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RESUMO ÁREA I 2 MICRO CLÍNICA

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○ SSTT 
■ Sistema de Secreção Tipo III e II 
● Modificam células do hospedeiro 
○ LPS 
■ Variedade antigênica 
■ Bactéria morta ⇒ LPS é como uma toxina / antígeno 
○ Cápsula 
■ Antigênica 
■ Algumas agem como adesinas 
● Em geral, quando está ​na corrente sanguínea ​⇒ ​septicemia 
 
● Patotipos 
○ Extraintestinais 
■ Já foram parte da microbiota (adquiriram genes de virulência) 
■ Infecção via ingestão, conjuntiva, umbigo ou aberturas naturais 
● Aderência inicial (adesinas afimbriais) ⇒ Indução da sua absorção (endocitose) 
⇒ Expressão adesinas ⇒ Produzem endotoxinas (toxemia ⇒ morte) 
*Bactérias podem alcançar vasos linfáticos e sanguíneos ⇒ Adesinas deixam 
de ser expressas (elas facilitam o reconhecimento e eliminação pelo sistema 
imune) 
Robson Caetano Dos Santos 
■ Mecanismos anti-fagocitários 
● Cápsula 
○ Quimicamente semelhantes às células do hospedeiro 
● Proteínas Externas 
■ Sideróforos 
● Hemolisinas ​⇒ destruição de hemácias ⇒​ ​obtenção de ferro 
■ Linhagens Extraintestinais (ExPEC) 
● SEPEC 
○ Colisepticemia 
■ Bezerros, ovinos, leitões, aves domésticas e filhotes de cães e gatos 
● APEC 
○ Zoonóticas 
■ Aves ⇒ humanos 
○ Septicemia e celulite em aves 
● MPEC 
○ Mastites 
● EmPEC 
○ Piometra em cães e gatos 
● UPEC 
○ Cistite ​em cães, gatos e suínos 
○ Entéricas 
■ Escherichia coli​ Enterotoxigênica (ETEC) 
● EFEITO É TOXIGÊNICO! 
● Diarreias​ ​em imunossuprimidos 
● Fatores de virulência 
○ Adesinas 
■ Não se ligam intimamente 
● Não destrói o epitélio 
○ Fímbrias finas e longas 
■ Não machucam 
● Diarreia rápida/breve/branda (até 4 dias) 
○ Ingeridas ⇒ colonização do TGI ⇒ desequilíbrio ⇒ ​multiplicação em 
bombardeio (elas se autodestroem, pois consomem todos os nutrientes. 
Não se deve usar antibióticos) ​⇒ ​⬆ toxina ⇒ diarreia ⇒ desidratação 
(desequilíbrio hidroeletrolítico) 
*Se diarreia não passar ⇒ Morte 
○ Enterotoxinas 
■ Desidratação 
■ Desequilíbrio eletrolítico 
■ Acidose 
■ Hiperpotassemia 
■ Insuficiencia circulatoria 
■ Choque ⇒ MORTE 
 
■ Escherichia coli​ Enteropatogênica (EPEC) 
● São ZOONÓTICAS 
● TOXINAS NÃO ESTÃO ENVOLVIDAS! 
● Lesão A/E (attaching effacing) 
○ Destrói epitélio 
■ Encurtamento das vilosidades 
● Adesão íntima 
○ Não tem receptor no epitélio ​(bactéria injeta próprio 
receptor) ⇒ mini destruição 
■ Aciona sistema de secreção tipo III ⇒ envia 
receptores dentro do epitélio ⇒ receptores 
são projetados ⇒ bactéria se liga 
■ Pedestal 
● Bactéria continua enviando proteínas efetoras ⇒ movimenta 
estrutura do epitélio ⇒ ​proteínas efetoras fazem a actina se 
Robson Caetano Dos Santos 
enovelar ao redor da bactéria ⇒ Forma-se o PEDESTAL 
(marca o ciclo completo da bactéria) 
○ Diarreia SANGUINOLENTA 
■ Má absorção 
 
■ Escherichia coli ​Shigatoxigênica (STEC) 
● Transmissão oro-fecal 
● Escherichia coli ​Enterohemorrágica (EHEC) 
○ Adesinas 
■ Intimina 
○ Lesão A/E 
○ Hemolisinas 
○ Stx (TOXINA SHIGA) 
■ Liberada APÓS A MORTE DA​ ESCHERICHIA COLI ​(não é liberada 
ativamente) 
■ Penetra nas células endoteliais ​⇒ chega nos ribossomos e inibe 
síntese de proteínas da célula ⇒ ​MORTE CELULAR 
■ Tem afinidade pelos RINS 
● Se acumula ⇒ ​síndrome urêmica hemolítica 
○ Comum em filhotes​/crianças ou se ⬇ imunidade 
○ Bovinos e ovinos​ (2 a 8 semanas de idade) 
■ Diarreia sanguinolenta 
■ Bovinos adultos são RESERVATÓRIOS 
● Bactéria se mantém por toda a vida no TGI 
○ Sem lesão 
● Fontes de infecção para humanos e outros animais 
○ Humanos 
■ Diarreia sanguinolenta 
● Síndrome urêmica hemolítica ⇒ MORTE 
 
● Escherichia coli ​Verotoxigênica (VTEC) 
○ Toxina Shiga e lesão A/E ⇒ Doença do edema em suínos 
○ Verotoxina 
■ Aumenta permeabilidade vascular ​(angiopatia) ⇒ ​Edema 
*Lesão no SNC causa edema e sinais neurológicos 
● Edema de pálpebra, orelha e face 
● Incoordenação 
● Paralisia 
● Fezes pastosas 
● Morte subita 
 
● Escherichia coli​ Enteroagregativa (EAEC) 
○ Atingem leitões e terneiros desmamados 
○ Apresentam adesinas e receptores para elas mesmas 
○ Formam BIOFILME 
■ Não destroem epitélio ​(vilosidade íntegras) 
● Má absorção por causa do local onde ficam 
 
Salmonella 
● São bactérias: 
○ Semelhante a ​Escherichia coli ​(o que é comum nas enterobactérias) 
■ Diferenciação por ágar MacConkey 
● Tolera sais biliares 
● Salmonella ​não fermenta lactose ⇒ placas amareladas 
○ Habitam TGI, ovarios, linfonodos de ​mamíferos e aves 
○ H​2​S + 
■ Gera anaerobiose 
● Pode inibir algumas bactérias da microbiota do hospedeiro 
○ ZOONÓTICAS 
Robson Caetano Dos Santos 
■ Via oral-fecal 
● Excretadas nas fezes de portadores ou infectados (podem ser latentes) 
○ Predileção geográfica 
■ Não são universalmente distribuídas 
○ Produzem biofilme em qualquer estrutura 
○ Morrem facilmente com calor 
● Tipo de Hospedeiras 
○ Adaptadas 
■ Bactéria invade e consegue se manter latente em animais específicos 
○ Não Adaptadas 
■ Podem infectar e se manterem latentes em qualquer animal 
■ + perigosos 
● Podem causar casos clínicos em ​humanos 
○ Salmonella typhimurium​ é a menos adaptada, mas é a + disseminada 
■ Diarreia, septicemia, aborto, pneumonia em vários animais 
 
● Salmonelose 
○ Alimentos, água e utensílios em geral podem ser contaminados 
○ Entérica 
■ Qualquer espécie 
● Comum em humanos 
● Diarreia sanguinolenta 
● Prostração 
● Perda de condição física 
● Cessa com antibioticoterapia 
○ Septicêmica 
■ Animais de produção 
● Qualquer idade (comum em jovens) 
■ Normalmente evolui de da salmonelose entérica 
● Diarreia sutil evolui para septicemia 
○ Em aves domésticas 
■ Permanência da ​salmonella ​no TGI 
● Contaminam os ovos 
■ Pulorose 
● Salmonella pullorum 
● Ocorre mais no campo 
● Diarreia bacilar em animais jovens ⇒ Alta mortalidade 
■ Tifo aviária 
● Salmonella gallinarum 
● Septicemia ⇒ Morte 
○ Diagnóstico 
■ Confirmação laboratorial é REQUERIDA 
■ Meios seletivos com grande quantidade de salmonelas 
 
● Mecanismos de Patogenicidade 
○ Adesinas 
■ São proteínas nas pontas das fímbrias 
● Podem ser afimbriadas​ (sem fímbrias) ⇒ comum quando bactéria está​ ​no sangue 
○ Reduz resposta imunogênica por serem menos antigênicas 
■ Se ligam a receptores das células do hospedeiro 
○ Invasão INTRACELULAR 
○ Fímbrias 
■ Estrutura proteica que se projeta para o exterior 
■ Com adesinas na ponta 
○ LPS da parede celular 
■ Instiga resposta imune ⇒ resposta inflamatória 
■ Efeito endotóxico 
○ Antígenos Vi (cápsula) 
■ Instiga resposta imune 
■ Inibe a fagocitose/opsonização 
Robson Caetano Dos Santos 
○ Sistema de Secreção Tipo III 
■ Proteínas efetoras ⇒ macrófagos ou enterócitos ⇒ muda estrutura deles ⇒ ⬆ 
resistência da bactéria dentro do macrófago ou enterócito 
* Efeito endotóxico (pela LPS) ⇒ septicemia ⇒ morte 
 
● Patogenia 
○ Colonização intestinal 
■ Após ingerida vai para o estômago⇒ em resposta ao pH, ​produz proteínas de tolerância à 
acidez ​(comum nas que tem via feco-oral) ⇒ ​Alvo: células M ​(são células dos linfonodos 
intestinais) do intestino, na ​porção distal do delgado (relação com pH) ⇒ ​se aderem às 
células M 
○ Invasão intestinal 
■ Após se aderir, ​induz sua internalização pelas células M (​proteínas efetoras modificam 
epitélio pela actina​) ⇒ ​lesiona o epitélio ​(dependendo da cepa e do hospedeiro a lesão é 
irreparável) ⇒ ​internalizaram ​(hospedeiro sempre será portador) ⇒ ​ficam latentes (até ser 
ativada) 
● Macrófagos podem disseminar bactérias latentes para outros órgãos 
○ Fígado e baço principalmente 
■ Se