Neuro Adulto online 2018

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Neuro Adulto online
CONTEÚDO 1 - ORIENTAÇÕES GERAIS
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CONTEÚDO 1 - ORIENTAÇÕES GERAIS
 
Prezado (a) aluno(a)
É com muita satisfação que nos encontramos aqui!
Preparamos este material com muito carinho e cuidado, para que você possa usufruir mais uma ferramenta bastante útil para seus estudos, lendo novos textos, treinando a resolução de exercícios, avaliando seus conhecimentos sobre a disciplina e revisando o conteúdo.
Você encontrará, além deste, mais 8 conteúdos. Cada um deles trará texto especialmente produzido para facilitar a compreensão do assunto abordado, dois artigos científicos, possíveis indicações de links que tratem sobre o assunto na rede mundial de computadores, indicações de literatura (as quais, obrigatoriamente, você deverá conhecer o conteúdo) e exercícios. Todos os assuntos abordados respeitarão o conteúdo previsto no plano de ensino da disciplina.  
Todo este material será oferecido a você em duas circunstâncias:  
1. Quando estiver cursando esta disciplina presencialmente.  
2. Quando estiver cursando esta disciplina em formato semipresencial (seja por oferta regular ou por oferta em forma de dependência/adaptação). Neste caso você deverá realizar as avaliações de acordo com as orientações oferecidas   pela coordenação de seu curso.
 Algumas avaliações serão feitas no laboratório de informática de seu Campus (para isso, será necessário fazer o agendamento em dia e horário disponíveis, que melhor se adequarem à sua agenda, respeitando-se o calendário acadêmico oficial), enquanto outras serão realizadas presencialmente, em sala de aula, sob supervisão de um docente do curso,em o dia e horário agendado e publicado pela coordenação de seu curso.  
Para fazer o agendamento das avaliações que serão semipresenciais, você deverá acessar http://online.unip.br/, inserir seu RA e senha e, então, realizar o agendamento. É muito simples e rápido!  
IMPORTANTE: as avaliações que forem definidas pela coordenação como PRESENCIAIS, NÃO poderão ser realizadas no laboratório de informática. Os (As) alunos(as) que realizarem as avaliações que deveriam ser presenciais no laboratório de informática TERÃO NOTA ZERO atribuída àquela avaliação. 
Portanto, para evitarmos quaisquer problemas e constrangimentos, siga rigorosamente ‘às orientações de sua coordenação de curso!  
Caso você tenha dúvida com relação ao conteúdo da disciplina, deverá dirigir-se à coordenação de seu curso, para receber orientações sobre os dias e horários que poderá procurar pelo professor responsável para sanar suas dúvidas.  
É importante salientar que as avaliações destas disciplinas serão compostas por questões que tratem dos assuntos abordados neste ambiente, mas que NÃO serão questões idênticas àquelas oferecidas ao seu estudo/treinamento. Por isso, é im portante que você tenha conhecimento acerca do assunto, lendo e compreenden do os textos, artigos, literatura sugerida e as questões disponíveis para  treinamento.  
De uma forma geral, esta disciplina será embasada na seguinte literatura:
 BIBLIOGRAFIA BASICA:
 1-LUNDY-EKMAN, L. Neurociência – Fundamentos para a reabilitação. Elsevier, 2004.
2-STOKES, M. Neurologia para fisioterapeutas. Premier, 2000.
3-UMPHRED, D.A. Fisioterapia Neurológica. Ed Manole: São Paulo, 2004
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR:
1.BEAR, M.F.; BARRY, W.C.; MICHAEL, A.P. Neurociências – Desvendando o sistema nervoso. Artmed, 2002.
 2.BOBATH, B.; BOBATH, K.  Hemiplegia no Adulto. Ed. Manole, 1978.
3.DAVIES, P. Passos a seguir.: Um manual para o tratamento da hemiplegia no adulto. Ed. Masnmole, 1996.
 4.FERREIRA, A.S. Lesões nervosas periféricas. Santos. 1999.
 5.GREENBERG, M.S. Manual de Neurocirurgia. Artmed, 2003.
 6.LIANZA, S. Medicina de Reabilitação. Guanabara-Koogan, 1995.
  7.MUTARELLI, E.G. Propedêutica neurológica – do sintoma ao diagnóstico. Sarvier, 2000.
  8.O´SULLIVAN, S. Fisioterapia – Avaliação e Tratamento. Manole, 200BURNS  e Mc DONALD. Crescimento e Desenvolvimento na Infância. Ed. Santos, 1999.
Por fim, fique atento ao conteúdo que será abordado nas avaliações! Independentemente da avaliação que você for realizar (NP1, NP2, SUB, Exame), poderá ser cobrado todo e qualquer conteúdo abordado neste ambiente, assim como, nas referências bibliográficas, sítios da rede mundial (sites) de computadores sugeridos,artigo científicos indicados e vídeo-aulas.
  Reforçamos que as questões NÃO serão idênticas àquelas disponíveis neste ambiente, para seu estudo e treinamento. Elas avaliarão seus conhecimentos sobre os ASSUNTOS abordados, ok?
  Qualquer dúvida, por favor, contate a coordenação de seu curso.
  Desejamos que tenha um excelente semestre e que este conteúdo o(a) auxilie a progredir, melhorando seus conhecimentos e preparando-o(a) para a realização das avaliações.
Atenciosamente,
 PROFESSORES DO CURSO DE FISIOTERAPIA – UNIP
CONTEÚDO 2 - ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Acidente Vascular Cerebral
	Introdução
Acidente Isquêmico Transitório
Sinais de Alarme do AVC
Tipos de AVC
Diagnóstico do AVC Aterotrombótico
Infarto Lacunar
Embolia Cerebral de Origem Cardíaca
Outras Causas Reconhecidas
de AVC Isquêmico 
 
Exames Complementares
Dados Epidemiológicos
Fatores de Risco
Fumo e Acidente Vascular Cerebral
Ingestão de Álcool após Derrame Cerebral
Risco de Novo Infarto Cerebral
	
	Como Reduzir o Risco de um Novo Acidente Vascular Cerebral
Necessidade de Reavaliação Médica
	
	
 
	DESORDENS ASSOCIADAS 
Alterações Cognitivas
Alterações Comportamentais
Alterações de Linguagem
Alterações da Fala
Dificuldades para a Alimentação
Constipação Intestinal
Depressão após Acidente Vascular
Cerebral
Epilepsia Vascular
Complicações Decorrentes da Imobilidade
por Hemiparesia
REABILITAÇÃO DO PACIENTE COM AVC 
Atividades Físicas
Treinamento nas Atividades de Vida Diária
Reinserção Social
Uso de Órtese
PROGRAMA DE LESÃO CEREBRAL NO SARAH
	
Introdução
A interrupção aguda do fluxo sanguíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular cerebral (AVC).
Algumas vezes, os sintomas do AVC podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível. Em outras ocasiões, o paciente apresenta sintomas neurológicos que duram menos de 24 horas, geralmente minutos (15 a 60 minutos), como dificuldade para falar, visão dupla (diplopia), vertigem e fraqueza ou formigamento em uma metade do corpo. Situações como estas ocorrem em conseqüência de uma isquemia cerebral transitória e acontecem no chamado acidente isquêmico transitório (AIT).
	 
 
 
Acidente Isquêmico Transitório
É importante conhecer os sintomas do acidente isquêmico transitório, pois podem anteceder em dias ou semanas o verdadeiro AVC. Os principais sintomas incluem: fraqueza muscular, paralisia, perda da sensibilidade e formigamento, dificuldade para articular as palavras (disartria), dificuldade para elaborar a linguagem ou para compreender a linguagem (afasia), sintomas visuais como visão dupla, ou perda do campo visual à direita ou à esquerda (hemianopsia). Nos AITs, às vezes, os doentes podem perder a visão num olho durante minutos, situação conhecida como amaurose fugaz. Pode ocorrer também vertigens, que se caracterizam por instabilidade com sensação de que as coisas estão girando ao redor da pessoa, associada a náuseas e vômitos.
	 
 
Sinais de Alarme do AVC
O AVC é uma urgência neurológica e deve ser tratado prontamente. Para isto, os sintomas que acontecem na fase aguda devem ser reconhecidos.
Os sintomas mais freqüentes são:
Diminuição ou perda súbita da força na face, braço ou perna de um lado do corpo.
Alteração súbita da sensibilidade com sensação de formigamento na face, braço ou perna de um lado do corpo.
Perda súbita de visão num olho ou nos dois olhos.
Alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articulare expressar ou para compreender a linguagem.
Dor de cabeça súbita e intensa sem causa aparente.
Instabilidade, vertigem súbita intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos.
	 
 
Tipos de AVC
Os AVCs se classificam em dois grandes grupos: AVC isquêmico (chamado de infarto cerebral) e AVC hemorrágico (chamado de hemorragia cerebral).
Entre os AVCs isquêmicos ou infartos cerebrais destacam-se três tipos: o infarto aterotrombótico, a embolia de origem cardíaca e o infarto lacunar. Cerca de 35 por cento dos infartos cerebrais são de origem aterotrombótica, 25 por cento resultam de embolias de origem cardíaca, 15 por cento são infartos lacunares, e 5 a 10 por cento são devidos a outras causas conhecidas. Em 15 a 20 por cento a causa é indeterminada.
As hemorragias cerebrais podem ser de vários tipos: hematomas subdurais agudos ou subagudos (após traumatismo craniano), hemorragia subaracnóideia (após ruptura de aneurisma ou malformação arteriovenosa) e hemorragia intra-parenquimatosa (em pacientes com hipertensão crônica). Outras causas menos freqüentes de hemorragias cerebrais incluem a angiopatia amilóide, alcoolismo crônico, hepatopatias e coagulopatias.
	 
 
 
Diagnóstico do AVC Aterotrombótico
O diagnóstico de um infarto cerebral de origem aterotrombótica é feito na presença de estenose arterial superior a 50 por cento, de uma placa de ateroma ulcerada com mais de 2 mm de profundidade, de oclusão ou trombose na artéria carótida comum ou na artéria carótida interna demonstrada pelo Doppler carotídeo, e na ausência de cardiopatia produtora de êmbolos. São critérios sugestivos de AVC aterotrombótico: a presença de sopro à ausculta da artéria carótida ou subclávia, antecedentes de AITs, angina ou infarto do miocárdio, claudicação intermitente ou doença arterial das extremidades inferiores e instalação progressiva ou intermitente do infarto. A tomografia ou ressonância magnética cerebral geralmente demonstram uma lesão isquêmica superior a 1,5 cm.
	 
Infarto Lacunar
O infarto lacunar é um infarto de pequeno tamanho (chamado de lacuna), menor do que 1,5 cm, secundário a uma doença de pequenos vasos, como as que acometem as artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas.
Os critérios essenciais para diagnosticar um infarto lacunar são:
O paciente deve apresentar síndrome lacunar: hemiparesia motora pura, síndrome sensitiva pura, hemiparesia-ataxia, síndrome de disartria-mão torpe ou síndrome sensitivomotora.
Os exames de neuroimagem como tomografia ou ressonância têm que demonstrar um infarto de tamanho inferior a 1,5 cm, numa localização cerebral típica como cápsula interna, tálamo, centro semioval, coroa radiada, ou ponte.
Os outros exames complementares devem afastar cardiopatia produtora de êmbolos ou estenose arterial maior que 50 por cento nas artérias extracranianas ipsilaterais.
	 
 
Embolia Cerebral de Origem Cardíaca
Trata-se de um tipo de AVC isquêmico devido a um trombo que se solta do coração, viaja pelas artérias (êmbolo) e obstrui alguma artéria cerebral. Geralmente, este tipo de AVC cursa com instalação súbita de déficit neurológico durante uma atividade física ou mudança de posição. Esses pacientes têm uma cardiopatia evidente detectada ao exame físico ou no ecocardiograma. A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética demonstram infarto cerebral cortical, infarto com transformação hemorrágica ou infartos cerebrais em territórios vasculares diferentes, alguns deles assintomáticos. São várias as cardiopatias de maior risco para embolia cerebral (Tabela 1).
	Tabela 1. Cardiopatias de Alto Risco Cardioembólico
	Fibrilação atrial valvular
	Prótese valvular mecânica
	Valvulopatias (estenose mitral)
	Infarto agudo de miocárdio (quatro primeiras semanas após o infarto)
	Presença de trombo no ventrículo e aurícula esquerda
	Tumor atrial (mixoma atrial)
	Endocardite infecciosa
	Miocardiopatias (congênitas, doença de Chagas, alcoólica)
	Acinesia e aneurisma de ventrículo esquerdo
	 
 
Outras Causas Reconhecidas de AVC Isquêmico
Outras causas, menos freqüentes, de AVC isquêmico, incluem dissecções arteriais, displasias fibromusculares, doença de Moya-Moya, vasculites secundárias a doenças auto-imunes como lupus eritematoso ou poliarterite nodosa, coagulopatias e estados trombofílicos adquiridos ou hereditários (como os déficits de proteína C ou S, e resistência à proteína C ativada), doenças infecciosas crônicas (doença de Chagas, tuberculose, vasculites virais), e fenômenos vasculares secundários a vasoespasmo (como o que acontece depois da ingestão de fármacos simpático-miméticos, cocaína, ou durante uma crise de enxaqueca). O uso crônico de anticoncepcionais em mulheres jovens fumantes pode favorecer os infartos venosos cerebrais e os infartos aterotrombóticos.
	 
Exames Complementares
Depois do exame neurológico e definição dos sintomas do derrame e da síndrome neurológica, exames realizados conforme indicação orientam a busca do diagnóstico etiológico (Tabela 2).
	Tabela 2. Exames Complementares no AVC
	Dosagem de colesterol, glicemia, exames para avaliar funções renal e hepática, íons, hemograma, fibrinogênio e tempo de protrombina
	Em pacientes com suspeita de coagulopatia determina-se a proteína C, a proteína S, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, resistência à proteína C ativada, antitrombina, fator V de Leyden, sorologia para doença de Chagas, para sífilis, anticorpos antinucleares e homocisteína
	Eletrocardiograma e radiografia de tórax e ecocardiograma transtorácico ou transesofágico com a finalidade de se estudar a fonte cardioembólica dos AVCs
	Doppler carotídeo e vertebral: tem a finalidade de estudar as placas de colesterol (arteriosclerose) que acontecem na bifurcação das artérias carótidas e no nascimento das artérias vertebrais
	Doppler transcraniano cerebral (DTC): tem a finalidade de estudar o fluxo sanguíneo cerebral nas artérias intracranianas; o teste de bolhas é um exame do DTC no qual se injeta na veia uma solução de soro salino com ar para se avaliar a existência de forame oval permeável, uma comunicação cardíaca congênita que é causa relativamente comum de AVC em jovens
	Exames de neuroimagem como tomografia cerebral, ressonância magnética cerebral e angioressonância de vasos intra e extracranianos com o objetivo de se visualizar a área cerebral do infarto ou hemorragia
	Arteriografia em casos selecionados para ajudar no diagnóstico de aneurismas cerebrais, malformações arteriovenosas e estenoses arteriais
 
	 
 
 
Dados Epidemiológicos
A doença vascular cerebral constitui a terceira causa de morte no Ocidente. É também a segunda causa de perdas cognitivas, sendo a primeira a doença de Alzheimer.
A mortalidade na fase aguda, nos primeiros 30 dias, oscila entre 8 a 20 por cento. O risco acumulado de mortalidade no final do primeiro ano é de 22 por cento, sendo maior nos AVCs aterotrombóticos e cardioembólicos e menor nos infartos lacunares.
O risco de recorrência de um AVC é maior nos primeiros 30 dias após um infarto cerebral. As taxas de recorrência a longo prazo oscilam entre 4 a 14 por cento ao ano. Os fatores de risco de recorrência do AVC são: diabetes e hipertensão arterial diastólica.
	 
Fatores de Risco
Existe uma série de fatores de risco para AVC. O principal deles, não modificável, é a própria idade. O envelhecimento aumenta o risco de AVC. A partir dos 55 anos, a incidência de infarto cerebral duplica a cada década. Existem também diferenças raciais e de sexo na distribuição da arteriosclerose e da isquemia cerebral. A aterosclerose carotídea é mais freqüente em pessoas brancas do sexo masculino, enquanto que a arteriosclerose intracraniana é mais freqüente em pessoas negras.
O principal fator de risco modificável é a hipertensão arterial. As pessoas com hipertensão arterial sistólica>160 mm Hg e diastólica > 95 mmHg têm risco relativo de AVC quatro vezes maior do quena população em geral. A hipertensão arterial isolada, mais freqüente na idade avançada, aumenta o risco de AVC.
Outros fatores de risco reconhecidos são diabetes mellitus, tabagismo, obesidade, vida sedentária, uso de álcool, uso de anticoncepcionais, uso de drogas e enxaqueca (Tabela 3).
	Tabela 3. Fatores de Risco para AVC
	Não modificáveis
	Idade
	Sexo
	Fatores racias
	Fatores genéticos
	Modificáveis
	Hipertensão arterial
	Diabetes mellitus
	Doenças cardíacas
	Tabagismo
	Etilismo
	Dislipidemia
	Doença arteriosclerótica assintomática da artéria carotídea
	Acidente isquêmico transitório
	Obesidade
	Enxaqueca
	Inatividade física
	Hiperhomocisteinemia
	Uso de anticoncepcionais
	Uso de drogas simpático-miméticas
	Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
As cardiopatias constituem uma causa importante de AVC cardioembólico. Cardiopatia isquêmica (angina pectoris e infarto do miocárdio), hipertrofia ventricular esquerda, cardiomegalia (aumento do tamanho do coração visível nas radiografias de tórax) e insuficiência cardíaca se associam a um risco aumentado de AVC. As placas de ateroma ulceradas no cajado da aorta, se maiores de 4 mm, também, estão associadas a aumento do risco. Existe uma série de cardiopatias que predispõem aos infartos cerebrais de origem cardioembólica (Tabela 1).
	 
 
 
Fumo e Acidente Vascular Cerebral 
 
O tabagismo é um fator de risco muito claro para o AVC e aumenta em duas vezes o risco. O uso de fumo facilita a arteriosclerose (envelhecimento das artérias com depósito de colesterol e formação de placas ulceradas, que levam a trombose ou estenose grave das artérias). Além disso, o uso crônico de fumo pode produzir placas de ateroma nas artérias das extremidades inferiores provocando síndrome de dor chamada claudicação intermitente e é, ainda, causa de cardiopatia, isquemia e infarto do miocárdio.
	 
 
Ingestão de Álcool após Derrame Cerebral
A ingestão de álcool em grandes quantidades constitui um fator de risco de infarto e hemorragia cerebral e pode, também, favorecer o aumento da pressão arterial. No entanto, a ingestão de pequenas quantidades de álcool junto às refeições, especialmente de vinho tinto, ou mesmo na vida social é preventiva. Após um episódio de AVC a ingestão de bebidas alcoólicas deve ser feita com moderação.
	 
 
Risco de Novo Infarto Cerebral
É muito importante identificar as pessoas com risco de recorrência de AVC. Através de estudos epidemiológicos sabemos que cerca de 10 por cento das pessoas que sofreram um AVC têm risco de voltarem a apresentar novo AVC no primeiro ano após o evento. Após o primeiro ano, esse risco diminui.
As pessoas com cardiopatia têm maior risco de sofrerem AVC cardioembólico. É importante afastar a presença de trombos no coração e o uso de varfarina previne a formação de coágulos.
	 
 
 
Como Reduzir o Risco de um Novo Acidente Vascular Cerebral
A mudança no estilo de vida é muito importante. Uma vida mais ativa, com atividades físicas regulares, dieta rica em frutas e fibras e pobre em gorduras ajudam a perder peso, diminuir os níveis de colesterol e controlar a pressão arterial. A diminuição de sal na dieta ajuda a diminuir a pressão arterial e a prevenir o AVC. A diminuição de álcool e a abstenção de fumo podem, também, ajudar a prevenir o AVC. O consumo de café não aumenta o risco. A hipercolesterolemia favorece a progressão de placas de arteriosclerose nas artérias. Os níveis de colesterol total e da fração LDL se relacionam diretamente com a progressão da arteriosclerose; entretanto, os níveis de HDL ("colesterol bom") são protetores e podem ser aumentados com o exercício físico.
Pacientes com antecedentes de AVC precisam tomar, como tratamento preventivo (prevenção secundária), antiagregantes plaquetários (entre eles aspirina, ticlopidina, clopidogrel) ou anticoagulantes orais (varfarina). O uso de aspirina ajuda a reduzir o risco de um novo infarto cerebral nas pessoas que tenham tido um episódio prévio. As pessoas em uso de antiagregantes plaquetários têm necessidade de consultar seu médico se apresentarem sintomas gastrointestinais ou sangramentos. Todos os pacientes em uso de agentes antiplaquetários necessitam orientações adequadas antes de realizar cirurgias.
Nas pessoas que tiveram um infarto cerebral devido a embolia de origem cardíaca (por arritmia cardíaca ou infarto do miocárdio recente) recomenda-se o uso de varfarina oral para prevenir novos AVCs. Posteriormente, é necessário realizar exames periódicos de sangue para que sejam determinados os níveis de anticoagulantes no sangue, e para se conhecer a razão normalizada internacional normalizada, uma medida da função do anticoagulante no sangue.
	 
 
 
Necessidade de Reavaliação Médica
Sintomas que indicam a necessidade de procurar o médico:
Repetição dos sintomas que ocorreram durante o AVC, tais como, nova perda de força, formigamento numa parte do corpo ou perda de visão.
Dor no peito, dificuldade na respiração e dor irradiada para o ombro esquerdo (risco de angina ou infarto do miocárdio principalmente em quem teve AVC tromboembólico).
Perda da consciência, síncope ou crise convulsiva.
Inchaço com aumento da temperatura da perna. Cuidado! Pode tratar-se de trombose venosa profunda!
Dor e inchaço no ombro com limitação dos movimentos; pode ocorrer subluxação da articulação umeral ou capsulite com dor de ombro crônica.
Hemorragia pelo nariz, fezes ou urina. Deve-se ter precauções, especialmente com quem está tomando anticoagulantes (varfarina), pois a dose em uso pode ser maior que a necessária.
Mudança na cor da urina, sensação de queimação e aumento da freqüência ao urinar podem indicar infecção urinária.
Dor e ardência no estômago e náuseas podem estar relacionadas com os fármacos antiagregantes como aspirina e clopidogrel.
Desinteresse, tristeza, perda da energia e abandono das atividades da vida diária podem indicar depressão pós-AVC.
	 
 
 
DESORDENS ASSOCIADAS
Alterações Cognitivas
Após uma lesão cerebral, algumas pessoas podem apresentar dificuldades na utilização de habilidades cognitivas que já haviam sido adquiridas anteriormente e na aquisição de novos conhecimentos.
Alterações da memória, atenção, raciocínio lógico matemático e leitura são alguns dos déficits cognitivos mais comuns. Estas alterações estarão presentes conforme a localização e a gravidade da lesão e, por este motivo, variam significativamente de uma pessoa para outra.
	 
 
Alterações Comportamentais
Além das dificuldades na área cognitiva, algumas pessoas podem, também, apresentar alterações de comportamento, tais como agitação, irritabilidade, falta de iniciativa, apatia, agressividade e desinibição. Estas alterações estarão presentes de acordo com a localização e gravidade da lesão.
	 
 
Alterações de Linguagem
Também, conforme a localização e a gravidade da lesão, pessoas com AVC podem apresentar alterações da linguagem, sendo a mais freqüente a afasia, que pode incluir alteração da capacidade de se expressar através da fala e da escrita, assim como da compreensão da fala e da escrita.
O comprometimento da escrita, quando não faz parte de um distúrbio da linguagem, pode estar relacionado à dificuldade em movimentar o membro superior dominante (o braço direito para os destros e o esquerdo para os canhotos), ou à dificuldade em coordenar os movimentos na presença de tremores ou de fraqueza muscular.
Orientações práticas para familiares que cuidam de pacientes com afasia:
Mantenha sempre atitudes positivas junto ao paciente; ele deve ser auxiliado a entender seu estado.
Lembre-se que, mesmo que o paciente não consiga se expressar, ele pode estar compreendendo o que se passa com ele; portanto, comentários que possam prejudicar seu bem estar devem ser evitados.
Não se esqueça que o paciente deve ser tratado de acordo com sua idade cronológica.
Respeite as opiniões do paciente, pois apesar de ter perdido a capacidade de comunicação,pode não ter perdido as habilidades de julgamento e ter sua intelectualidade preservada.
Sempre que possível, é importante que ele retome atividades como hábitos sociais e trabalhos domésticos ou profissionais.
	 
 
Alterações da Fala
O paciente pode, também, apresentar alterações da fala resultantes de comprometimento do aparelho fonador. As mais comuns são disartria (dificuldade para articular a palavra) e disfonia (alteração ou enfraquecimento da voz).
	 
 
Dificuldades para a Alimentação
A deglutição é um reflexo complexo, que tem como principal função conduzir os alimentos e a saliva da boca para o estômago. A dificuldade de progressão dos alimentos líquidos ou sólidos da boca para o estômago é chamada de disfagia. A disfagia pode estar presente em pacientes com AVC e um tratamento adequado pode evitar complicações. Os sintomas são: tosse, engasgos, relato de que os alimentos ficam parados na garganta (faringe), dificuldade para respirar, perda de alimentos ou saliva pela boca, dificuldade para mastigar, pneumonias de repetição, perda de peso, desidratação. Quando o paciente não consegue se comunicar, pode apresentar angústia, sudorese, inquietação durante a alimentação, o que sugere estar em dificuldade.
Orientações ao paciente com disfagia:
O ambiente deve ser calmo. A alimentação não deve ser oferecida na frente da televisão ou com o rádio ligado. Evitar conversa e distrações durante as refeições.
Manter o paciente preferencialmente na posição sentada em 90o. (em cadeira). Alguns pacientes, após avaliação, recebem orientações individuais e mais adequadas quanto ao posicionamento para se alimentar.
O ideal é que o paciente se alimente sem ajuda (quando consegue). Por isto, devemos proporcionar-lhe as melhores condições: prato fundo, colher de sobremesa para que uma quantidade menor de alimento seja ingerida, copo adequado. O uso de canudo para a ingestão de líquidos não é recomendado, pois com canudo não se consegue controlar a quantidade ingerida, podendo ocorrer engasgos.
Colocar no prato uma quantidade pequena, pois o paciente, sabendo de sua dificuldade, ao olhar um prato cheio pode desistir de comer. Os líquidos devem ser oferecidos em copo, também, em pequena quantidade.
Uma pessoa com disfagia leva tempo acima do normal para fazer uma refeição. Ela não deve ser apressada a deglutir.
O paciente pode apresentar mais dificuldade com determinada consistência (alimentos líquidos, pastosos ou sólidos). A consistência mais adequada deve, portanto, ser pesquisada. No caso de disfagia, não deve ser iniciada dieta oral antes de o paciente ser avaliado por profissionais com experiência com este tipo de problema. Quanto à escolha dos alimentos, deve-se dar preferência aos alimentos que o paciente costumava fazer uso antes da lesão. 
 
	 
 
Constipação Intestinal
A eliminação intestinal, dentro do que é considerado normal, pode ter uma freqüência de duas ou três vezes ao dia a três vezes por semana e as fezes variam de consistência macia a semi-sólida.
Constipação intestinal é a dificuldade de eliminar as fezes regularmente (menos de três vezes por semana), possibilitando um aumento da absorção de água pelas paredes do intestino, resultando na eliminação de pequenos volumes de fezes endurecidas com esforço desconfortável para evacuar. Os sintomas da constipação intestinal podem ser: mal-estar, falta de apetite, fadiga, dor abdominal, distensão abdominal, dificuldade para evacuar e sensação de evacuação incompleta.
São consideradas causas da constipação: falta de atividade física, dieta inadequada com pouca fibra, baixo consumo de líquidos, uso de medicamentos (antidepressivos, antiinflamatórios, anticonvulsivantes e anti-hipertensivos), estresse, falta de privacidade, idade avançada e depressão.
Como ajudar o funcionamento intestinal: 
Seguir uma dieta balanceada com alimentos laxantes e ricos em fibras, como cereais integrais (arroz integral, aveia, pão integral), hortaliças, frutas e leguminosas.
Beber oito a 10 copos de líquidos por dia.
Estabelecer um horário adequado para evacuar (é interessante que seja 20 minutos após uma refeição, porque a chegada do alimento no estômago estimula contrações do cólon (segmento do intestino) que se propagam movimentando o conteúdo intestinal. Isto é chamado reflexo gastrocólico.
Usar postura normal para defecar, ou seja, sentado no vaso ou cadeira de banho. Caso não seja possível, deitar o paciente virado para o lado esquerdo.
Realizar massagem abdominal no sentido horário, do lado direito para o esquerdo.
 
Evitar fazer lavagem intestinal e uso de laxantes, pois isso faz com que a musculatura do intestino fique fraca, aumentando a constipação.
	 
 
Depressão após Acidente Vascular Cerebral
A depressão é o transtorno afetivo mais freqüente após um acidente vascular cerebral. Para o diagnóstico da depressão pós-AVC é necessário que sejam levantadas evidências através da história clínica e exames clínicos e complementares de AVC. A depressão pós-AVC é considerada precoce quando ocorre nos primeiros três meses após um infarto ou hemorragia cerebral, e tardia quando acontece após esse período. Os sintomas da doença depressiva aparecem em três áreas: afetiva, somática e cognitiva. Os sintomas afetivos incluem reatividade emocional diminuída, anedonia, isolamento social e tristeza. Os sintomas somáticos incluem fadiga, constipação intestinal, alterações do apetite (anorexia ou hiperfagia), alterações do ritmo sono-vigília e diminuição da libido. As queixas cognitivas se acompanham de dificuldade de concentração, ideação de desesperança, de culpa e de inutilidade. Alterações da percepção sensorial, como alucinações, também podem ocorrer.
Quanto ao tratamento, existem vários estudos controlados com placebo, mostrando a eficácia dos antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), da trazodona e dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (citalopram, fluoxetina).
Os pacientes que tiveram infarto cerebral, geralmente, têm cardiopatia, fazem maior uso de múltiplos fármacos (que aumentam em grupos de idade avançada), como anticoagulantes (varfarina), anticonvulsivantes (valproato, carbamazepina, fenitoína), antiespásticos (baclofen, tizanidina) ou antiarrítmicos. O uso de fármacos antidepressivos deve ser avaliado tendo-se em vista o risco de interações medicamentosas.
	 
 
 
Epilepsia Vascular
Alguns doentes, que sofreram infarto ou hemorragia cerebral, podem desenvolver crises epilépticas, tanto na fase aguda (nos primeiros 15 dias pós-AVC) quanto tardiamente (meses ou anos após o derrame). A repetição de crises caracteriza a epilepsia, que nessa situação é chamada de vascular. O tratamento é feito com antiepilépticos.
	 
 
Complicações Decorrentes da Imobilidade por Hemiparesia
Como conseqüência de um infarto ou hemorragia cerebral acontece uma perda da força numa parte do corpo, geralmente braço e perna ipsilateral, situação conhecida como hemiparesia (se a perda dos movimentos é parcial) ou hemiplegia (se a perda é total). As complicações mais freqüentemente relacionadas com a imobilidade são: posturas anômalas nas extremidades, dor no ombro parético, escaras de decúbito pelo apoio prolongado e risco de trombose na perna paralisada.
Hemiplegia ou hemiparesia podem ser devidas a lesões em áreas cerebrais muito diversas. A espasticidade é um sintoma que surge na presença de lesão da via piramidal, relacionada com os movimentos voluntários. Observa-se um aumento do tonus muscular e deformidades articulares pela contratura. Diversos fármacos podem ser usados por via oral para tratar a espasticidade, tais como baclofen, tizanidina, diazepam e dantrolene, que, em algumas circunstâncias, podem facilitar a reabilitação.
	 
 
REABILITAÇÃO DO PACIENTE COM AVC
Para a maioria das pessoas que sobrevivem a um AVC, a reabilitação é uma das partes mais importantes do tratamento. A reabilitação deve ter início em fases precoces, nos primeiros dias após o AVC, ainda no hospitalgeral, e, posteriormente, deve ter continuidade numa unidade especializada em reabilitação de pacientes com doenças vasculares cerebrais.
O objetivo fundamental do programa de reabilitação é ajudar o paciente a adaptar-se às suas deficiências, favorecer sua recuperação funcional, motora e neuropsicológica, e promover sua integração familiar, social e profissional. Um programa de reabilitação adequado contribui para a recuperação da auto-estima.
Para os pacientes com AVC extenso e seqüelas graves e pessoas em estado vegetativo, recomenda-se mobilização passiva das extremidades envolvidas e mudanças de posição freqüentes, no intuito de prevenir contraturas articulares, úlceras por pressão sobre as áreas de apoio e trombose das extremidades inferiores.
Os programas de reabilitação incluem a terapia física e ocupacional e a reabilitação cognitiva e da linguagem. Estes programas integram um grande número de profissionais (fisioterapeutas, psicólogos, nutricionistas, professores, professores de educação física, fonoaudiólogos, assistentes sociais, médicos clínicos e neurologistas, além dos profissionais da enfermagem) e, evidentemente, o paciente e sua família.
Os primeiros três a seis meses após o AVC são os mais importantes no processo de readaptação. A maioria dos movimentos voluntários se recuperam nos primeiros seis meses. Linguagem, equilíbrio e habilidades funcionais podem continuar melhorando até dois anos.
Um AVC envolve não somente o paciente, mas também sua família e amigos próximos. Quem sofreu o AVC deve perceber que familiares, amigos e pessoas próximas são inseridas, na medida de suas possibilidades, ao programa de reabilitação.
	 
 
Atividades Físicas
Após a lesão cerebral pode-se observar alterações do equilíbrio e da coordenação motora, assim como uma perda parcial ou total dos movimentos voluntários dos membros superiores e/ou membros inferiores. O retorno dos movimentos depende da reorganização neurológica e não está diretamente relacionado à realização de exercícios. Estes têm por finalidade manter as amplitudes articulares, melhorar a flexibilidade e a força muscular, estimular o equilíbrio e a coordenação motora, prevenir distúrbios circulatórios, favorecer a percepção corporal e estimular o uso da motricidade voluntária preservada. Sempre que possível, os exercícios devem ser direcionados a atividades funcionais do dia-a-dia da pessoa visando maior independência.
De acordo com o interesse e a motivação, após uma avaliação prévia feita por profissionais especializados, o paciente poderá realizar atividades lúdico-desportivas adaptadas, tais como tênis de mesa, natação e caminhadas. Estas atividades têm por objetivo melhorar o condicionamento físico geral, reduzir os fatores de risco do AVC e proporcionar vivência e experiência em atividades em grupo, favorecendo a reinserção social.
	 
 
Treinamento nas Atividades de Vida Diária
Atividades de vida diária (AVD) são aquelas realizadas no dia-a-dia de uma pessoa, tais como alimentação, vestuário, toalete, banho, transferências da cadeira e para a cadeira de rodas, locomoção, comunicação e interação social. O treinamento nas AVDs implica a adaptação à condição atual e às seqüelas que o indivíduo apresenta (hemiplegia, déficit de coordenação e equilíbrio, alterações cognitivas e visoespaciais, entre outras).
Uma avaliação detalhada da realização das atividades para facilitar o treinamento e acompanhar a evolução dos ganhos é necessária. Além de avaliar a capacidade de realizar ou não uma determinada tarefa, avalia-se a necessidade de supervisão ou assistência, o tempo gasto para realizar cada tarefa e a necessidade de adaptações e modificações no ambiente.
Os indivíduos são estimulados a realizar as atividades de forma mais independente possível, dentro de sua nova condição motora e cognitiva. O treinamento na alimentação é necessário nos casos de troca de dominância (devido a hemiplegia), déficits de coordenação e motricidade e alterações visoespaciais. Algumas adaptações podem ser utilizadas, como por exemplo, engrossador de cabo do talher, pulseira de chumbo (indivíduos atáxicos), prato com ventosa, borda para prato, copo com tampa e estímulo visual na borda do prato (alterações visoespaciais).
O treinamento em higiene pessoal inclui escovar os dentes, pentear o cabelo, maquiar-se, fazer a barba, lavar o rosto e tomar banho. Dependendo das seqüelas, pode-se usar algumas adaptações como bucha com cabo alongado, luva adaptada para sabonete e barras de segurança no banheiro, entre outras.
Com relação ao vestuário, o treinamento pode ser facilitado com o uso de roupas e calçados mais práticos, com elástico ou velcro, uso de gancho e calçadeira com cabo alongado.
A locomoção pode ser facilitada pelo uso de andadores, muletas, bengalas ou através da cadeira de rodas. Para melhor posicionamento, conforto e segurança do indivíduo, muitas vezes são indicadas adaptações na cadeira de rodas como almofadas anatômicas ou cinto de segurança. Pode-se utilizar alguns acessórios, como tábua-mesa adaptada na cadeira para facilitar a alimentação, e desenvolver atividades de destreza manual, como jogos e escrita.
A indicação de andadores, muletas e bengalas para o treino de locomoção depende da motricidade, do equilíbrio e das condições cognitivas do paciente.
A interação social pode ser estimulada através de atividades de vida prática, ou seja, atividades relacionadas à capacidade do indivíduo de interagir com o ambiente e solucionar problemas comuns à vida em sociedade, tais como, fazer compras, limpar a casa, administrar dinheiro e utilizar transporte público.
O ganho de independência nas AVDs requer perseverança e um treinamento sistemático diário, além da valorização das aquisições.
	 
 
Reinserção Social
Um indivíduo com diferentes graus de incapacidade, gerados por uma doença, deve retornar ao convívio familiar e social. Das atividades realizadas em um programa de reabilitação, a reinserção comunitária é uma das mais importantes. Ela se relaciona com a aquisição de materiais necessários no cotidiano (alimentos, roupas, utensílios domésticos, medicamentos) e serviços. É iniciada após avaliação e abordagem das diferentes funções do indivíduo – física, cognitiva, psíquica e social – realizadas pelos profissionais da equipe de reabilitação.
As atividades são realizadas em ambientes comunitários como bancos, supermercados, museus, shoppings e parques, conforme o contexto de vida do indivíduo. A equipe avalia a indicação para participação nestas atividades, considerando a situação clínica e funcional do paciente, e objetivos específicos a serem alcançados como:
Treinar a mobilidade na comunidade, através da marcha, com ou sem auxílio-locomoção e/ou órtese de membros inferiores, ou utilização de cadeira de rodas, manual ou motorizada. Isso envolve percorrer terrenos acidentados, subir e descer meio-fio, rampa ou escada rolante, utilizar transporte coletivo, e percorrer ambientes de maior circulação de pessoas.
Treinar atividades tais como fazer compras, pesquisar preços de produtos, efetuar operações financeiras em bancos ou comércio.
Treinar funções cognitivas como orientação temporal e espacial, memória, comunicação, organização e planejamento de atividades. 
Treinar enfrentamento, ou seja, habilidade de se adaptar ao contexto dentro da situação atual.
	 
 
Uso de Órteses
Órteses são dispositivos aplicados a um ou mais segmentos corporais com objetivos como: estabilizar articulações, compensar fraquezas musculares, prevenir a instalação ou o agravamento de deformidades articulares, manter ganhos de amplitudes articulares obtidos com procedimentos cirúrgicos, reduzir a dor e diminuir parcialmente a sobrecarga em um determinado segmento corporal. 
O uso de órtese para membros inferiores deve ser iniciado em fases precoces da recuperação da lesão cerebral com a finalidade de prevenir contraturas e deve se estender através do período de recuperação motora e treino de marcha. Assim que o paciente começara andar após uma lesão cerebral, antes de iniciar o uso de órteses, deve ser realizada uma análise cuidadosa da marcha. Alguns pacientes podem apresentar um ‘pé caído’ como única anormalidade na marcha, enquanto outros podem apresentar joelho instável, ou uma combinação de pé eqüino espástico (que não apoia o calcanhar no chão) e "genu recurvatum" (joelho hiperestendido).
A órtese deve ser adequada para controlar os desvios presentes na marcha e ajustada de acordo com as mudanças no padrão de atividade motora. Ao ser indicada uma órtese, deve-se considerar, além dos elementos essenciais que favorecem a marcha, outros fatores que contribuam para maior adesão do paciente ao seu uso, como leveza, durabilidade e conforto.
As órteses são confeccionadas em material plástico termomoldável aceitando o formato anatômico do membro envolvido. Orientações quanto ao seu uso, incluindo higiene e a possibilidade de lesões em áreas de pressão, são importantes. A órtese de membro inferior mais usada para indivíduos com hemiparesia (dificuldade de movimento em um lado do corpo) é a órtese abaixo do joelho, denominada tornozelo pé.
O tipo de órtese deve ser adequado às características de marcha de cada indivíduo, levando-se em consideração suas expectativas e interesses.
Fonte: http://www.sarah.br/
  
 Exercício 1:
O acidente vascular encefálico (AVE) possui diferentes fatores de risco, sendo a hipertensão arterial o mais frequente. Considere as frases abaixo e assinale a alternativa correta:
A)
A formação de aneurismas é uma consequência crônica da hipertensão arterial, sendo que a pressão elevada e o alto fluxo sanguíneo favorecem o enfraquecimento das paredes das artérias.
B)
A hipertensão arterial favorece o desenvolvimento do acidente vascular encefálico isquêmico e hemorrágico, porém a hipotensão não oferece risco para esse acometimento neurológico incapacitante.
C)
O tabagismo e o alcoolismo não constituem fatores de risco isolados para o desenvolvimento do acidente vascular encefálico.
D)
O uso prolongado de anticoncepcional oral é considerado fator de risco para o AVE devido ao enfraquecimento das paredes das artérias, contribuindo para a formação de aneurismas.
E)
A hemiplegia, a mais frequente disfunção motora após o acidente vascular encefálico, é gerada sempre após um processo vascular hemorrágico. 
F) 
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Comentários:
A) a pressão elelevada favorece o AVE
Exercício 2:
LM é uma mulher casada, 29 anos que foi encontrada incosciente pelo marido em casa. Foi submetida a uma tomografia computadorizada (TC) de crãnio, que evidenciou extensa hemorragia na região frontotemporal à esquerda devido a uma malformação arteriovenosa (MAV). A história clínica descrita evidencia o diagnóstico de acidente vascular encefálico (AVE) que pode ser caracterizado como:
A)
Condição clínica de origem sempre vascular e congênita, independente da natureza do AVE, isquêmico ou hemorrágico.
B)
Condição clínica de instalação súbita, com período de duração restrita de tempo (icto transitório) ou maior de 24 horas e com resolução incompleta (icto completo).
C)
A hipertensão arterial sistêmica é a principal causa para o AVE isquêmico, não apresentando risco para a evolução de um AVE do tipo hemorrágico.
D)
O AVE isquêmico é resultante da obstrução vascular ocasionada por trombos ou embolos e não apresenta risco de resultar sequelas motoras.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
 
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) icto transitorio e icto completo
Exercício 3:
Um dos principais objetivos terapêuticos do programa de reabilitação para um paciente com sequela de AVE consiste no treinamento do controle motor, que possui princípios básicos, com exceção::
A)
O paciente deve ser incentivado a aprender de maneira ativa os programas motores durante as sessões de Fisioterapia.
B)
O treinamento deve ser baseado na análise correta da biomecânica e do controle motor do movimento e da postura necessários para as atividades funcionais.
C)
O treinamento não deve ser específico à tarefa, pois os movimentos não são organizados nolmalmente visando especificamente um determinado objetivo funcional.
D)
O controle motor ativo, em particular, o controle da força muscular e do recrutamento da atividade muscular, devem ser otimizados para reduzir a um mínimo os sinais clínicos da espasticidade. 
E)
As experiências motoras prévias do indivíduo devem compor como ferramenta facilitatória importante para o processo de aprendizado motor em pacientes com sequelas de AVE. 
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Comentários:
C) os movimentos não são organizados normalmente
Exercício 4:
O programa de reabilitaçao motora em pacientes pós AVE deve ser iniciado o mais precoce possível, visando a recuperação funcional. São princípios gerais da abordagem fisioterapêutica para esses pacientes:
A)
O programa de reabilitação deverá ser instituído somente após a alta hospitalar, sendo os objetivos de tratamento direcionados às atividades funcionais de cada paciente.
B)
O tratamento fisioterapeutico deve ser adaptado ao ambiente natural do paciente, e os exercícios solicitados devem recrutar a atenção e motivação do paciente.
C)
Os ganhos funcionais serão maiores quanto menos direcionados forem os estímulos a um objetivo funcional próximo da normalidade.
D)
O conceito do movimento induzido pela contenção do membro não afetado é indicado aos pacientes com sequela motora de hemiplegia somente no período da fase clínica espástica do AVE.
E)
Todas as frases anteriores estâo incorretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) adaptado ao ambiente natural
Exercício 5:
As estruturas do cérebro localizadas ao nível supratentorial são vascularizadas em cada hemisfério pela artéria carótida interna, que se divide em artéria cerebral anterior e artéria cerebral média. A artéria cerebral média irriga toda a porção lateral do hemisfério cerebral (lobos frontal, temporal e parietal). São déficits neurológicos decorrentes do comprometimento da artéria cerebral média:
A)
Hemianestesia, dor talâmica, agnosia visual e dislexia.
B)
Hemiparesia contralateral de predomínio braquial, associado à afasia de Broca (expressão).
C)
Hemiparesia contralateral de predominio crural, associado à disfunção sensorial na face.
D)
Evolução para coma, diplopia, hemiplegia ou tetraplegia e anestesia completa.
E)
Nenhuma das anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) são hemiparesia associada a afasia
Exercício 6:
O programa de reabilitação para os pacientes com história clínica de Acidente Vascular Cerebral (AVC)  é multidisciplinar e deve ser iniciado assim que a estabilidade clínica do paciente tenha sido obtida. A respeito da recuperação da função motora do paciente é possível afirmar:
A)
A Fisioterapia deve ser iniciada somente nas fases ambulatoriais, quando a alteração do tônus muscular presente for a hipertonia espástica, estando associada com fraqueza muscular dos músculos paréticos e hipoestesia superficial e profunda.
B)
Durante os primeiros dias após a ocorrência do AVC, o fisioterapeuta deverá oferecre procedimentos terapêuticos como mobilização passiva das articulações, trocas de decúbito, associados a exercícios de alongamento muscular e reflexo de estiramento.
C)
A abordagem fisioterapêutica deverá enfatizar o posicionamento adequado das articulações durante os primeiros dias após o AVC. O posicionamento articular deverá priorizar somente a prevenção das úlceras de decúbito.
D)
Independente do território cerebral envolvido no acidente vascular cerebral, o paciente apresentará, nos primeiros dias, comprometimento da função motora denominado hemiplegia.
E)
Todas as frases acima são corretas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) primeiros dias do AVC fazer mobilizalçao passiva,trocasde decubito e alongamentos muscular e reflexo de estiramento
Exercício 7:
O acidente vascular cerebral (AVC) pode ser definido como uma alteração de origem vascular em um território cerebral, sendo transitória ou permanente. Como consequência haverá comprometimento temporário ou definitivo de funções motoras, sensitivas e cognitivas do paciente. A respeito da fisiopatologia do acidente vascular cerebral é possível afirmar:
A)
A instalação súbita do quadro clínico neurológico no paciente somente será caracterizado como resultado de um AVC, se este for permanente.
B)
O ataque isquêmico transitório (AIT), também denominado icto transitório, é frequente na população idosa, sendo resultado de processos patológicos de aterosclerose e embolia.
C)
A hipertensão arterial é um poderoso fator de risco para o desenvolvimento de isquemias cerebrais. A hemorragia cerebral é sempre resultado de processos de malformação arteriovenosa de natureza congênita.
D)
A apresentação de cefaléia súbita associada as manifestaçoes clínicas de hemiparesia e afasia são sintomas característicos nas isquemias cerebrais.
E)
A natureza do denominado infarto lacunar é a ruptura de pequenos vasos como as artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(B)
Comentários:
B) AIT icto transitorio
Conteudo 3
 Traumatismo Cranioencefálico
	Introdução
Prevenção
Classificação
Patologia 
Lesões Cutâneas e Fraturas
Lesões Encefálicas
Tipos de Lesões Cerebrais
Diagnóstico 
História clínica
Exame Físico
Exames Complementares
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS APÓS TCE 
Epilepsia
Alterações Motoras
Hidrocefalia
Disfunção Autonômica
Lesão de Nervos Cranianos
Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas
Alterações de Comportamento
Outras Complicações
Prognóstico 
 
Introdução
O traumatismo cranioncefálico (TCE) é importante causa de morte e de defi
ciência física e mental, superado apenas pelo acidente vascular cerebral
 (AVC) como patologia neurológica com maior impacto na qualidade de vida. Nos últimos 10 anos a Rede SARAH de Hospitais atendeu 5.133 pacientes 
com TCE e 20.422 pacientes com AVC. A idade média dos pacientes com TCE foi 30,9 anos e 77,3 por cento foram do sexo masculino. A idade média dos pacientes com AVC foi 60,3 anos e a proporção homem/ mulher foi igual 
a 1:1.
Lesões cerebrais ocorrem em todas as faixas etárias, sendo mais comuns em adultos jovens, na faixa entre 15 e 24 anos. A incidência é três a quatro vezes 
maior nos homens do que nas mulheres. Os acidentes de trânsito são a princi
pal causa de lesão cerebral vindo em seguida a violência pessoal.
Vários são os mecanismos responsáveis pelos TCEs.
 Lesões cortocontusas, perfurações, fraturas de crânio, movimentos bruscos de aceleração e desaceleração e estiramento da massa encefálica, dos vasos intracranianos e das meninges (membranas que revestem o cérebro). 
As lesões podem ser focais ou generalizadas. As focais localizam-se próximas à área do trauma ou em áreas mais distantes.
	 
Prevenção
A Rede SARAH tem um Centro de Pesquisas (CEPES) que desenvolve estudos que visam gerar conhecimentos que contribuam para a prevenção da ocorrência das principais patologias atendidas no SARAH. Pesquisas de especial interesse para a prevenção do neurotrauma já foram realizadas. A educação no trânsito é a principal medida de prevenção dos TCEs.
CLASSIFICAÇÃO
Os TCEs podem ser classificados em três tipos, de acordo com a natureza do 
ferimento do crânio: traumatismo craniano fechado, fratura com afundamento do crânio, e fratura exposta do crânio. Esta classificação é importante, pois ajuda a definir a necessidade de tratamento cirúrgico.
O traumatismo craniano fechado caracterizase por ausência de ferimentos 
no crânio ou, quando muito, fratura linear. Quando não há lesão estrutural macroscópica do encéfalo, o traumatismo craniano fechado é chamado de
 concussão. 
Contusão, laceração, hemorragias, e edema (inchaço) podem acontecer nos 
traumatismos cranianos fechados com lesão do parênquima cerebral.
Os traumatismos cranianos com fraturas com afundamento caracterizam-se pela presença de fragmento ósseo fraturado afundado, comprimindo e lesando o tecido cerebral adjacente. O prognóstico depende do grau da lesão provocada no tecido encefálico.
Nos traumatismos cranianos abertos, com fratura exposta do crânio, ocorre
 laceração dos tecidos pericranianos e comunicação direta do couro cabeludo 
com a massa encefálica através de fragmentos ósseos afundados ou 
estilhaçados. Este tipo de lesão é, em geral, grave e há grande possibilidade de complicações infecciosas intracranianas.
	 
Patologia
Lesões Cutâneas e Fraturas
Os TCEs podem acometer a pele da cabeça, o crânio, ou o cérebro em qual
quer combinação. As lesões cutâneas têm pouca morbidade por si só, mas em geral estão associadas a lesões do crânio e do tecido cerebral, além de 
poderem ser causa freqüente de hemorragia e infecção.
As fraturas do crânio podem ser da convexidade do crânio ou da base. As da 
convexidade podem ser lineares, deprimidas, ou compostas. As fraturas 
lineares são comuns e não requerem tratamento específico. Entretanto, são
 sinais de alerta, podendo ser indicativas de que o TCE teve certa gravidade. 
Por isto, o paciente com esse tipo de fratura deve ser cuidadosamente observado por 12 a 24 horas na fase aguda. Exames neurológicos devem ser feitos 
periodicamente neste período, e deterioração do nível de consciência ou alterações ao exame físico podem ser indicativos da presença de hematoma intracraniano.
Fraturas deprimidas do crânio são o resultado de lesões provocadas por 
objetos de baixa velocidade. A tábua interna do crânio sofre maior dano do 
que a tábua externa. Essas fraturas podem determinar laceração da membrana de revestimento externa do cérebro ou do tecido cerebral. O tratamento cirúrgico deve ser considerado, sobretudo se a depressão for maior que a espessura 
do osso do crânio.
Fraturas compostas são caracterizadas pela laceração do osso. O tratamento é essencialmente o mesmo das fraturas simples, lineares: tratamento adequado 
das feridas cutâneas com fechamento da laceração. As fraturas da base do 
crânio são as mais freqüentes e, como as fraturas lineares, são indicativas de
 que o TCE foi intenso. Elas podem levar a fístulas liqüóricas, sendo fontes potenciais de meningite, abscesso, e outras infecções intracranianas. As fraturas da base também podem lesar os nervos cranianos, cujos forames estão aí localizados.
Lesões Encefálicas
As lesões encefálicas podem ser classificadas em primárias e secundárias. As 
lesões primárias são o resultado do impacto, e geralmente estão presentes já 
no momento do acidente. As lesões secundárias são aquelas de curso progressivo, ocorrendo como conseqüência de hematoma, edema, isquemia ou hipóxia, podendo levar a lesões neurológicas tardias.
O tecido cerebral pode ser lesado diretamente no lugar do impacto (lesão por ‘golpe’), ou em pontos diametralmente opostos ao impacto (lesão por ‘contra-golpe’). As porções inferiores dos lobos frontais e temporais são as áreas mais acometidas pelas lesões por ´contra-golpe’, pois os ossos da base do crânio, sobretudo nas fossas temporal e 
frontal, apresentam superfícies rugosas, cheias de acidentes anatômicos.
Tipos de Lesões Cerebrais
Concussão é o traumatismo craniano fechado sem lesão estrutural macroscópica do encéfalo. Há alteração temporária da função cerebral, mais evidente 
logo após o traumatismo, tendendo a melhorar em 24 horas. Pode ser 
acompanhada por bradicardia, hipotensão e sudorese. A concussão caracteriza-se pela perda de consciência, freqüente, mas não invariável,
 amnésia (esquecimento) do evento, letargia temporária, irritabilidade, e 
disfunção de memória. Não tem curso fatal. A perda de consciência 
deve ser breve, sendo definida arbitrariamente, com duração inferior a 6 horas.
Lesão axonal difusa ocorre quandoa perda de consciência é superior a 6 horas Caracterizase por estiramento dos neurônios em decorrência dos movimentos súbitos de aceleração e desaceleração. Pode ser dividida de acordo com a duração do coma e o prognóstico depende da sua duração. Os comas mais 
prolongados podem estar associados a sinais focais ou edema, e têm 
prognóstico mais desfavorável. As lesões são microscópicas, e, em geral, 
afetam o corpo caloso e o tronco cerebral ou são difusas.
Tumefação cerebral pode ser devida a edema cerebral (aumento do teor de água extravascular) ou por aumento da volemia do cérebro pela vasodilatação anormal. A tumefação pode ser difusa ou focal.
Contusão cerebral 
Caracterizase por lesão estrutural do tecido encefálico e pode ser demonstrada pela tomografia computadorizada de crânio como pequenas áreas de hemorragia.
 Não há lesão da pia aracnóide(membranas mais internas de revestimento do
 cérebro).Edema cerebral é comum. As contusões, em geral, produzem 
alterações neurológicas que persistem por mais de 24 horas. As manifestações clínicas são déficits neurológicos focais, como paralisias, transtornos da linguagem, alterações da memória e do afeto e, mais raramente, alterações visuais. Os déficits neurológicos podem persistir como seqüelas.
Lacerações do tecido cerebral, em geral, ocorrem quando há fraturas, apesar de que movimentos bruscos de aceleração e desaceleração também podem levar a perda de substância encefálica. Laceração das meninges e dos vasos intracranianos acompanham esse tipo de lesão e, geralmente, levam a hemorragia intracraniana. Déficits neurológicos sempre estão presentes, e deixam seqüelas, apesar de ocorrer certa melhora com o tempo.
Hematoma epidural (localizado entre a calota craniana e a membrana mais
 externa de revestimento do cérebro) ocorre entre 1 a 3 por cento dos TCEs. 
São lesões associadas a fraturas que laceram uma das artérias ou veias 
meníngeas. A apresentação clínica é variável. 
Em geral há perda da consciência logo após o trauma com recuperação após 
alguns minutos ou horas. Entretanto, posteriormente, o paciente começa a 
ficar letárgico e ocorre deterioração neurológica, podendo haver herniação 
cerebral se não tratado. Alterações pupilares e hemiparesia (dificuldade de movimento em um lado do corpo) contralateral ao local da lesão, associadas a  alterações da consciência são os achados mais comuns ao exame físico. 
Cirurgia para drenagem do hematoma é o tratamento de escolha.
Hematoma subdural agudo (localizado entre as membranas que revestem o
 cérebro) é encontrado, freqüentemente, em pacientes que sofrem traumatismo decorrente de aceleração e desaceleração em altas velocidades. Pode ser 
simples e tem bom prognóstico quando não há lesão cerebral associada. 
Hematomas subdurais complicados são acompanhados de laceração do
parênquima e dos vasos. O quadro clínico se caracteriza, geralmente, por 
coma e por diversos graus de alterações focais. O tratamento pode ser 
cirúrgico ou não, dependendo do tipo e da extensão das lesões.
Hematoma subdural crônico tem apresentação tardia, pelo menos 20 dias 
depois do trauma. É mais comum em crianças e em idosos. Alcoolismo, 
epilepsia, uso de anticoagulantes, diálise renal predispõem os pacientes a 
terem essa complicação. O quadro clínico é insidioso, caracterizado por confusão, distúrbios de memória, apatia e alteração de personalidade. Dor de cabeça é comum. O diagnóstico é feito através da tomografia computadorizada de 
crânio. Em geral, o tratamento é cirúrgico.
	 
 
Diagnóstico
História clínica
As informações sobre o evento traumático devem ser colhidas de 
observadores.
 Devese procurar saber sobre a causa do traumatismo, a intensidade do 
impacto, a presença de sintomas neurológicos, convulsões, diminuição de 
força, alteração da linguagem, e, sobretudo, devese documentar qualquer 
relato de perda de consciência.
A amnésia para o evento é comum nas concussões. Pode haver, também, 
perda de memória retrógrada (para eventos ocorridos antes do trauma) ou 
anterógrada (para os eventos que se sucederam logo após o trauma).
 A amnésia é característica dos TCEs que cursam com perda de consciência. 
Amnésia cuja duração é superior a 24 horas é indicativa de que o TCE foi 
mais intenso, e pode estar relacionada com prognóstico menos favorável. 
A amnésia de curta duração não tem maior significado clínico.
A alteração da consciência é o sintoma mais comum dos TCEs. A breve perda de contato com o meio é característica da concussão. O coma pode durar
 horas, dias ou semanas, dependendo da gravidade e localização da lesão.
 Lesões difusas do encéfalo ou do tronco encefálico podem levar a comas 
prolongados, sobretudo quando há contusão ou laceração de amplas áreas 
cerebrais, tumefação ou edema importante. A melhora do nível de consciência tem relação direta com o grau de lesão.
Dor de cabeça intensa, sobretudo unilateral, pode indicar lesão expansiva intracraniana, sendo necessária investigação neurológica cuidadosa. Cefaléia
 intensa na região occipital pode ser indicativa de fratura do odontóide 
(estrutura da secunda vértebra que se articula com a primeira).
Exame Físico
O exame físico inicial, na fase aguda, deve ser rápido e objetivo. É importante lembrar que pacientes com TCE são politraumatizados, sendo freqüente a 
associação com traumatismos torácicos, abdominais e fraturas. Hipóxia, 
hipotensão, hipo ou hiperglicemia, efeito de drogas narcóticas, e lesões 
instáveis da coluna vertebral devem ser procurados e convenientemente 
tratados.
O exame da pele da cabeça deve ser feito com cuidado. Fraturas no crânio
 devem ser procuradas. Fraturas da base do crânio podem ser suspeitadas pela presença de sangue no tímpano e pela drenagem de líquido cefalorraquidiano pelo ouvido ou nariz.
O propósito do exame neurológico inicial é determinar as funções dos hemisférios cerebrais e do tronco encefálico. Os exames subseqüentes são importantes para verificar a evolução do paciente, se está havendo melhora ou 
deterioração do seu quadro clínico. Escalas neurológicas foram desenhadas para permitir quantificar o exame neurológico. A escala de coma de Glasgow 
é uma medida semiquantitativa do grau de envolvimento cerebral, que 
também orienta o prognóstico (Tabela 1). Entretanto, não é válida para pacientes em choque ou intoxicados. Existe uma escala modificada para crianças (Tabela 2). A presença de traumatismo dos olhos e da medula espinhal dificulta a avaliação. A escala consiste em pontuar os achados do exame neurológico, 
avaliando a resposta verbal, a abertura dos olhos, e a resposta motora. 
	
Tabela 1. Escala de Coma de Glasgow PARAMETROS
	 
	Escore
	Melhor resposta verbal
	Nenhuma
Sons incompreensíveis
Palavras inadequadas
Confusa 
Orientada
	1
2
3
4
5
	Abertura dos olhos
	Nenhuma
Resposta à dor
Resposta à fala
Espontânea
	1
2
3
4
	Melhor resposta motora 
	Nenhuma
Descerebração (extensão anormal dos membros)
Decorticação (flexão anormal dos membros superiores)
Retirada
Localiza o estímulo doloroso
Obedece ao comando verbal
	1
2
3
4
5
6
	TOTAL
	15
A soma de pontos para um paciente completamente lúcido e orientado é 15. A soma para um paciente afásico, imóvel e sem abertura dos olhos é 3.
	
Tabela 2. Escala de Coma de Glasgow Pediátrica
	Medida
	Exemplos > 1 ano
	< 1ano
	Escore
	Abertura dos olhos
	Espontaneamente 
Ao comando
À dor
Nenhuma resposta
	Espontaneamente 
Ao grito
À dor
Nenhuma resposta
	4 
3
2 
1
	Melhor resposta verbal
	Orientada 
Desorientada
Palavras inapropriadas
Sons incompreensíveis
Nenhuma resposta
	Apropriada 
Palavras inapropriadas
Choro
Gemidos
Nenhuma resposta
	5
4
3
2
1
	Melhor resposta motora
 
	Obedece aos comandos 
Localiza a dor
Flexão à dor
Extensão à dor
Nenhuma resposta
	
Localiza a dor
Flexão à dor
Extensão à dor
Nenhumaresposta
	5
4
3
2
1
	Escores Totais Normais
	< 6m
6-12m
1-2a
2-5a
> 5a
	12
12
13
14
14
O exame neurológico deve incluir, ainda, avaliação dos nervos cranianos e exame de fundo de olho (para verificar a presença de edema de papila presente no edema cerebral ou na hipertensão intracraniana). Os reflexos pupilares e os movimentos oculares devem, também, ser avaliados.
Exames Complementares 
Radiografia de crânio nas incidências ânteroposterior e lateral. 
As fraturas da convexidade são geralmente bem visíveis, mas as
 fraturas da base podem ser vistas em menos de 10% dos casos.
A tomografia computadorizada de crânio pode demonstrar fraturas,
hematomas intra e extracerebrais, áreas de contusão, edema cerebral,
 hidrocefalia, e sinais de herniação cerebral.
A ressonância magnética permite verificar a presença de lesões de 
difícil visualização à tomografia computadorizada, como hematomas 
subdurais, além de definir melhor a presença de edema. Entretanto, é 
um exame prolongado, o que dificulta a sua realização de rotina em 
pacientes com TCE.
A angiografia cerebral é indicada para avaliar lesões vasculares no
 pescoço ou na base do crânio.
	 
 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS APÓS TCE
Após resolução das urgências clínicas e neurológicas que ocorrem nas fases
 iniciais do atendimento a pessoas que sofreram TCE, 
iniciase um longo processo de recuperação que tem características peculiares e que pode esbarrar com complicações muitas vezes inevitáveis relacionadas ao traumatismo.
Epilepsia
A epilepsia é uma das complicações mais comuns do TCE. Cerca de 5% dos 
pacientes desenvolvem crises epilépticas recorrentes. Esta freqüência varia de acordo com diversos aspectos relacionados ao tipo de lesão cerebral, 
costumando ser mais alta em lesões mais graves. Elas incidem mais na 
primeira semana, quando são chamadas crises precoces ou da fase aguda. 
Quando ocorrem após a primeira semana, são chamadas de tardias. 
Dos pacientes que apresentam crises no período tardio, 50% costumam tê-las dentro do primeiro ano após o TCE, 25% dentro de 4 anos, e o restante nos anos subseqüentes. O tratamento não difere das demais epilepsias (drogas antiepilépticas habituais). Em alguns casos não é possível controlar as crises com medicamentos.
O uso de antiepilépticos de maneira inadequada é relativamente freqüente. 
Não raramente, pacientes que nunca tiveram crises epilépticas ou as apresentaram apenas na fase aguda (primeira semana após o acidente) permanecem
 usando medicações antiepilépticas por tempo prolongado. Com base em 
estudos realizados até o momento, não há indicação precisa para esse uso. 
Além das drogas não atuarem como profiláticas, evitando as crises, elas têm 
efeitos colaterais, e podem retardar os mecanismos de regeneração do cérebro.
Como as epilepsias relacionadas com lesão cerebral identificável, a epilepsia
 póstraumática costuma ser persistente. Mesmo após um determinado período sem crises, pode haver recorrência. Isto significa que, muitas vezes, as medicações para controle de crises devem ser mantidas por períodos mais longos do que o habitual, mesmo havendo remissão por mais de dois anos.
Alterações Motoras
Quando a lesão está localizada na área responsável pelo início do movimento voluntário (trato piramidal) os músculos são espásticos (têm tônus aumentado) e os reflexos tendinosos são exacerbados. Os pacientes com envolvimento das pernas, dos braços, do tronco e do pescoço (envolvimento total) têm 
tetraplegia espástica e são mais dependentes da ajuda de outras pessoas para 
alimentação, higiene e locomoção. Havendo recuperação cerebral, mesmo 
pacientes com tetraplegia espástica grave, nas semanas que se sucedem ao acidente, podem apresentar melhora gradativa do quadro motor, chegando a 
readquirir independência total. Na hemiplegia espástica, observase alterações do movimento em um lado do corpo, como por exemplo, perna e braço à
 esquerda. Este tipo de envolvimento tem prognóstico motor melhor. Na monoplegia, condição mais rara, somente um membro está envolvido.
Quando a lesão está localizada nas áreas que modificam ou regulam o 
movimento (trato extrapiramidal), surgem movimentos involuntários (fora de controle) e os movimentos voluntários são prejudicados. A freqüência de
 movimentos involuntários como seqüela de TCE não é bem conhecida.
A ataxia está relacionada com lesões cerebelares ou das vias cerebelares e
 manifestase por déficit de equilíbrio e incoordenação. O cerebelo pode sofrer lesão direta e, neste caso, geralmente observase dificuldade de coordenação localizada. A ataxia generalizada costuma estar relacionada com anóxia cerebral ocorrida durante os períodos iniciais após o acidente. Muitos pacientes com tetraplegia espástica nas fases mais agudas do trauma evoluem para um quadro atáxico com o passar do tempo.
Hidrocefalia
A hidrocefalia (aumento do volume de líquido céfaloraquiano nas cavidades 
cerebrais) manifestase com piora do quadro neurológico, dor de cabeça,
vômitos, confusão mental e sonolência. Mais tardiamente, observase dificuldade de raciocínio, apatia e lentificação psicomotora. Em alguns casos, pode
ocorrer hidrocefalia com pressão normal, decorrente de redução da capacidade de absorção do líquido céfaloraquiano, que é continuamente produzido. 
O tratamento da hidrocefalia, quando necessário, consiste em medicações que reduzem a produção de líquido céfaloraquiano ou cirurgias que aumentam sua drenagem.
Disfunção Autonômica
Em pacientes com TCE grave podem ocorrer episódios súbitos de sudorese, hipertensão arterial, taquicardia, febre e extensão dos membros. Estas crises são ocasionadas por destruição de algumas conexões entre o córtex cerebral e o hipotálamo e geralmente são desencadeadas por estímulos dolorosos, incluindo distensão da bexiga ou dos intestinos. O tratamento consiste em evitar esses estímulos. Algumas drogas podem ser úteis no alívio dessas crises.
Lesão de Nervos Cranianos
O TCE pode envolver alguns dos nervos cranianos. O nervo olfatório pode ser lesado em cerca de 5% dos pacientes, acarretando anosmia (perda do olfato). Metade destes pacientes se recupera totalmente. A recuperação geralmente 
ocorre dentro de 2 meses, podendo haver uma fase de percepção distorcida dos cheiros. Não há tratamento específico. O nervo óptico, que transmite a visão do olho até o cérebro, costuma ser afetado em 1 a 2% dos pacientes, ocasionando perda visual parcial ou total. A cegueira é reversível em menos da metade dos casos. A lesão dos nervos responsáveis pela movimentação dos olhos 
(nervos 3, 4 e 6, também chamados oculomotor, troclear e abducente), ocorre nas frequëncias respectivas de 3%, <1% e 5% dos casos. O que se observa é 
um desalinhamento dos olhos (estrabismo) que ocasiona visão dupla. Estas
 alterações podem desaparecer dentro de um período de 1 ano. Não se 
observando recuperação dentro deste prazo, pode ser feita correção cirúrgica. O nervo trigêmio, responsável principalmente pela sensibilidade da face, pode ser envolvido em alguns casos, ocasionando dormência e dor facial. 
Os nervos 7 (facial, cuja principal função é movimentar os músculos da face) e 8 (responsável pela audição e equilíbrio) podem ser envolvidos quando há
 fratura da parte petrosa do osso temporal. Como nos outros casos, estas alterações também podem ser reversíveis.
Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas
O grau de envolvimento cognitivo (capacidade de adquirir conhecimento) 
pode abranger desde pacientes sem nenhuma resposta até pacientes nos quais as dificuldades só podem ser identificadas através de testes específicos.
Por causa das relações entre o cérebro e os ossos do crânio, as regiões 
cerebrais mais freqüentemente lesadas após TCE são os lobos frontais e 
temporais. Em virtude disso, as dificuldades mais comumente observadas são aquelas relacionadas a funções desempenhadas por estas regiões do cérebro (memória, planejamento, funções executivas e comportamento). No entanto,qualquer área do cérebro pode ser comprometida e como conseqüência,
 qualquer tipo de alteração neuropsicológica pode ser observado, como: 
dificuldade na linguagem, leitura, escrita, percepção espacial e 
reconhecimento do corpo. As deficiências cognitivas e neuropsicológicas 
costumam ter recuperação significativa nos primeiros 6 a 12 meses. Após este período, os sinais de melhora surgem bem mais lentamente e o período de 
recuperação pode prolongarse por meses ou anos. Em crianças, a recuperação costuma ser mais significativa e prolonga-se por mais tempo do que no adulto.
Alterações de Comportamento
Alterações de comportamento como apatia, desinibição, impulsividade, 
agressividade, perseveração, irritabilidade, ansiedade, distúrbio do sono, 
psicose e depressão podem estar presentes. Assim como nas alterações cognitivas e neuropsicológicas, as alterações comportamentais podem se tornar mais leves e desaparecerem com o passar do tempo. Nos casos mais graves, o tratamento requer abordagem psicológica e medicamentosa.
Outras Complicações
Após um traumatismo cranioencefálico podem acontecer complicações 
neuroendócrinas decorrentes de alterações do controle hormonal do organismo, que depende, principalmente, do cérebro. Podem ocorrer situações como 
diabetes insipidus (o principal sintoma é eliminar grandes quantidades de 
urina), alterações relacionadas com a regulação hipotalâmica (como por exemplo hiperfagia) e transtornos menstruais. Outra alteração freqüentemente observada é a formação de osso em locais indevidos como quadril, cotovelo e 
ombro (ossificação heterotópica). A incontinência urinária é, geralmente, 
secundária à desinibição, mas por vezes tem como causa uma bexiga 
hiperreflexa (que apresenta contrações anormais). Disfagia (dificuldade de deglutição), muitas vezes reversível, pode estar presente nos pacientes com 
envolvimento mais grave.
	 
 
Prognóstico
O prognóstico, ou previsão do grau de recuperação dos pacientes, é bastante 
variável. Talvez, o principal fator prognóstico seja a gravidade do trauma. A 
gravidade tem sido aferida de diversas formas, como a duração da amnésia
 póstraumática, o período de tempo transcorrido até que o paciente comece a
 responder a comandos verbais e o comprometimento do nível de consciência nas horas que sucedem ao acidente. O parâmetro mais usado é a aferição da 
gravidade e duração do comprometimento da consciência após o TCE, que é 
feita através da Escala de Coma de Glasgow. Essa escala atribui pontos ao desempenho do paciente na abertura dos olhos, nas respostas verbais e nas respostas motoras, atingindo um total que pode variar entre 3 pontos (nenhuma resposta) e 15 pontos (resposta normal) (Tabela1). Baseado nessa escala, pacientes com pontuação inicial entre 3 a 8 são classificados como graves, aqueles com pontuação entre 9 a 12 como moderados e os demais como leves. Algumas vezes, pacientes com TCE leve ou moderado apresentam lesões focais detectadas através do exame neurológico ou radiológico, o que torna o prognóstico pior. Com base nessa classificação de gravidade do TCE, é possível se fazer 
algumas considerações em termos de prognóstico: o TCE grave geralmente 
cursa com mortalidade na fase inicial de mais de 50% e dentre os 
sobreviventes, 30% tem uma recuperação regular ou boa após 6 meses.
 O TCE moderado tem mortalidade de menos de 10% e muitos pacientes 
ficam apenas com seqüelas leves. O TCE leve raramente resulta em morte e o paciente geralmente é capaz de retomar uma vida normal.
A avaliação do prognóstico não é precisa, sendo freqüentes os casos de recuperação melhor ou pior do que o previsto. Além da Escala de Coma de Glasgow, outros fatores têm sido relacionados a um melhor prognóstico: 
idade <40 anos, TCE único, duração do estado de coma <2 semanas, amnésia póstraumática <2 semanas, ausência de lesões intracerebrais expansivas, ausência de hipertensão intracraniana, ausência de isquemia ou hipóxia cerebral, ausência de atrofia cerebral e reabilitação precoce.
Não há dúvida quanto à capacidade de recuperação cerebral após as lesões 
sofridas em virtude de traumatismo. Os mecanismos dessa recuperação é que não são completamente conhecidos. Existem algumas teorias a respeito. Uma vez que o paciente tem seu quadro clínico e neurológico estabilizado após o 
TCE, o cérebro passa a ter condições ‘ideais’ de funcionamento, que 
independe de modificações intrínsecas. Os mecanismos através dos quais o cérebro passa a recuperar funções podem ser, entre outros, os seguintes: áreas 
não lesadas podem exercer funções de áreas lesadas, conexões perdidas 
podem se restabelecer e pode haver reorganização dos neurotransmissores.
 Não há dúvida quanto à capacidade de recuperação cerebral após as lesões sofridas em virtude de traumatismo. Os mecanismos dessa recuperação é que não são completamente conhecidos. Existem algumas teorias a respeito. Uma vez que o paciente tem seu quadro clínico e neurológico estabilizado após o TCE, o cérebro passa a ter condições ‘ideais’ de funcionamento, que independe de modificações intrínsecas. Os mecanismos através dos quais o cérebro passa a recuperar funções podem ser, entre outros, os seguintes: áreas não lesadas podem exercer funções de áreas lesadas, conexões perdidas podem se restabelecer e pode haver reorganização dos neurotransmissores. Muito se tem pesquisado sobre este tema e esperase que haja cada vez mais recursos a oferecer às pessoas que sofreram traumatismo cranioencefálico.
 
Sugestão de Leitura:
Traumatismo Cranio Encefálico Reabiliatação
www.projetodiretrizes.org.br/diretrizes11/traumatismo_cranioencefalico_reabilitacao.pdf
 
EXERCICIOS 
  
 Exercício 1:
O traumastismo crânio encefálico (TCE) possui grande impacto na saude da população em geral, tendo importância tanto na morbidade quanto na mortalidade no trauma, representando aproximadamente 15 a 20% das mortes em pessoas com idade entre 5 e 35 anos. Sobre essa grave condição clínica é possível afirmar que:
A)
Quanto à incidência não há diferença entre os sexos masculino e feminino para a probabilidade de ocorrência do TCE.
B)
Uma radiografia simples de crânio é suficiente para o diagnóstico clínico do TCE, uma vez que sempre há associação de fratura da calota craniana.
C)
A hipertensão intracraniana, uma das principais causas de óbito, pode estar presente no instante da ocorrência do trauma ou sua evolução poderá ser gradual com as horas.
D)
Embora a biomecânica da maioria das forças externas responsáveis pelo TCE seja de maior gravidade, os pacientes pós TCE evoluem sem sequelas neurológicas, principalmente por ser mais frequente em pessoas jovens.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(C)
Comentários:
A) não ha incidencia entre os sexos
B) ytotouytuytuytu
A) esta e a correta
C) esta e a correta
Exercício 2:
A fisiopatologia do traumatismo crânio encefálico (TCE) envolve mecanismos primários (imediatos ao trauma) e secundários (evolução clínica do trauma). Sobre os mecanismos da lesão primária do TCE é possível afirmar que:
A)
A biomecânica da força externa responsável pelo TCE é definida como as consequências dessa energia sobre os componentes do crânio, meninges e encéfalo. Essa força pode ser de impacto ou inercial.
B)
A lesão axonal difusa (LAD) é um acometimento difuso da substancia branca central, sendo resultado direto do aumento da pressão intracraniana.
C)
As fraturas de crânio são consequentes da ação da força física sobre a calota craniana, podendo levar ao afundamento de crânio, que não chegará a comprometer a pressão intracraniana.
D)
As contusões e lacerações são lesões que envolvem diretamente o córtex cerebral após a ação da força física, sendo possível verificar em ambas a perda da integridade do tecido cerebral.
E)
Nenhuma das frases anteriores é correta.
O aluno respondeu e acertou. Alternativa(A)
Comentários:
A) esta e a resposta