Bioquímica Clínica RESUMO NP2

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Beatriz Carvalho Pontes 
Bioquímica clínica, NP2 
 
Artigo 1: Reflexões sobre o Diabetes Tipo 1 e sua Relação com o Emocional 
Sintomatologia da doença: muita sede (polidipsia), excesso de urina (poliúria), muita fome 
(polifagia), e emagrecimento. Outros sintomas são: sonolência, dores generalizadas, 
formigamentos e dormências, cansaço doloroso nas pernas, câimbras, nervosismo, 
indisposição para o trabalho, desânimo, turvação da visão, cansaço físico e mental. Se não 
houver um bom controle da doença podem surgir complicações como problemas de visão 
(retinopatia), problemas nos rins (nefropatia) e problemas neurológicos (neuropatia). 
Pode-se notar distúrbios como: cefaléia, inquietude, irritabilidade, palidez, sudorese, 
taquicardia, confusões mentais, desmaios, convulsões e até o coma. 
 
O diabetes mellitus é uma doença crônica, caracterizada pela elevação da glicose (açúcar) no 
sangue acima da taxa normal (hiperglicemia). A taxa normal é de aproximadamente 60 a 110 
mg%. Ele é causado por fatores genéticos (herdados) e ambientais, isto é: a pessoa quando 
nasce já traz consigo a possibilidade de ficar diabética. Quando, aliado a isso, se traz fatores 
como obesidade, infecções bacterianas e viróticas, traumas emocionais, gravidez etc., a 
doença pode surgir mais cedo. o diabetes pode ser causado também por: cirurgias, estresse, 
alimentação rica em carboidratos concentrados como balas, doces, açúcar, menopausa e 
certos medicamentos. “Entre os diferentes quadros clínicos dos distúrbios do sistema 
endócrino, o diabetes mellitus na criança tem sido considerado com freqüência, como 
distúrbio psicossomático”. 
Fatores secundários que elevam a glicose são: pancreatite, disfunção tireóidea, falha renal ou 
doenças hepáticas. 
 
Exames bioquímicos: 
BULA Glicose – Carboidrado predominantemente no sangue periférico, é a principal fonte de 
energia, armazenada como glicogênio no fígado ou como ácidos graxos no tecido adiposo. A 
glicose é oxidada pela enzima glicose oxidase, se transformando em ácido glucônico e peróxido 
de hidrogênio, este oxida e produz quinonimina, que dá cor à reação. 
Faz-se o exame por meio do soro ou plasma do indivíduo. 
BULA Triglicérides – Lipoproteína lípase promove hidrólise do triglicérides, que libera glicerol, 
ao final das conversões, também é liberado quinoneimina, dando cor à reação. 
Pede-se jejum de 12 à 14 horas. 
 
Artigo 2: Doenças hepáticas autoimunes em crianças e adolescentes 
Sintomatologia: Manifestação de sintomas gerais e inespecíficos como prostração, letargia, 
anorexia, emagrecimento, mialgia, rash cutâneo, amenorreia e aumento do volume 
abdominal, com hepatoesplenomegalia, com hepatite aguda, com febre, icterícia, coúria, 
hipocolia fecal, náuseas e vômitos; hepatite fulminante; hemorragia digestiva e ascite. 
 
As doenças hepáticas autoimunes correspondem a um espectro de doenças imunomediadas, 
cujos alvos da agressão são hepatócitos e ductos biliares. Entre essas doenças, destacam-se a 
hepatite autoimune (HAI) e a colangite esclerosante primária (CEP) e a sobreposição das duas, 
conhecida como colangite autoimune. 
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 A HAI é caracterizada pela elevação de aminotransferases, por autoanticorpos não específicos, 
níveis elevados de imunoglobulina G e histologia hepática com sinais de inflamação, na 
ausência de outras causas. A CEP é uma doença colestática crônica, de etiologia não definida, 
caracterizada por inflamação progressiva, fibrose e estenose dos ductos biliares intra e extra-
hepáticos. 
 
Exames bioquímicos: 
Na HAI, os exames laboratoriais demonstram aumento significativo de alanina 
aminotransferase (ALT) e aspartato amino- transferase (AST) com níveis podendo superar 
1.000 U/L. As concentrações séricas de bilirrubinas, principalmente da fração direta, GGT e FA, 
também podem estar alteradas, porém são menos marcantes. Em casos em que há aumento 
acentuado ou persistente destes, outras doenças devem ser levadas em consi- deração, como 
obstrução biliar extra-hepática, CEP, colangite autoimune. O alvo da indução é normalizar os 
níveis de AST/ALT, gamaglobulina e IgG. 
BULA (ALT) – Determinação quantitativa de ALT (enzima localizada no citoplasma e 
mitocôndria, encontrada no fígado e em concentrações moderadas nos rins, coração e 
músculos esqueléticos). Lesões hepáticas haverá uma maior liberação da enzima na corrente 
sanguínea. Interferências laboratoriais podem ser causadas por atividade física anteriormente 
ao exame, uso de esteróides, etc. 
Faz-se o exame por meio de soro ou plasma. 
BULA (AST) – Determinação quantitativa de AST (enzima localizada no citoplasma e 
mitocôndria, encontrada no coração, fígado, músculos esqueléticos, e em menor concentração 
nos rins e pâncreas). Lesões tissulares ou patologias afetando o parênquima hepático fará com 
que tenha maior liberação na corrente sanguínea. Na hepatite viral/virótica os níveis de AST 
encontram-se 10x mais elevados. 
Faz-se o exame por meio de soro ou plasma. 
BULA Gama GT – Determinação quantitativa de Gama GT (enzima altamente encontrada nos 
rins, pâncreas, fígado e próstata), sensível indicador de lesões hepáticas e doenças obstrutivas 
hepatobiliares. Tem mais especificidade que AST para avaliar doenças hepáticas por não se 
elevar em doenças ósseas. 
Faz-se o exame por meio de soro ou plasma. 
BULA Fosfatase Alcalina (FA) – Determinação de FA na utilização de doenças hepatobiliares e 
ósseas . Níveis altos em casos de doenças obstrutivas nas vias biliares, metástases hepáticas, 
entre outros, porém em doenças hepatocelulares (hepatite aguda viral) há apenas um ligeiro 
aumento desta enzima. 
Faz-se o exame por meio de soro ou plasma. 
 
Artigo 3: Hepatites virais: abordagem clínica com ênfase nos vírus A e E 
O curso clínico das hepatites virais se expressa de modos bastante díspares, quer como 
infecção aguda assintomática, quer como doença fulminante e fatal. As formas agudas, 
limitadas, por definição, aos primeiros seis meses da infecção, podem ser caracterizadas por 
quatro fases: 
Período de incubação; Fase prodrômica (conjunto de sinais e sintomas inespecíficos que 
precede o aparecimento da icterícia); Fase ictérica (emergência de colúria/urina marrom e de 
hipocolia fecal/fezes claras, alterações rapidamente seguidas por icterícia de intensidade 
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variável); Fase de convalescença (há o sumiço da icterícia, urina marrom e fezes claras). 
 
Exames bioquímicos: 
Aspartato transaminase (AST) e alanina transaminase (ALT) elevam-se no período prodrômico, 
frequentemente com níveis de 10 vezes acima do limite superior da normalidade, atingindo o 
nível máximo no início da fase ictérica. Estes níveis decrescem e normalizam-se em seis meses 
nos casos que evoluem sem cronificação. Os níveis das aminotransferases oscilam na hepatite 
crônica. Em geral, nas hepatites virais, os níveis de ALT são superiores aos de AST. 
fosfatase alcalina, com discreta elevação, e a gamaglutamil transferase (Gama GT) elevada, 
mas, em geral, com menor intensidade que a observada nas aminotransferases. 
BULA Bilirrubina – Determinação de Bilirrubina direta aumentada indicam doenças 
hepatocelulares e da árvore biliar. A elevação de seus níveis ocorre durante a fase ictérica, 
atingindo níveis máximos, extremamente variáveis, geralmente nas formas colestáticas, com 
leve predomínio da fração direta sobre a indireta. 
Faz-se o exame por meio de soro ou plasma. 
 
Artigo 4: Hipercolesterolemia Familiar: a Importância do Diagnóstico e Tratamento 
Precoces 
A Hipercolesterolemia Familiar (HF) é uma doença hereditária autossômicadominante, sendo 
uma doença genética do metabolismo das lipoproteínas, principalmente por defeito do gene 
LDLR que codifica o receptor de LDL. O diagnóstico é estabelecido por critérios clínicos e 
laboratoriais devendo sempre ser hipótese diagnóstica em pacientes com níveis de colesterol 
da lipoproteína de baixa densidade (LDLc) superiores a 190mg/dL. 
Sinais: Xantomas tendinosos e arco corneano, história clínica e familiar de hipercolesterolemia 
e/ou doença arterial coronariana precoce. A forma homozigótica tende a apresentar 
acometimento cardiovascular já na infância. 
 
Exames bioquímicos: 
A coleta de sangue deverá ser realizada após jejum de 12 horas para análise das concentrações 
de triglicérides, como também para o colesterol LDL, HDL e colesterol total. 
BULA Colesterol total – Valores elevados de colesterol, principalmente ao colesterol ligado as 
lipoproteínas de baixa densidade, são um dos mais importantes fatores de risco para 
desenvolvimento de doenças arteriais coronarianas. 
Faz-se o exame por meio de soro. 
BULA Colesterol HDL – Indicador de precipitação seletiva das lipoproteínas de baixa e muito 
baixa densidade (LDL e VLDL), já que o colesterol HDL tem um efeito protetor contra doenças 
arteriais coronarianas, está estabelecido que os níveis de HDL refletem em LDL. 
BULA Triglicérides – Níveis elevados de TG são também indicadores para doenças arteriais 
coronarianas, devido ao fato de algumas lipoproteínas ricas em TG sejam aterogênicas. 
Faz-se o exame por meio de soro e plasma. 
 
Artigo 5: Hipertrigliceridemia: há um papel para a aferese profilática? Relato de um 
caso 
A hipertrigliceridemia (HTG) resulta da elevação das lipoproteínas responsáveis pelo 
transporte de triglicérides (TG). Além de doença cardiovascular, a HTG grave (TG > 885 mg/dL) 
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está consistentemente associada a um risco aumentado de desenvolver pancreatite aguda, 
hepatoesplenomegalia, xantomas eruptivos e lipemia retinalis. Os exames laboratoriais 
revelaram níveis séricos em jejum de TG 3260 mg/dL, colesterol total de 640 mg/DL, 
lipoproteína de alta densidade (HDL) de 26 mg/dl. O tratamento deve ser realizado até que os 
níveis de TG sejam reduzidos a < 500 mg/Dl. Com relação ao risco de pancreatite aguda 
associada, foi considerado necessário reduzir o nível de TG com certa urgência. 
 
Exames bioquímicos: 
A coleta de sangue deverá ser realizada após jejum de 12 horas para análise das concentrações 
de triglicérides, como também para o colesterol LDL, HDL e colesterol total. 
BULA Colesterol total – Valores elevados de colesterol, principalmente ao colesterol ligado as 
lipoproteínas de baixa densidade, são um dos mais importantes fatores de risco para 
desenvolvimento de doenças arteriais coronarianas. 
Faz-se o exame por meio de soro. 
BULA Colesterol HDL – Indicador de precipitação seletiva das lipoproteínas de baixa e muito 
baixa densidade (LDL e VLDL), já que o colesterol HDL tem um efeito protetor contra doenças 
arteriais coronarianas, está estabelecido que os níveis de HDL refletem em LDL. 
BULA Triglicérides – Níveis elevados de TG são também indicadores para doenças arteriais 
coronarianas, devido ao fato de algumas lipoproteínas ricas em TG sejam aterogênicas. 
Faz-se o exame por meio de soro e plasma. 
: A diferença entre Hipercolerostemia e Hipertriglicemia se dá ao foco de 
cada exame: Hipercolesterolemia isolada (aumento do colesterol total- CT e ou LDL-
colesterol LDL-C) Hipertrigliceridemia isolada (aumento dos triglicérides-TG). 
Artigo 6: INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO MIOCÁRDIO - SÍNDROME SÍNDROME 
CORONARIANA CORONARIANA AGUDA COM SUPRADESNÍVEL SUPRADESNÍVEL DO 
SEGMENT SEGMENTO ST. 
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos cau- sada por 
isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo 
sobre uma placa aterosclerótica. Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o 
tempo de evolução, o miocárdio sofre progressiva agressão repre- sentada pelas áreas de 
isquemia, lesão e necrose sucessivamente. Na primeira, pre- dominam distúrbios eletrolíticos, 
na segunda, alterações morfológicas reversíveis e na últi- ma, danos definitivos. Da mesma 
forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que variam 
da angina instável e infarto sem supra até o infarto com supradesnível7 do segmento ST. 
 
Exames bioquímicos: 
BULA (AST) – Primeira enzima para diagnóstico de IAM, pois está presente nas fibras 
musculares esqueléticas. 
BULA CK-NAC: CKMB está em 1% no músculo esquelético e 45% no músculo esquelético 
cardíado, em caso de IAM deve-se proceder coleta seriada de CKMB, mas ela não é necessária 
para a indi- cação de reperfusão imediata, já que inicia sua elevação após algumas horas do 
início dos sintomas. O melhor marcador é o CKMM, por estar 99% no esqueleto e 55% no 
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músculo esquelético cardíaco, porém não é o mais recomendado por sua ampla participação 
em outros tecidos. Ambos são liberados quando há lesão cardíaca. 
 
 
Artigo 7: Fatores preditivos da insuficiência renal e algoritmo de controle e 
tratamento 
A IRA é definida como a perda abrupta da filtração glomerular dos rins com consequente 
alteração no equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico no organismo(4-5). Esse desequilíbrio, 
por sua vez, leva ao acúmulo de substâncias no sangue como a ureia e a creatinina. Um dos 
indícios de que os rins estão começando a apresentar falhas na filtração glomerular é a oligúria 
(volume de diurese <400mL em 24h). 
São classificados como grupo de risco para o desenvolvimento da IR, sendo formados pelos 
diabéticos, hipertensos, portadores de doenças cardiovasculares, história familiar de 
insuficiência renal, portadores de outras doenças renais e os indivíduos de raça negra. 
 
Exames bioquímicos: 
Ácido úrico e Creatinina são os melhores marcadores renais por estarem constantemente 
sendo produzidos, logo, precisam ser excretados constantemente. Indicam também a 
reabsorção renal, e avaliam todo o processo de filtração tubular. 
BULA Ácido úrico – A elevação de urato plasmático é indicador para insuficiência renal, 
obstrução renal, gota, dislipidemia, aterosclerose, diabetes mellitus, gestação etc. 
Fig.1 – Eletrocardiograma, análise do 
segmento ST em situação de IAM. 
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BULA Creatinina – Tem relativa independência de fatores de dieta, hidratação e metabolismo 
protéico. 
Faz-se o exame por meio de soro ou plasma, urina e líquidos (amnióticos e sinovial). 
Artigo 8: FATORES PREDITIVOS DE GRAVIDADE DA PANCREATITE AGUDA: QUAIS E 
QUANDO UTILIZAR? 
A pancreatite aguda tem como principais causas a doença biliar litiásica e a ingestão abusiva 
de álcool, é doença desencadeada pela ativação anômala de enzimas pancreáticas e liberação 
de uma série de mediadores inflamatórios. Tem como melhor marcador bioquímico o PCR. 
Sintomatologia: Cerca de 75% dos casos de pancreatite aguda são considerados brandos, 
embora possam causar dor abdominal intensa, náuseas, vômitos, fraqueza e icterícia. Em cerca 
de 25% dos casos, desenvolvem-se complicações, como morte de tecidos (necrose), infecção, 
dificuldade respiratória, hipotensão arterial, choque e insuficiência renal ou hepática. 
 
Exames bioquímicos: 
BULA Amilase – Determinação da atividade da Amilase por dar-se origem do pâncreas e da 
saliva, está presente normalmente no sangue e na urina em pequenas quantidades. Eleva-se 
rapidamente no plasma após o início dos sintomas de pancreatite aguda. 
BULA Lipase – Enzima produzida exclusivamentepelo pâncreas, na presença de pancreatite é 
liberada em altas concentrações no sangue, persistindo por um período superior ao da 
amilase. Na pancreatite chega à alcançar até 10x o seu resultado de referência. Também pode 
ser indicativo de insuficiência renal por ter excreção nos rins. 
BULA Bilirrubina – Determinação de Bilirrubina direta aumentada indicam doenças 
hepatocelulares e da árvore biliar. 
BULA Glicose – Em fatores segundários, a pancreatite também pode elevar o nível de glicose.