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Glândula tireoide - Anatomia e patologias

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Anatomia Cirúrgica do Adulto 
A tireoide desenvolvida normalmente pesa de 10 a 20 gramas; ela é uma estrutura bilobar que se encontra muito próxima da cartilagem tireóidea, em uma posição anterior e lateral à junção da laringe e traqueia. Nesta posição, a tireoide envolve cerca de 75% do diâmetro da junção da laringe com a parte superior da traqueia. Os lobos encontram-se laterais à traqueia e ao esôfago, anteromediais à bainha da carótida, e posteromediais aos músculos esternocleidomastóideo, esterno-hióideo e esternotireóideo. Os dois lobos laterais são unidos na linha média por um istmo, que está situado em uma posição anterior ou logo abaixo da cartilagem cricoide. O lobo piramidal está presente em cerca de 30% dos pacientes e representa a porção mais distal do ducto tireoglosso. Em um adulto, pode ser uma estrutura proeminente que se estende da linha média do istmo cefalicamente até o osso hioide. Uma fina camada de tecido conjuntivo circunda a tireoide. Esse tecido faz parte da camada fascial que envolve a traqueia. Essa fáscia é diferente da cápsula da tireoide, podendo ser facilmente separada desta durante a operação, enquanto a verdadeira cápsula não pode. Essa fáscia se adere à cápsula da tireoide posterior e lateralmente para formar um ligamento suspensor, conhecido como ligamento de Berry, que é o principal ponto de fixação da tireoide às estruturas adjacentes. Este ligamento é firmemente inserido na cartilagem cricoide e tem importantes implicações cirúrgicas pelas suas relações com o nervo laríngeo recorrente. 
Nervo Laríngeo Recorrente: Os nervos laríngeos ascendem em ambos os lados da traqueia, e cada um se localiza lateralmente ao ligamento de Berry quando entra na laringe. Existe um certo número de importantes variações. Em cerca de 25% dos pacientes, o nervo laríngeo recorrente está contido no ligamento quando entra na laringe. Do lado direito, o nervo laríngeo recorrente provém do nervo vago quando cruza a artéria subclávia; então, passa posteriormente à artéria subclávia e sobe em uma posição lateral à traqueia ao longo do sulco traqueoesofágico. Durante a dissecção cervical, o nervo laríngeo recorrente direito é geralmente encontrado a não mais de 1 cm lateralmente, ou dentro do sulco traqueoesofágico, no nível da borda inferior da tireoide. Entretanto, à medida que o nervo ascende para a porção média da tireoide, assume sua posição dentro do sulco traqueoesofágico. Nessa localização, o nervo pode dividir-se em um, dois ou mais ramos na altura do primeiro ou do segundo anel da traqueia, com o ramo mais importante desaparecendo por baixo da borda inferior do músculo cricotireóideo. O nervo pode ser encontrado normalmente nesse nível, em posição imediatamente anterior ou posterior ao tronco arterial principal da artéria tireóidea inferior. 
Variações anômalas no curso do nervo laríngeo recorrente direito:Um nervo laríngeo não recorrente surge do vago e cursa medialmente na laringe no contexto de uma origem aberrante da artéria subclávia direita. O trajeto normal do nervo laríngeo recorrente se origina do vago e depois passa abaixo da artéria subclávia. A coexistência incomum do laríngeo não recorrente e a junção do nervo laríngeo recorrente para formar um nervo distal comum.
Do lado esquerdo, o nervo laríngeo recorrente separa-se do vago quando aquele nervo atravessa o arco da aorta. O nervo laríngeo recorrente esquerdo, então, passa inferior e medialmente à aorta no ligamento arterioso e começa a ascender para a laringe, passando pelo sulco traqueoesofágico conforme ascende ao nível do lobo inferior da tireoide. Um nervo laríngeo esquerdo não recorrente está associado a anomalias mais graves do arco aórtico e dos grandes vasos e menos comuns do que aquelas associadas com os nervos laríngeos direitos e, portanto, é raro. Ambos os nervos laríngeos recorrentes são encontrados consistentemente dentro do sulco traqueoesofágico quando estão a 2,5 cm da sua entrada na laringe. Esses nervos passam inferior ou posteriormente a um ramo da artéria tireoide inferior e finalmente entram na laringe ao nível da articulação cricotireóidea sobre a borda caudal do músculo cricotireóideo. Nesse nível, o nervo cursa imediatamente adjacente à artéria tireóidea inferior, glândula paratireoide superior, e porção mais posterior da tireoide. É necessário muito cuidado durante a dissecção cirúrgica nessa área, porque o nervo está envolvido quando entra no músculo cricotireóideo e pode ser traumatizado por uma dissecção vigorosa. Um pequeno ramo da artéria laríngea inferior atravessa o nervo ao nível do ligamento de Berry, de modo que o sangramento nessa área deve ser abordado com grande cautela para evitar lesão do nervo. O nervo laríngeo recorrente tem função motora mista, sensitiva e autonômica e inerva os músculos intrínsecos da laringe. A lesão do nervo laríngeo recorrente resulta em enfermidades associadas, sendo a paralisia da corda vocal do lado afetado a mais importante. Se a corda lesada permanecer paralisada em uma posição de abdução e for inviável o fechamento, poderá ocorrer uma grave perturbação da voz e uma tosse ineficiente. Se os nervos laríngeos recorrentes forem danificados bilateralmente, poderá ocorrer a perda completa da voz ou obstrução das vias aéreas, requerendo entubação e traqueostomia de emergência. 
Nervo Laríngeo Superior: Separa-se do nervo vago na base do crânio e desce para o polo superior da tireoide ao longo da artéria carótida interna. No corno hioide, divide-se em dois ramos. O ramo interno, maior, tem função sensitiva e entra na membrana tíreo-hióidea, onde inerva a laringe. O ramo externo, menor, continua a percorrer a superfície lateral do músculo faríngeo inferior e, em geral, desce anterior e medialmente em conjunto com a artéria tireóidea superior. Dentro de 1 cm da entrada da artéria tireóidea superior dentro da cápsula da tireoide, o nervo geralmente segue um curso medial e penetra o músculo cricotireóideo, o qual inerva. Essa é uma relação extremamente importante porque, durante a execução de uma lobectomia tireóidea, o ramo externo não é, em geral, visualizado, uma vez que já entrou na fáscia do músculo faríngeo inferior. 
Suprimento Sanguíneo: O suprimento arterial para a glândula tireoide é efetuado por quatro artérias principais, duas superiores e duas inferiores. A artéria tireóidea superior é o primeiro ramo da artéria carótida externa e separa-se daquela estrutura imediatamente acima da bifurcação da artéria carótida comum. A artéria tireóidea superior dá origem à artéria laríngea superior, cursa medialmente na superfície do músculo constritor faríngeo inferior e entra no ápice do polo superior. Assim como a artéria tireóidea superior segue medialmente, ela está adjacente ao ramo externo no nervo laríngeo superior; logo, cuidados devem ser tomados para não lesá-lo durante a ligadura arterial. A artéria tireóidea inferior tem sua origem no tronco tireocervical. Essa artéria origina-se da artéria subclávia e ascende para o pescoço em cada lado por trás da bainha da carótida, arqueia medialmente e entra na glândula tireoide posteriormente, geralmente próximo ao ligamento de Berry. Geralmente não há um suprimento arterial que entra na tireoide inferiormente, mas em menos de 5% dos pacientes temos as artérias tireóideas que derivam da artéria inominada ou da aorta. A artéria tireóidea inferior mantém importantes relações anatômicas. O nervo laríngeo recorrente está, em geral, diretamente adjacente (em posição anterior ou posterior) à arteria tireóidea inferior dentro de 1 cm da sua entrada na laringe. Uma dissecção cuidadosa da artéria é obrigatória e não pode ser concluída até que o conhecimento da posição do nervo laríngeo recorrente seja absolutamente definido. Adicionalmente, a artéria tireóidea inferior quase sempre supre as glândulas paratireoides, tanto as superiores quanto as inferiores, e por isso estas devem ser examinadas com cuidado depois da secção da artéria tireóidea inferior.
A tireoide é drenada por três pares de sistemasvenosos. A drenagem venosa superior é imediatamente adjacente às artérias superiores e se junta à veia jugular interna ao nível da bifurcação da carótida. Em mais da metade das pessoas existem veias tireóideas médias que cursam lateralmente e desembocam na veia jugular interna. As veias tireóideas inferiores são em geral duas a três e descem diretamente do polo inferior da glândula para as veias inominada e braquiocefálica. Essas veias frequentemente descem para as pontas da glândula tímica. 
A glândula tireoide é a responsável pela reserva de 90% do iodeto corporal total em qualquer momento, restando menos de 10% na massa extracelular. O iodo é armazenado na tireoide como hormônio tireóideo pré-formado ou como aminoácidos iodados. O iodeto é transportado do espaço extracelular para dentro das células foliculares contra um gradiente químico e elétrico através de uma proteína transmembrana intrínseca localizada na membrana basolateral das células foliculares da tireoide. Uma vez dentro das células, o iodeto rapidamente se difunde para a superfície apical, onde é rapidamente movido para as vesículas exocíticas. Neste local é rapidamente oxidado e ligado à Tg. O transporte do iodeto para dentro das células foliculares é regulado pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), bem como pelo conteúdo folicular de iodeto. Uma significativa deficiência de iodo ainda ocorre em várias partes subdesenvolvidas do mundo. A deficiência de iodo pode resultar em bócio nodular, em hipotireoidismo e cretinismo e, possivelmente, no desenvolvimento do carcinoma folicular da tireoide (CFT). A Organização Mundial de Saúde tem se empenhado no uso da suplementação do iodo dietético para tratar todas as populações nas áreas subdesenvolvidas do mundo. Nas situações em que ocorre um excesso de iodo, poderão ocorrer processos mórbidos, tais como a doença de Graves e a tireoidite de Hashimoto. 
Distúrbios do metabolismo da tireoide – doença benigna da tireoide Hipotireoidismo 
Para um estado eutireóideo na periferia, é necessário um delicado equilíbrio entre a produção central e a ação periférica de T3 e de T4. O hipotireoidismo clínico é geralmente um resultado da insuficiência da tireoide em produzir hormônio suficiente (p. ex., hipotireoidismo primário), embora também possa ocorrer estados de atividade limitada ou resistência ao hormônio tireoidiano na periferia, apesar de ser extremamente raro. 
Hipotireoidismo Pós-cirúrgico: Se a terapia com I 131 não está disponível para pacientes com hipertireoidismo ou doença de Graves, a tireoidectomia subtotal ou total efetivamente produz hipotireoidismo. A incidência de hipotireoidismo pós operatório permanente está relacionada à capacidade do cirurgião e à quantidade de glândula excisada. Entretanto, a taxa de complicações como lesão do nervo laríngeo recorrente e hipocalcemia é maior quanto mais agressiva for a ablação cirúrgica. Outros fatores que afetam a ocorrência pós-operatória de hipotireoidismo incluem a administração de substâncias antitireóideas, a disponibilidade de iodo dietético e a infiltração linfocítica do tecido remanescente. 
Hipotireoidismo Farmacológico: Drogas Antitireóideas, se administrados em excesso, metimazol e PTU podem causar hipotireoidismo. No acompanhamento de pacientes que estão fazendo uso dessas substâncias, é imperativo monitorá-los cuidadosamente e conhecer o processo mórbido ao qual estão predispostos. 
Amiodarona, Lítio, Citocinas causam hipotireoidismo interferindo com a liberação do hormônio tireóideo da glândula e/ou toxicidade direta da tireoide em si. O antiarrítmico comumente usado, amiodarona, é rico em iodo, contendo 37% de iodo na fórmula. Os pacientes tomando amiodarona recebem um excesso de 50 a 100 vezes de iodo por dia. A tireotoxicose induzida por amiodarona ocorre mais frequentemente em populações que são iodo-depletadas. Pacientes com tireoidite de Hashimoto preexistente correm risco particular de hipotireoidismo induzido pela amiodarona, e a carga elevada de iodo pode causar um efeito Wolff-Chaikoff agudo. A apresentação é a de hipotireoidismo clínico; o tratamento consiste na administração de hormônio tireoidiano exógeno. Em pacientes para os quais a retirada da amiodarona não é exequível e a terapia não é bem-sucedida, pode ser indicada a tireoidectomia total. O lítio, ainda usado para tratar o transtorno bipolar, inibe a via AMPc-dependente da formação de hormônios e, assim, pode inibir a formação do hormônio tireoidiano. O hipotireoidismo em pacientes que estão fazendo uso de lítio é, em geral, mais frequentemente observado nos que têm doença de Hashimoto, embora possa ocorrer em pacientes com função normal da tireoide. Os efeitos das citocinas sobre o desenvolvimento de hipotireoidismo podem ser o agravamento de uma tireoidite subjacente. Se o hipotireoidismo primário é suspeitado com base no quadro clínico, níveis de T4 livre e de TSH sérico devem ser avaliados. Estes exames laboratoriais demonstrarão baixo T4 livre e níveis elevados de TSH. O uso da levotiroxina é um tratamento seguro e eficaz para o hipotireoidismo, uma vez que o diagnóstico foi feito. 
Tiroidite Subaguda de De Quervain, Granulomatosa, Dolorosa, de Células
Gigantes.
Etiologia: Viral; Mulheres 2:1, 20 e 40 anos
Clinica: Após um pródromo viral, mialgia, febre baixa, dor cervical anterior muito sensível.
Diagnóstico: laboratorial: anemia, Leucometria normal, Tireoglobulina elevada, Infiltração de polimorfonucleares e células gigantes – microabscessos e fibrose.
Tratamento: Dor - AINE, Glicocorticoide (prednisona 40 mg)
Hipertiroidismo - Betabloqueador - propanolol 40 mg BID
Tireoidite de Hashimoto: A principal causa de hipotireoidismo na população adulta é a tireoidite de Hashimoto, que leva a destruição autoimune dos tireócitos. A doença predomina em mulheres (preponderância feminina de 4 a 10:1). Um complicado fenômeno imunológico resulta na formação de complexo imune e de complemento na membrana basal das células foliculares. Isso causa alterações da função da célula tireóidea que impedem a formação de T3 e de T4. Essas reações celulares resultam, finalmente, em uma infiltração de linfócitos e consequente fibrose, que diminui o número e a eficiência dos folículos. À medida que esse fenômeno imune continua, é detectada a presença de anticorpos bloqueadores de TSH. São produzidos anticorpos da peroxidase tireoidiana (anti-TPO Abs) que são provavelmente mediadores-chave no processo inicial de fixação do complemento. À medida que o processo imune continua, podem ocorrer alterações nas funções da tireoide pelos níveis desses anticorpos. Finalmente, nos pacientes com presença persistente de anticorpos bloqueadores de TSH, poderá instalar-se um estado clínico de hipotireoidismo. 
Tireoidite Aguda Supurada: A infecção aguda supurada da tireoide é extremamente rara e, em geral, é resultado de uma infecção piogênica aguda das vias aéreas superiores. O processo resulta em dor localizada e normalmente unilateral. A drenagem do abscesso, acompanhada de antibióticos, é eficaz e raramente acontecem efeitos a longo prazo sobre a função tireóidea. Na maioria das séries, a média de idade é de 40 anos. A causa exata não é conhecida, embora seja admitida como de origem viral ou autoimune. Na maioria dos pacientes, a história de infecção respiratória alta antes do início da tireoidite pode ser identificada. Os pacientes apresentam tumefação difusa na área cervical e dor súbita. Aproximadamente dois terços dos pacientes queixam-se de febre, perda de peso e fadiga intensa. O tratamento com esteroides e anti-inflamatórios não esteroides é eficaz para aliviar os sintomas. Entretanto, o processo mórbido geralmente continua, sem ser afetado por essas medicações. 
Tireoidite de Riedel (estruma): é uma doença rara que se manifesta como um processo inflamatório duro e crônico envolvendo toda a tireoide. Sintomas de desconforto grave podem ocorrer por causa da extensão para a traqueia, esôfago e nervo laríngeo. Consequentemente, os pacientes podemapresentar-se com iminente obstrução das vias aéreas ou com disfagia. O desenvolvimento dos sintomas pode sugerir malignidade, induzindo intervenção cirúrgica. Os achados na operação podem, também, ser impressionantes, porque o processo pode estender-se para dentro da traqueia ou do esôfago, com obliteração dos planos e dos reparos anatômicos. A patologia cirúrgica revela tecido fibroso denso e obliteração quase total da arquitetura normal do folículo. Macroscopicamente, o processo poderá resultar em grave obstrução traqueal e esofágica. O tratamento com tamoxifeno, corticosteroides ou reposição de hormônio tireoidiano pode ser eficaz. A obstrução traqueal ou esofágica poderá requerer abordagem cirúrgica imediata para aliviar os sintomas. Esta operação deve ser executada por um cirurgião experiente em tireoide. 
Hipertireoidismo
O processo mórbido associado a um aumento de secreção da tireoide resulta em um previsível estado hipermetabólico. O aumento de secreção da tireoide pode ser causado por alterações primárias dentro da glândula (doença de Graves, bócio nodular tóxico, adenoma tireóideo tóxico), ou por distúrbio do sistema nervoso central com estimulação da tireoide pelo aumento do TSH produzido. A maioria dos estados hipertireóideos ocorre em razão de uma disfunção primária. Estados hipertireóideos mais incomuns podem resultar de ingestão descontrolada de extratos tireóideos exógenos, de gravidez molar com maior liberação de βHCG e, incomumente, de malignidade tireóidea com superprodução do hormônio tireóideo. Os sintomas clássicos de hipertireoidismo incluem sudorese, perda de peso não intencional apesar do aumento do apetite, intolerância ao calor, aumento da sede, distúrbios menstruais, ansiedade, diarreia, palpitações, perda de cabelo e distúrbios do sono. Os sinais mais graves de tireotoxicose são insuficiência cardíaca de alto débito, insuficiência cardíaca congestiva com edema periférico e arritmias como taquicardia ventricular e fibrilação atrial. 
Doença de Graves: A maioria dos estados de hipertireoidismo é causada pela doença de Graves (bócio tóxico difuso). Essa condição foi inicialmente descrita por um médico irlandês, Dr. Robert Graves, em 1835. A maioria dos pacientes é de mulheres entre 20 e 40 anos de idade. O hipertireoidismo na doença de Graves é causado por anticorpos estimuladores do TSH-R. Embora existam várias teorias sobre o estímulo que inicia a produção desses anticorpos, não há consenso sobre a etiologia do processo. Suscetibilidade genética a esta doença é possível, como evidenciado pelo aumento de probabilidade de doença de Graves em gêmeos monozigóticos. A doença de Graves geralmente se apresenta com a tríade clássica de queixas: (1) sinais e sintomas de tireotoxicose; (2) uma massa cervical visivelmente aumentada, consistente com um bócio que pode produzir ruído audível secundário ao aumento do fluxo vascular; e (3) exoftalmia. A compressão traqueal poderá resultar em sintomas obstrutivos das vias aéreas, embora a compressão aguda com angústia respiratória seja muito rara. As consequências oculares da tiretoxicose prolongada e não tratada, tais como proptoses, edemas supraorbital e infraorbital, e edema conjutival, podem ser graves. Acredita-se que a oftalmopatia é causada por estimulação de TSH-R nos tecidos retro-orbitais dos pacientes com Graves. Em sua forma mais grave, ocorre espasmo da pálpebra superior, resultando em retração e exposição maior da esclera do que o normal, provocando o mau fechamento da pálpebra e a exacerbação da conjuntivite já congestionada. Todos esses fenômenos relacionados com a pressão poderão progredir para um decréscimo dos movimentos oculomusculares, oftalmoplegia e diplopia. A lesão do nervo óptico e a cegueira poderão ser o resultado a longo prazo, se a doença subjacente não for corrigida. Atualmente, entretanto, isso raramente é visto com testes que detectam a doença de Graves em estádios iniciais. O hipertireoidismo persistente deve ser tratado agressivamente a fim de remover o estímulo aos tecidos retro-orbitários. Uma vez estabelecido o diagnóstico da doença de Graves, o tratamento deve ser rapidamente iniciado para melhorar os sintomas e diminuir a produção de hormônio. Isto é particularmente importante para pacientes com exoftalmia que ameaça a visão, geralmente observada apenas na doença de Graves. Terapia com betabloqueadores pode diminuir os sintomas adrenérgicos (excitatórios) de tireotoxicose. O PTU ou metimazol efetivamente bloqueiam a síntese do hormônio tireoidiano. A terapia de ablação com iodo radioativo ou a remoção cirúrgica também são eficazes para normalização dos níveis séricos de hormônio tireoidiano. Orientar adequadamente os pacientes sobre os riscos e benefícios de cada opção de tratamento é aconselhável
Bócio Nodular Tóxico: Também conhecido como doença de Plummer, refere-se a um nódulo com função autônoma dentro de uma glândula tireoide bociógena. Existe maior produção de hormônio tireóideo independentemente do controle do TSH. Esses pacientes em geral têm uma evolução mais leve, sendo mais idosos do que os pacientes com a doença de Graves. Nesses pacientes, a tireoide poderá estar difusamente aumentada ou associada a bócios retroesternais. Os sintomas de apresentação são leves, os níveis do hormônio tireóideo periférico, elevados, e os níveis do TSH, suprimidos. Os níveis de anticorpos antitireoidianos não são detectados. O diagnóstico é geralmente confirmado após a suspeita clínica e realiza-se uma cintilografia com I 131 para localizar uma ou duas áreas autônomas da função enquanto o resto da glândula é suprimido. O bócio nodular tóxico pode ser tratado com tionamidas, radioiodoterapia ou operação; no entanto, as duas últimas são preferidas, pois esses nódulos raramente se resolvem com terapia prolongada de tionamida. O iodo radioativo é mundialmente usado para pacientes com adenomas tóxicos, mesmo não sendo tão efetivo como na doença de Graves. Muitos pacientes são eutireóideos após radioiodoterapia, pois o iodo radioativo se acumula preferencialmente em nódulos hiperfuncionantes. A abordagem cirúrgica deve ser por lobectomia ou por tireoidectomia quase total, particularmente quando os sintomas clínicos são acentuados. No caso de um adenoma único hiperfuncionante, a lobectomia frequentemente é curativa.
O tratamento da doenças de Graves, também é uma boa opção para o tratamento do bócio multinodular tóxico. Este causa ablação da tireoide em 6 a 18 semanas. Pacientes com hipertireoidismo moderado, bem tolerado, podem ser submetidos à ablação por iodo radioativo imediatamente. As vantagens da terapia com o I 131 incluem evitar a operação e os riscos associados ao dano ao nervo laríngeo recorrente, hipoparatireoidismo ou recidiva pós-cirúrgica. O uso da terapia com I 131 pode ser mais econômico ao longo do tempo, mas a vantagem financeira não é tão clara se houver necessidade de repeti-la. As desvantagens incluem a exacerbação de arritmias cardíacas, particularmente em pacientes idosos, possível dano fetal em mulheres grávidas, agravamento dos problemas oftalmológicos e uma tempestade tireotóxica rara, mas possivelmente fatal. A ablação completa do tecido tireóideo requer a tireoidectomia total, que é seguida de incidências as mais elevadas de hipoparatireoidismo e de dano ao nervo laríngeo recorrente. Alguns grupos relataram que a tireoidectomia total representa o modo mais eficaz de tratar os pacientes com a doença de Graves severa, porque apresenta a mais baixa taxa de recorrência. Poderá acontecer que alguns pacientes, particularmente os portadores de oftalmopatia, sejam estabilizados com maior sucesso pela tireoidectomia total. A remoção de todo o foco antigênico é a explicação mais provável para essa observação. 
Bócio não Funcionante - Bócio Multinodular: O termo bócio multinodular descreve uma glândula aumentada, difusamente heterogênea. A apresentação inicial poderá incluir aumento difuso, porém a massa muitas vezes desenvolve nodularidade assimétrica. A causa dessa massageralmente está na deficiência de iodo. Inicialmente, a massa é eutireóidea; entretanto, com o crescente tamanho, podem ocorrer elevações de T3 e de T4 e progredir gradualmente para o hipertireoidismo clínico. A investigação e o diagnóstico consistem na avaliação dos testes de função da tireoide. A ultrassonografia e a cintilografia radioisotópica demonstram substrato tireóideo heterogêneo. Os nódulos com captação deficiente podem apresentar-se como lesões suspeitas de malignidade. A incidência de carcinoma no bócio multinodular tem sido descrita como sendo de 5% a 10%. A abordagem cirúrgica inicial para quase todos os bócios e outras massas da tireoide se dá por incisão cervical. Os bócios são, em geral, facilmente mobilizados, mesmo quando subesternais. O suprimento de sangue normalmente provém da artéria tireoidiana inferior que está na sua posição normal, permitindo que massas subesternais, ainda que grandes, sejam facilmente mobilizadas para o pescoço. Atenção especial deve ser dada à localização do esôfago, da traqueia e do nervo laríngeo recorrente. O esôfago poderá ser lesionado por manipulação intempestiva da massa tireoidiana. O nervo laríngeo recorrente é, em geral, deslocado para a parte posteroinferior; entretanto, poderá ser puxado para diante, sobre a massa, e lesionado nessa posição. Deve-se ter cuidado na mobilização da massa até que o nervo seja identificado.

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