outra, ambas tem relacionamento 
próximo por longo tempo e tipicamente vivem juntas em relativo isolamento social. 
O caso primário é, em geral, o membro mais influente e o secundário costuma ser 
menos inteligente, mais ingênuo, passivo ou tem menos auto-estima que o primário 
 
TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR 
SUBSTANCIA 
Deve-se investigar a substância 
 
TRANSTORNO PSICÓTICO DEVIDO A UMA 
CONDIÇÃO MÉDICA EM GERAL 
Deve-se incluir a condição médica

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