AULA 8 e 9 Neoplasias e Doença Pulmonar

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Ma Lidiani Figueiredo Santana 
Nutricionista (UFGD) 
Mestre em Saúde (UFMS) 
Especialista em Paciente Crítico (UFMS) 
Doutoranda em Saúde (UFMS) 
Email: lidi_lfs@hotmail.com 
 
Aula 8: 
 
Neoplasias: diferenciar neoplasia benigna de 
maligna: 
- Oncogenes, proto-oncogenes e anti-oncogenes; 
- Estadiamento dos tumores; 
- Metástases. 
Neoplasias 
KUMAR V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins: patologia básica. 9.ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2013. 
Crescimento: multiplicação . 
Diferenciação: especialização morfológica 
e funcional. 
 
 Importância: 
 frequência elevada 
 graves consequências 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
Diferenciação celular1018 células → todas 
oriundas do zigoto 
Renovação celular → 20 x 106 + 
mitoses/segundo 
NEOPLASIAS 
 
NEOPLASIAS 
 
NEOPLASIAS 
Os complexos CDK- ciclina são os 
responsáveis pela transição de uma fase para a 
outra do ciclo celular. 
 
As CDKs são cinases que fosforilam 
proteínas envolvidas no ciclo celular. 
 
As ciclinas prendem a proteína-alvo para 
que a CDK possa fosforilar. 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
Célula só prossegue para o próximo estágio 
do ciclo celular quando a fase anterior 
estiver concluída com sucesso. 
 
Quando algo errado: ativação de proteínas 
 que inibem a atividade das CDK-ciclinas. 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
 Displasias: do colo uterino, dos brônquios, do 
estômago 
 
 Carcinoma in situ: no epitélio e ainda não invadiu 
 
 Hiperplasias: do endométrio, pólipos adenomatosos 
do intestino grosso 
 
 Metaplasia intestinal da mucosa gástrica, leucoplasia 
 
 Neoplasias benignas 
 
 Nevos pigmentados salientes 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
 
 
NEOPLASIAS 
 
NEOPLASIAS 
 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
NEOPLASIAS 
Aula 9: 
 
Fisiopatologia do Sistema Respiratório: 
- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): 
bronquite, enfisema pulmonar, asma; 
bronquiectasia; 
- Lesão Pulmonar Aguda: SARA 
-Pneumonias: adquiridas na comunidade, 
Nosocomiais, por aspiração. 
Sistema Respiratório 
KUMAR V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins: patologia básica. 9.ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2013. 
1. Bronquíolo 
2. Artéria Pulmonar 
(Leva sg venoso do VD para 
o Pulmão) 
3. Bronquíolo respiratório 
4. Alvéolos 
5. Conduto alveolar 
6. Sangue arterializado capilar 
7. Sangue venoso capilar 
8. Poro Alveolar 
9. Veia Pulmonar 
(Leva sg oxigenado para o 
AE) 
Dispnéia 
Tosse 
 Escarro 
Dor torácica 
 Sibilos 
 Baquetamento dos dedos ou hipocratismo 
digital 
Hemoptise 
Cianose 
 
RINITES Infecções da cavidade nasal 
 SINUSITES Infecções dos seios paranasais 
 FARINGITES Infecções da faringe 
TONSILITES Infecções das tonsilas palatinas 
ADENOIDITES Infecções da adenoide 
 LARINGITES Infecções da laringe 
TRAQUEOBRONQUITE Infecções da traqueia 
 BRONQUITE Inflamação dos brônquios 
ASMA Inflamação dos bronquíolos 
 ENFISEMA PULMONAR Inflamação dos alvéolos 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
Infecção crônica dos brônquios 
 PNEUMONIA Infecção nos pulmões 
TUBERCULOSE PULMONAR 
É a condição clínica na qual o sistema respiratório 
não consegue manter os valores da pressão 
arterial de oxigênio (PaO2) e/ou da pressão 
arterial de gás carbônico (PaCO2) dentro dos 
limites da normalidade, para determinada 
demanda metabólica 
 Doença de Membrana Hialina (DMH) : mais frequente 
e graves do RN (pré-termo < 32 semanas de gestação 
e peso < 1.500g) 
 Atraso no amadurecimento dos pulmões 
 Deficiência de surfactante: imaturidade pulmonar 
para função respiratória ao nascimento 
 A angústia respiratória de origem não pulmonar em 
recém-nascidos: sepse, exposição ao frio, obstrução 
das vias aéreas, hemorragia intraventricular, 
hipoglicemia, acidose metabólica, perda aguda de 
sangue e medicamentos 
 
 Dispnéia; 
 Taquipnéia progressiva; 
 Cianose; 
 Gemido; 
 Batimento de asas nasal; 
 Diminuição Murmúrios vesiculares; 
 Aumento da necessidade de Oxigênio; 
 Acidose Respiratória. 
 
 Monitoramento: 
Gasometria arterial 
Radiologia do Tórax 
 
 Reconhecida como insuficiência respiratória aguda: 
edema pulmonar secundário a aumento da 
permeabilidade, comprometimento da oxigenação e 
da função cardíaca normal, lesão pulmonar difusa. 
 Características Clínicas: 
 Pulmão rígido 
Difusão gasosa comprometida 
 Edema da mucosa bronquiolar 
Atelectasia congestiva 
 Secreção de surfactante reduzida + Atelectasia + Alvéolos 
repletos de líquido = meio para crescimento bacteriano 
 É uma expressão inespecífica que descreve pacientes 
com Bronquite Crônica ou Enfisema que evidenciam 
uma diminuição do volume expiratório forçado, 
medido por provas de função pulmonar 
espirométricas. 
 O fluxo de ar pode ser reduzido de 2 formas: 
 Estreitamento das vias aéreas (Bronquite crônica - 
asma)  Aumento da resistência. 
 Perda da retração elástica (Enfisema)  Perda da 
retração. 
 
 
 BRONQUITE CRÔNICA 
 ENFISEMA 
 ASMA 
 
 A maioria dos casos é secundária a abuso do 
tabaco, embora a fibrose cística, deficiência de 
alfa 1 antitripsina e bronquiectasias também 
possam causar DPOC. 
 
Causas de Bronquiectasia 
Infecções respiratórias: 
sarampo/coqueluche/fungo/bactéria/gripe 
/tbc 
Obstrução brônquica: corpo estranho/tu 
pulmonar/tampão muco 
Lesões por inalação: vapores, gases ou 
partículas nocivas/aspir. ácido gástrico 
Distúrbios genéticos: fibrose 
cística/discinesia ciliar/defic. 
alfa1antitripsina 
 É uma inflamação do revestimento dos tubos bronquiais, 
impede a entrada e a saída de ar dos pulmões. 
 Definida clinicamente: tosse produtiva na maior parte dos dias 
PATOGENIA 
A bronquite crônica é uma doença do tabagismo (90%) 
Maior frequência e intensidade das infecções respiratórias 
agudas 
Maior prevalência em moradores urbanos e trabalhadores 
expostos a inalantes industriais tóxicos 
Fumaça do cigarro  Metaplasia Escamosa do Epitélio 
Brônquico 
 
 Excesso de muco nas vias 
aéreas 
 Espessamento das paredes 
brônquicas (aumento das 
glândulas e edema) 
 Aumento do número de células 
caliciformes 
 Aumento da quantidade de 
músculo liso (hipereatividade 
brônquica) 
 Metaplasia escamosa do 
epitélio brônquico 
 
Hiperplasia 
Características clínicas 
 Tosse produtiva crônica 
 Dispnéia aos esforços e cianose 
 Cianose e edema secundários ao cor 
pulmonale (pletórico azulado) 
 
Blue Bloater (pletórico azulado) 
- Menor percentagem de ventilação, sugerida pela concentração de 
gases no sangue 
- Pletórico: volume aumentado de sangue, alteração de VD 
Pink Puffer (soprador rosado) 
X 
Chronic Bronchitis = Cyanotic Blue 
Bloaters 
EmPhysema = Pink Puffers 
 É uma doença pulmonar crônica 
caracterizada por aumento dos 
espaços aéreos distais aos 
bronquíolos terminais, com 
destruição de suas paredes, sem 
fibrose. 
 Enfisema ocorre quando a atividade 
elastolítica aumenta ou a atividade 
antielastolítica é reduzida(elastina) 
 
 
“Pulmão em colméia” 
A inflamação intersticial e alveolar 
destrói (“amputa”) a parte distal do 
ácino. 
As partes proximais dilatam-se e setornam revestidas por epitélio 
bronquiolar 
Enfisema Centrolobular – Destruição dos bronquíolos terminais 
Enfisema Pan-acinar – O ácino é uniformemente envolvido, com 
destruição dos septos alveolares do centro até a periferia do 
ácino. 
Enfisema Localizado – Destruição dos alvéolos em apenas uma, 
ou em algumas localizações. Geralmente ocorre nos ápices ou 
subpleural 
- Hiperdistensão alveolar com destruição 
progressiva dos septos e confluência dos grupos 
alveolares, formando bolhas. 
- Aumento volume alveolar. 
- Adelgaçamento septal com pobreza celular. 
- Infiltrado inflamatório intersticial. 
- Hipertrofia da camada média muscular. 
- Hipoxemia persistente e grave (PaO2 < 50mmHg) 
- Hipercapnia grave (PaCO2 > 60mmHg) 
- Acidose respiratória (pH < 7,35) 
 
É uma doença pulmonar crônica, 
caracterizada por obstrução ao fluxo de ar e 
aumento da sensibilidade das vias aéreas a 
vários estímulos 
Paroxismos de sibilos, dispnéia e tosse. 
Episódios agudos podem ser sobrepostos a 
uma obstrução crônica das vias aéreas 
Quando a asma aguda grave não responde ao 
tratamento é denominada estado de mal asmático 
 
 As células das vias respiratórias secretam mais muco 
que o normal. Este muco é muito espesso e tende a 
obstruir as vias aéreas. 
 As vias respiratórias tendem a inflamar-se, provocando 
edema e assim obstruindo-as. 
 Os músculos das vias respiratórias contraem-se, 
principalmente os esfíncteres dos brônquios. 
 Alteração da integridade epitelial 
 Hipersecreção de muco 
 Mudanças na função mucociliar 
 Alteração da permeabilidade vascular 
 Aumento da reatividade do músculo liso das VAs 
 Dano e ruptura do epitélio ciliado 
(depósito de colágeno => espessamento da MB) 
 
A asma resulta de hiper responsividade do sistema imune: resposta 
agressiva ao alérgico com a liberação de IL 4 e 13, que iniciam um 
ciclo de alterações no pulmão 
 
 Inflamação da porção distal do pulmão - vias 
aéreas terminais, espaço alveolar e interstício 
CLASSIFICAÇÃO: 
comunitária x hospitalar virótica (nosocomais) x 
bacteriana x atípica 
 Pneumonia surge quando os mecanismos de 
defesa do hospedeiro são insuficientes contra 
uma agressão aos pulmões 
 Sintomas 
 Febre alta 
 Tosse 
 Dor no tórax 
 Alterações da pressão arterial 
 Confusão mental 
 Mal-estar generalizado 
 Falta de ar 
 Secreção de muco purulento de cor amarelada ou 
esverdeada 
 Toxemia (danos provocados pelas toxinas carregadas 
pelo sangue) 
 Prostração (fraqueza).