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ADRENAIS

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ADRENAIS
As glândulas adrenais foram primeiramente descritas pelo anatomista italiano Bartolomeo Eustachi em 1563. O alemão especialista em anatomia comparada Albert von Kölliker (1817- 1905) foi quem notou a presença das adrenais em diversas espécies de vertebrados e o primeiro a identificar duas porções distintas da glândula adrenal, a saber, o córtex e a medula. Embora Thomas Addison tenha descrito as características clínicas da insuficiência adrenal primária em 1855, somente quase um século mais tarde os hormônios adrenais foram totalmente isolados e caracterizados. A adrenalina (ou epinefrina) foi primeiramente isolada de extratos adrenais no final do século XIX. Hans Selye, um endocrinologista nascido na Áustria, foi o primeiro a descrever a resposta ao estresse em mamíferos, em 1936, e trouxe contribuições importantes para a compreensão do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal. Roger Guillemin, Andrew Schally e Rosalyn Yalow receberam o Prêmio Nobel em 1977 por descreverem os hormônios peptídicos do cérebro, que são subjacentes ao eixo HPA como agora o conhecemos.
Anatomia e embriologia 
As glândulas adrenais são estruturas pares, de coloração mostarda, posicionadas superior e levemente mediais aos rins, no espaço retroperitoneal. Elas são achatadas e grosseiramente piramidais ou em formato de lua crescente, pesando aproximadamente 4 g cada. As adrenais estão entre os órgãos mais perfundidos no corpo, pois recebem 2.000 mL/kg/min de sangue, atrás apenas do rim e da tireoide. Na maioria dos aspectos, o córtex e a medula podem ser considerados dois órgãos completamente distintos, que acabam ficando situados lado a lado durante o desenvolvimento. O córtex primitivo surge do tecido mesodérmico celômico próximo da extremidade cefálica e do mesonefro. A medula adrenal é originada dos tecidos ectodérmicos da crista neural embrionária. Diferenciam em células cromafins que formam a medula da suprarrenal.
A glândula adrenal direita está em contato com a superfície posterolateral da veia cava retro-hepática. A fossa adrenal direita é limitada inferolateralmente pelo rim direito, posteriormente pelo diafragma, e pela área nua do fígado anterossuperiormente. A glândula adrenal esquerda está situada entre o rim esquerdo e a aorta, com sua extremidade inferior estendendo-se mais caudalmente para o hilo renal do que a adrenal direita. A glândula adrenal direita possui formato piramidal, posição apical e relações com pilar direito do diafragma, veia cava superior e fígado. A glândula adrenal esquerda, por sua vez, possui formato de meia lua, posição medial, relações com baço, estômago e pilar esquerdo do diafragma
Vascularização: O conhecimento da anatomia vascular macroscópica das glândulas adrenais é essencial para o manejo cirúrgico adequado. É importante ter em mente que, embora a irrigação arterial seja difusa, a drenagem venosa de cada glândula geralmente é independente. A irrigação arterial surge de três vasos distintos – as artérias adrenais superiores, que provêm das artérias frênicas inferiores, as pequenas artérias adrenais médias, que saem da aorta justacelíaca, e artérias adrenais inferiores, que emergem das artérias renais. Dessas, a inferior é a mais proeminente, sendo comumente um vaso único identificável. A veia adrenal esquerda tem aproximadamente 2 cm de comprimento e drena para a veia renal esquerda, após sua união com a veia frênica inferior. A veia adrenal direita tem largura e comprimento iguais entre si (0,5 cm) e drena diretamente na veia cava. 
Histopatologia: 
Cortical: É composto por três camadas. A zona glomerular externa é uma camada delgada de células relativamente pequenas, onde produz Aldosterona (mineralcorticoide). Zona fascicular, uma camada média composta de colunas radiais longas de células grandes, claras e com grande conteúdo de lipídios, em que produz Cortisol. (glicocorticoide) A zona reticular mais interna é composta de pequenos aglomerados de células eosinofílicas compactas produzindo andrógenos.
Medular: Consiste em grumos e cordões curtos de células cromafins, que são volumosas, poliédricas e repletas de grânulos basofílicos secretores. As catecolaminas no interior desses grânulos causam uma reação de coloração marrom, quando tratadas com sais de cromo – e por essa afinidade, tais células foram denominadas cromafins. 
Fisiologia
Os hormônios esteroides pertencem a uma classe geral de moléculas de sinalização lipofílicas, de baixo peso molecular, que atuam pela entrada nas células e se ligando aos receptores intracelulares. Esse grupo de hormônios também inclui o hormônio tireoidiano, os retinoides e a vitamina D. A liberação de fator liberador de corticotropina (FLC) no sistema portal hipotalâmico-hipofisário pelos neurônios hipotalâmicos resulta na secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise anterior. O ACTH se liga a um receptor acoplado à proteína G na superfície das células adrenocorticais e estimula a secreção de glicocorticoides. O ACTH é liberado de maneira pulsátil que normalmente exibe um ritmo circadiano. Os níveis mais altos de ACTH e, assim, de cortisol, são geralmente detectados ao despertar e seus níveis vão declinando gradualmente durante o dia, até alcançar um nadir no começo da noite. Esse padrão deve ser levado em consideração quando se avalia um paciente para detectar a deficiência ou o excesso de glicocorticoides. Os hormônios glicocorticoides apresentam um amplo espectro de efeitos sobre quase todos os sistemas orgânicos do corpo humano. Em geral, eles produzem um estado catabólico que caracteriza a resposta do organismo ao estresse. Os hormônios são assim denominados porque causam alterações no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios e têm um efeito final de aumento das concentrações sanguíneas de glicose. No sistema cardiovascular, os glicocorticoides exercem um efeito permissivo e aumentam a sinalização de catecolaminas por células de músculo liso arterial à estimulação β-adrenérgica, elevando as concentrações de catecolaminas nas junções neuromusculares. A contratilidade cardíaca e o tônus vascular periférico são assim mantidos, explicando porque o colapso hemodinâmico que acompanha a insuficiência adrenal aguda pode ser tratado pela administração de glicocorticoide. Os glicocorticoides são agentes imunossupressores e anti- inflamatórios potentes. Agudamente, os glicocorticoides reduzem a contagem de eosinófilos e de linfócitos circulantes, ao mesmo tempo que aumentam a contagem de neutrófilos. Promovem a apoptose dos linfócitos, com redução da produção de citocinas e de imunoglobulinas, e supressão da liberação de histamina. Os glicocorticoides também reduzem a síntese de prostaglandinas através da inibição da fosfolipase A2. 
Mineralocorticoides A liberação de aldosterona da zona glomerular é regulada principalmente pela angiotensina II e pelos níveis de potássio no sangue. O eixo renina-angiotensina-aldosterona é responsável pelo fornecimento de sódio para os túbulos contornados distais dos rins. O baixo aporte de sódio que ocorre em estados como hipovolemia, choque, vasoconstrição da artéria renal e hiponatremia estimula a liberação de renina a partir do aparelho justaglomerular. O pró-hormônio angiotensinogênio é sintetizado pelo fígado, sendo clivado pela renina, formando a angiotensina I inativa. Clivagens adicionais da angiotensina I pela enzima conversora da angiotensina nos pulmões e em outros pontos do organismo produzem angiotensina II, um vasoconstritor potente e estimulante da liberação de aldosterona. A hipocalemia reduz a liberação de aldosterona por supressão da secreção de renina e também por ação direta sobre a zona glomerular. A hipercalemia tem o efeito oposto. A aldosterona regula o volume de fluido circulante e o equilíbrio eletrolítico, por promover a retenção de sódio e cloro nos túbulos distais. Íons potássio e hidrogênio são excretados na urina. Observa-se a expansão aguda do volume de fluidos extracelulares e uma elevação na pressão arterial, após a infusão de aldosterona.