INFECÇÕES VIRAIS

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INFECÇÕES VIRAIS 
Herpes-vírus Humano *** 
 
Vírus do Herpes Simples *** 
 
 Varicela (Catapora) 
 
 Herpes-zóster (Cobreiro) *** 
 
Mononucleose Infecciosa (Mono; Febre Glandular; “Doença do Beijo”) *** 
 
Citomegalovírus 
 
Enteroviroses 
 
Sarampo *** 
 
Rubéola (Sarampo Alemão) 
 
 Caxumba (Parotidite Epidêmica)*** 
 
Vírus da Imunodeficiência Humana e 
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida *** 
HERPES-VÍRUS HUMANO 
• A família do Herpes-vírus Humano (HHV), Herpetoviridae tem 
grande quantidade de vírus DNA de cadeia dupla. 
 
 O mais conhecido é o Vírus do Herpes Simples (HSV), subtipos 
HSV do tipo 1 (HSV-1 ou HHV-1) e 
HSV do tipo 2 (HSV-2 ou HHV-2). 
 
 Outros HHV: Vírus da Varicela-zóster (VZV ou HHV-3), 
 Vírus Epstein-Barr (EBV ou HHV-4), 
 Citomegalovírus (CMV ou HHV-5) e 
tipos mais recentemente identificados, HHV-6, HHV-7 e HHV-8. 
• Humanos únicos reservatórios naturais para esses vírus. 
 
• Herpes deriva da palavra grega antiga que significa 
arrastar ou rastejar - infecção recorrente, latente e com 
poder de disseminação. 
 
• Os 8 tipos causam infecção primária e permanecem em 
latência no interior de células específicas por toda a vida 
do indivíduo. 
Reativação - infecções recorrentes (assintomáticas ou 
sintomáticas). 
 
Vias para a infecção - partículas virais na saliva ou secreções 
genitais. 
 
Pouco se sabe sobre os tipos de HHV 6, 7 e 8. O Herpes-vírus 
Humano 6 (HHV-6) e o 7 (HHV-7) estão intimamente 
relacionados. 
 
O Herpes-vírus Humano 8 (HHV-8) - patogênese do sarcoma de 
Kaposi (SK) (Herpes-vírus do Sarcoma de Kaposi (KSHV). 
 
 
HHV-8 - também associado a alguns tipos de linfomas. 
VÍRUS DO HERPES SIMPLES 
• Dois tipos de vírus semelhantes na estrutura e mecanismo de doença. Diferem 
antigenicamente pela localização anatômica de predileção e epidemiologia. 
 
• HSV-1 dissemina pela saliva ou lesões periorais ativas (regiões facial, oral e 
ocular). Faringe, mucosa oral, lábios, olhos e pele acima da cintura. 
 
• Infecção genital pelo HSV-1 é incomum (herpes genital causado pelo HSV-1 em 
países desenvolvidos têm sido frequentes). 
 
• HSV-2 regiões genitais, transmitido por contato sexual (genitália e pele 
abaixo da cintura). 
 
• Lesões orais e faríngeas causadas pelo HSV-2 também são possíveis, mas 
improváveis. 
• Infecção primária pelo HSV-1 – pacientes jovens, 
geralmente de forma assintomática e sem causar 
morbidade significativa. 
• Casos sintomáticos - incubação de 3 a 9 dias. 
• Estabelecida a infecção primária o vírus segue pelos 
nervos sensitivos e é transportado para os gânglios 
sensitivos associados ou, menos frequentemente, para 
os gânglios autonômicos, onde o vírus permanece em 
estado latente. 
• HSV-1 - gânglio trigêmeo (outras regiões o gânglio 
nodoso do nervo vago, gânglios da raiz dorsal e o 
cérebro). 
• O vírus utiliza os axônios dos neurônios sensitivos para 
se deslocar e atingir a pele ou mucosa periférica. 
• Condições recorrentes ou recrudescentes: idade 
avançada, luz ultravioleta, estresse físico ou emocional, 
fadiga, calor, frio, gestação, alergia, trauma, tratamento 
odontológico, doenças respiratórias, febre, ciclo 
menstrual, doenças sistêmicas e neoplasias malignas. 
 
• Recidivas sintomáticas são comuns e afetam o epitélio 
inervado pelo gânglio sensitivo. 
 
 
• Transmissão oral do HSV-1 assintomático em 
aproximadamente 6% da população. 
 
• Aglomerações e má higiene favorecem a exposição ao HSV-1. 
 
• Baixas condições socioeconômicas estão relacionadas à exposição precoce. 
 
• Países em desenvolvimento, mais de 50% da população é exposta aos cinco anos 
de idade, 95% aos 15 anos de idade e quase que a totalidade aos 30 anos de 
idade. 
 
• Grupos socioeconômicos mais elevados em países desenvolvidos- menos de 20% 
de exposição aos cinco anos de idade e somente 50% a 60% na vida adulta. 
 
• Baixa taxa de exposição na infância nos grupos privilegiados é sucedida por um 
segundo pico durante a vida universitária. 
 
• Casos sintomáticos - indivíduos expostos ao HSV-1 em idades 
precoces tendem a apresentar gengivoestomatite; aqueles com 
exposição inicial em uma faixa etária mais avançada em geral 
manifestam faringotonsilite. 
• Infecção pelo HSV-2 - uma das doenças 
sexualmente transmitidas mais comuns em todo o 
mundo. - herpes genital 
 
 
 
• Infectados pelo HSV-2 se privam de atividade sexual em 
presença de lesões ativas; 70% das infecções primárias 
são contraídas de indivíduos durante a liberação 
assintomática do vírus. 
 
 
• HSV associado a carcinomas espinocelulares orais, 
mas grande parte dessa evidência é circunstancial. 
 
• DNA do HSV tem sido extraído de tecidos de 
alguns tumores, mas não de outros. 
 
• HSV na carcinogênese mediante promoção de 
mutações (condição incerta). 
? 
Características Clínicas 
• Gengivoestomatite Herpética Aguda (herpes 
primário)- padrão mais comum de infecção primária sintomática 
pelo HSV e mais de 90% dos casos infecção pelo HSV-1. 
 
• Maioria dos casos de Gengivoestomatite Herpética Aguda entre 6 
meses e 5 anos de idade (pico de prevalência entre os 2 e 3 anos de 
idade. 
 
• Antes dos 6 meses de idade é raro devido à proteção pelos anticorpos 
anti-HSV maternos. 
 
• Aparecimento abrupto com linfadenopatia cervical anterior, calafrios, 
febre (39,4 a 40,5 °C), náusea, anorexia, irritabilidade e lesões orais 
dolorosas. 
 
• As manifestações variam de debilidade leve a grave. 
Mucosa afetada - diversas vesículas puntiformes (rompem 
rapidamente e formam várias pequenas lesões avermelhadas. 
Ulcerações adjacentes coalescem e foram lesões maiores rasas e 
irregulares. 
Mucosa oral móvel e aderida podem ser afetadas (nº de lesões 
altamente variável). 
Gengiva aumentada, dolorosa e eritematosa, erosões com aspecto de 
tecido arrancado por saca-bocado ao longo da gengiva marginal 
livre. 
Envolvimento da mucosa labial pode ultrapassar a linha úmida e 
incluir a borda adjacente da vermelhidão dos lábios com frequência. 
Autoinoculação - dedos, olhos e áreas genitais podem ocorrer. 
Casos brandos – resolução dentro de 5 a 7 dias; casos graves - persistir 
por 2 semanas. 
Complicações raras - Queratoconjuntivite, esofagite, pneumonia, 
meningite e encefalite . 
Gengivoestomatite Herpética Aguda. 
Ulcerações amareladas generalizadas nas 
mucosas. (Cortesia do Dr. David Johnsen.) 
Gengivoestomatite Herpética Aguda. 
Numerosas ulcerações amareladas, 
irregulares, coalescentes na superfície 
dorsal da língua 
Gengivoestomatite Herpética 
Aguda. Gengiva palatina 
eritematosa, dolorida e 
aumentada. 
Gengivoestomatite Herpética Aguda. 
Gengiva vestibular eritematosa, 
dolorida e aumentada. Observe as 
erosões da gengiva marginal livre. 
(Cortesia da Dra. Gina Liford.) 
• Infecções Recorrentes pelo Herpes Simples (Herpes 
Secundário, Herpes Recrudescente) - local da inoculação primária 
ou em áreas adjacentes da superfície epitelial suprida pelo gânglio envolvido. 
 
• Localização mais comum de recidiva do HSV-1 na borda do vermelhão e a pele 
adjacente aos lábios. – herpes labial (“lesões do frio” ou “vesículas da 
febre”). 
 
• Prevalência - 15% a 45% da população EUA apresentam herpes labial. 
 
• Luz ultravioleta ou traumatismo podem desencadear as recidivas. 
 
• Sinais e sintomas prodrômicos (dor, ardência, prurido, formigamento, calor 
localizado, eritema do epitélio envolvido) de 6 a 24 horas antes do 
desenvolvimento das lesões. 
 
•Múltiplas e pequenas pápulas eritematosas, que formam grupamentos de 
vesículas preenchidas por líquido 
Herpes Labial. 
Múltiplas vesículas preenchidas por líquido no vermelhão do lábio 
• Vesículas se rompem e formam crostas em 3 dias. 
 
• Cicatrização entre 7 e 10 dias. 
 
• Sintomas mais intensos nas primeiras 8 horas e a maior parte da 
replicação viral ativa se completa dentro de 48 horas. 
 
• Rompimento mecânico de vesículas intactas e a liberação do líquido 
contendo vírus podem resultar na disseminação das lesões nos 
lábios previamente fissurados pela exposição ao sol. 
 
• Maioria dos indivíduos 2 recidivas por ano, pequena porcentagem 
episódios mensais ou até mais frequentes. 
Herpes Labial. 
Múltiplos locais atingidos pela infecção herpética recorrente, secundários à disseminação do 
fluido viral sobre os lábios fendidos 
• Recidivas também na mucosa oral. 
 
• Imunocompetentes – quase sempre limitado à 
mucosa queratinizada, aderida ao osso (gengiva 
inserida e palato duro). 
 
• As lesões se iniciam como vesículas com 1 a 3 mm, 
que se rompem rapidamente e formam grupos de 
máculas eritematosas, os quais podem coalescer ou 
aumentar ligeiramente de tamanho. 
 
• Epitélio é perdido e aparece área de ulceração central 
amarelada. 
 
• Cicatrização ocorre dentro de 7 a 10 dias. 
Infecção Herpética Recorrente Intraoral. 
 Lesões iniciais aparecendo como 
múltiplas máculas eritematosas no 
palato duro. As lesões surgiram poucos 
dias após uma extração dentária. 
Infecção Herpética Recorrente 
Intraoral. 
Múltiplas ulcerações coalescentes 
no palato duro. 
• Infecção dos dedos - panarício herpético (paroníquia 
herpética). 
 
• Autoinoculação em crianças com herpes orofacial 
causada pelo HSV-1 ou adultos com infecção genital 
associada ao HSV-2. 
 
• Antes da utilização de luvas dentistas e médicos corriam o 
risco de contaminar os dedos por meio do contato com 
pacientes infectados (grupo de maior de risco). 
 
• Recidivas em dedos podem resultar em parestesia e 
cicatriz permanente. 
Panarício Herpético. 
Infecção herpética recorrente no dedo. 
• Infecções herpéticas cutâneas também podem surgir em áreas de lesão epitelial prévia. 
 
• Mães que beijam áreas com lesão dermatológica em crianças constituem um tipo de vetor. 
 
• Lutadores e jogadores de rúgbi também podem contaminar áreas de abrasão, originando uma 
lesão denominada herpes gladiatorum ou lesão por tatame. 
 
• Herpes simples pode se disseminar sobre uma região barbada da face, em um pequeno ferimento 
produzido pelo ato diário de se barbear, levando a uma condição conhecida como herpes 
barbae. 
 
• Envolvimento ocular por autoinoculação em crianças e múltiplas recorrências podem ocasionar 
cegueira. 
 
 
• Recém-nascidos podem se infectar após a passagem pelo canal do parto contaminado pelo HSV 
durante o nascimento (HSV-2). 
 
• Casos sem tratamento - taxa de mortalidade ultrapassa 50%. 
• Recidiva do HSV em imunocomprometidos 
pode ser expressiva e potencialmente 
fatal. 
 
• Lesões orais geralmente começam na mucosa 
aderida, mas muitas vezes se espalham para a 
mucosa livre. 
 
• São maiores do que as lesões puntiformes 
observadas nos pacientes imunocompetentes. 
 
Infecção Herpética Crônica. 
 Várias erosões mucosas, circundadas por uma borda ligeiramente elevada, branco-amarelada, 
em um paciente utilizando corticoide sistêmico para esclerose sistêmica e artrite reumatoide. 
Infecção Herpética Crônica. 
Numerosas erosões herpéticas rasas, com bordas circinadas, amareladas e elevadas, no 
rebordo alveolar superior, em um paciente imunocomprometido. 
Características Histopatológicas 
• Células epiteliais infectadas exibem acantólise, 
núcleo claro e aumentado, alterações 
denominadas degeneração balonizante. 
 
• Células epiteliais acantolíticas chamadas 
células de Tzanck (não são específicas do 
herpes; representando células epiteliais livres e 
flutuantes em qualquer vesícula intraepitelial). 
Herpes Simples. 
Células epiteliais alteradas exibindo degeneração balonizante, marginação da cromatina e 
multinucleação 
• Edema intercelular leva à formação de uma 
vesícula intraepitelial. 
• Vesículas rompidas - membrana fibrinopurulenta 
na superfície. 
Herpes Simples. 
Vesícula intraepitelial exibindo células epiteliais acantolíticas e alteradas pela infecção viral 
Diagnóstico 
• O clínico pode realizar um diagnóstico presuntivo seguro da infecção pelo HSV. 
 
• O isolamento do vírus através da cultura tecidual inoculada com o líquido das 
vesículas intactas representa o procedimento tradicional para o diagnóstico 
definitivo. 
 
• Vesículas orais intactas são raras. Cultura dessas lesões rompidas não é confiável 
devido (e contaminação com saliva). 
 
• Biopsia e a citopatologia - procedimentos mais utilizados, sendo o último menos 
invasivo e com melhor custo-benefício. *** 
 
 
• Imunofluorescência direta, imuno-histoquímica, hibridização in situ ou PCR 
podem ser realizados para o diagnóstico definitivo da infecção pelo HSV e sua 
tipificação. 
Tratamento e Prognóstico 
• No passado, o tratamento da gengivoestomatite herpética primária era 
sintomático. Antivirais administrados na fase prodrômica podem ser 
benéficos. 
• Aciclovir em suspensão nos três primeiros dias de sintomatologia, 
bochechar e engolir 5X ao dia por 5 dias (crianças: 15 mg/kg até a dose do 
adulto de 200 mg), a resolução clínica é acelerada de forma significativa. 
• Iniciado o tratamento, novas lesões não se desenvolvem. 
• Dificuldade para deglutição, dor, tempo de cicatrização, duração da febre 
e liberação do vírus são fatores associados muito curtos. 
• Drogas adjuvantes - spray tópico de cloridrato de diclonina, pirulitos de 
cloridrato tetracaína (farmácia de manipulação) e (NSAIDs) podem ser 
utilizadas para garantir um alívio imediato da dor. 
• A lidocaína viscosa e a benzocaína tópica devem ser evitadas em 
pacientes pediátricos. 
• Pacientes devem ser instruídos a restringir o contato com as lesões ativas 
para prevenir a autoinoculação ou a disseminação para outras regiões. 
• O herpes labial recorrente tem sido tratado de 
diversas formas, desde a aplicação do éter à prática 
do vodu, porém nenhuma delas foi efetiva. 
• Aciclovir pomada foi a primeira fórmula disponível 
para uso tópico. Com benefício limitado em 
imunocompetentes, porque se supõe que sua base 
impeça uma absorção significativa. 
• Melhores resultados com penciclovir em creme 
durante a fase prodrômica, mas a aplicação tardia 
também tem trazido algum benefício clínico. 
• Aciclovir em creme e uma formulação que não 
necessita de receita médica, docosanol em creme a 
10%. 
• Aciclovir sistêmico, valaciclovir e fanciclovir, apresentam eficácia semelhante 
contra o HSV. 
• Valaciclovir e fanciclovir melhor biodisponibilidade e esquema de dosagem 
oral mais conveniente. 
• Das três medicações, a que tem sido mais bem-sucedida para minimizar as 
recidivas consiste num esquema de dosagem com valaciclovir, de 2 g 
administrados no início dos sintomas prodrômicos, seguido por outros 2 g, 
12 horas após. 
• Efeitos reduzidos caso a medicação não seja iniciada durante a fase 
prodrômica. 
• Embora muito menos conveniente, 400 mg de aciclovir administrados cinco 
vezes por dia, durante 5 dias, parecem produzir resultados semelhantes. 
• Para pacientes, cujas recidivas parecem estar associadas a procedimentos 
odontológicos, um regime de 2 g de valaciclovir administrado duas vezes no 
dia do atendimento e 1 g administrado duas vezes no dia seguinte pode 
conter ou minimizar qualquer ataque associado.• Indivíduos com um fator desencadeante conhecido que se estenda por um 
período de tempo (férias na praia ou prática de esqui), uso profilático de 
curto prazo de um dos antivirais (aciclovir 400 mg duas vezes ao dia; 
valaciclovir 1 g diário, ou fanciclovir 250 mg duas vezes ao dia) tem 
demonstrado reduzir a prevalência e a gravidade das recidivas. 
• A terapia supressiva a longo prazo da recidiva com 
medicação antiviral é reservada para os pacientes 
com mais de seis recidivas por ano, os que sofrem 
de eritema multiforme desencadeado pelo HSV e 
os imunocomprometidos. 
• Em imunocomprometidos, a carga viral tende a 
ser alta e a replicação não é completamente 
suprimida pela terapia antiviral, criando um 
ambiente favorável para a produção de mutantes 
resistentes à droga. 
• Resistência observada principalmente nos 
imunocomprometidos, é inapropriado o uso 
indiscriminado de medicações antivirais para 
casos leves de infecção herpética recorrente. 
• Dor associada ao herpes secundário 
intraoral é de pouca intensidade. 
 
• Alguns estudos demonstraram efeitos 
antivirais exercidos pela clorexidina. 
 
• Aciclovir parece exercer uma função 
de sinergismo com a clorexidina. 
• Imunocomprometidos com infecção pelo HSV 
necessitam de medicação antiviral intravenosa (IV). 
• Indivíduos gravemente 
imunocomprometidosm(transplantados de medula 
óssea e AIDS) muitas vezes necessitam de doses orais 
profiláticas de aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir. 
• Lesões herpéticas que não respondam ao tratamento 
apropriado dentro de 5 a 10 dias possuem cepas 
resistentes. Repetir tratamento com doses elevadas. 
• As ulcerações com coinfecção pelo HSV e CMV 
respondem bem ao ganciclovir, sendo o foscarnet 
utilizado nos casos refratários. 
VARICELA (CATAPORA) 
• A varicela (catapora) representa a infecção 
primária causada pelo vírus da varicela-zóster 
(VZV ou HHV-3). 
• Erupção cutânea maculopapular com um 
pequeno número de lesões, poucas ou nenhuma 
vesícula, com febre baixa ou ausente e um curso 
reduzido de duração de aproximadamente 
quatro a seis dias são achados comuns. 
• Cada vesícula é circundada por uma zona de 
eritema e tem sido descrita como “uma gota de 
orvalho em uma pétala de rosa”. 
 
 
Varicela. Criança exibindo erupção 
vesicular eritematosa difusa. (Cortesia do 
Dr. Sherry Parlanti.) 
Varicela. Numerosas vesículas com eritema 
circunjacente e início da formação de crosta. 
Varicela. 
Vesículas branco-opacas no palato duro. (Cortesia de Tristan Neville.) 
• Manifestações orais e periorais são bastante comuns e podem preceder as lesões 
cutâneas. 
• Borda do vermelhão dos lábios e o palato são os locais mais frequentemente 
envolvidos, seguidos pela mucosa jugal. 
• Lesões gengivais se assemelham às de infecções primárias pelo HSV, mas não é difícil 
distinguir as duas, pois as lesões da varicela tendem a ser relativamente indolores. 
• Lesões começam como vesículas branco-opacas de 3 a 4 mm, que se rompem e 
formam ulcerações de 1 a 3 mm. 
• A prevalência e o número de lesões orais são correlacionadas à gravidade da infecção. 
HERPES-ZÓSTER 
(COBREIRO) 
• Infecção inicial VZV (varicela) - vírus é transportado para os nervos sensitivos e 
estabelece latência no gânglio da espinha dorsal. 
• O herpes-zóster clinicamente evidente ocorre após a reativação do vírus, com o 
envolvimento do ramo do nervo sensitivo afetado. 
• Mais frequente apenas um episódio, do que múltiplas recorrências (HSV). 
• 1 a cada 3 indivíduos (1 milhão de novos episódios anualmente EUA). 
• Prevalência dos ataques aumenta com a idade - diminuição de imunidade celular 
com o aumento da idade. 
• Incidência é baixa nos jovens. Aumenta drasticamente após os 50 anos, com 
estudos sugerindo que cerca de metade dos indivíduos que vive até os 85 anos de 
idade será acometida. 
• FATORES PREDISPONENTES PARA REATIVAÇÃO - Imunossupressão, infecção pelo 
HIV, tratamento com drogas citotóxicas ou imunossupressoras, radiação, 
presença de neoplasias malignas, senilidade, uso abusivo de álcool, estresse 
(físico ou emocional) e tratamento dentário. 
Características Clínicas 
• Três fases:. prodrômica, aguda e crônica. 
• Sintomas Prodrômicos (Fase Prodrômica) - dor intensa que 
precedem a erupção cutânea em mais de 90% dos casos. - Durante a replicação 
viral inicial, ganglionites ativas com necrose neural e neuralgia intensa . 
• Vírus migra pelo nervo - dor se intensifica (ardência, formigamento, prurido, um 
incômodo pontiagudo ou cortante). 
• Dor começa na área do epitélio inervado pelo nervo sensitivo afetado 
(dermátomo) e pode ser acompanhada de febre, mal-estar e cefaleia. 
• Um dermátomo é acometido, porém pode ocorrer o envolvimento de dois ou 
mais. 
• Dermátomos torácicos são afetados em aproximadamente 2/3 dos casos. 
• Dor prodrômica – 1 a 4 dias antes do desenvolvimento das lesões cutâneas ou 
mucosas. 
• Durante esse período (antes do exantema) a dor pode mimetizar sensibilidade 
dentária, otite média, cefaleia migratória, infarto do miocárdio ou apendicite, 
dependendo do dermátomo afetado. 
• Fase Aguda - aparecimento de grupos de vesículas 
dispostas em uma base eritematosa. 
• Lesões tendem a seguir o trajeto do nervo afetado e 
terminam na linha média. 
• Entre 3 e 4 dias - vesículas começam a pustular e 
ulcerar (formação de crostas se desenvolve após 7 a 
10 dias). 
• Lesões são contagiosas até que elas evoluam para 
crosta. 
• Exantema regride e 2 a 3 semanas em indivíduos 
sadios. 
• Cicatrização - presença de cicatriz com hipo ou 
hiperpigmentação não é incomum. 
• Dor no dermátomo sem erupção cutânea; zoster sine 
herpete (zóster sem erupção cutânea). - Eventual 
Herpes-zóster . 
Grupo de vesículas com eritema circunjacente da pele. 
Herpes-zóster. 
Várias vesículas faciais com formação de 
crosta que se estendem para a linha média. 
• Lesões orais envolvem o nervo trigêmeo e acometem 
mucosa móvel ou aderida. 
• Até a linha média e são acompanhadas por lesões na pele 
que recobrem o quadrante afetado. 
• Vesículas de 1 a 4 mm, que se rompem para formar 
ulcerações rasas. 
• Dentes da área afetada podem desenvolver pulpite, 
necrose pulpar, calcificações pulpares e reabsorção 
radicular. 
• Relatos documentaram necrose óssea com perda do 
dente. 
• Osteonecrose pode se desenvolver tanto durante o 
período de exantema, como posterior a ele, com períodos 
extensos relatados de 150 dias. 
Herpes-zóster. 
Numerosas vesículas branco-opacas no lado direito da mucosa jugal, no mesmo paciente 
anterior. 
• Envolvimento ocular em 10% a 25% dos casos e 
pode causar cegueira permanente. 
 
• Lesões na ponta do nariz (sinal de Hutchinson) 
indicam o envolvimento do ramo nasociliar do 
nervo trigêmeo e um risco aumentado para 
infecção ocular grave. 
 
• Encaminhamento para um oftalmologista é 
obrigatório. 
• Reativação do VZV no gânglio geniculado pode 
causar a síndrome de Ramsay Hunt - lesões 
cutâneas do canal auditivo externo e envolvimento 
ipsilateral da face e nervos auditivos. 
• Paralisia facial, deficiência auditiva, vertigem e 
outros sintomas auditivos e vestibulares. 
• Perda do paladar nos 2/3 anteriores da língua. 
• PCR ou sorologia- detectaram infecção ativa pelo 
VZV em aproximadamente 30% dos pacientes com 
paralisia de Bell. 
• 15% dos pacientes Fase Crônica (Neuralgia Pós-herpética) - 
dor persistente após a resolução da erupção cutânea. 
• Controvérsias sobre a duração da dor persistente para caracterizar o 
quadro de neuralgia pós-herpética, alguns pesquisadores consideram 
um período mínimo de um a três meses. 
• Fatores de risco - gênero feminino, idade avançada,história de dor 
prodrômica, erupção cutânea moderada a grave e/ou dor durante a 
fase aguda e envolvimento oftálmico. 
• Dor descrita - queimação pulsátil, contínua, com prurido ou 
lancinante, frequentemente com vermelhidão causada pelo leve toque 
da região ou pelo contato da área com a roupa. 
• A maioria dessas neuralgias regride em até um ano (metade dos 
pacientes apresentando resolução após dois meses). 
• Casos raros – duração de 20 anos com relatos de suicídio devido à dor 
extrema. 
• Causa desconhecida - dor seja causada por uma ganglionite crônica 
pelo VZV . ??? 
• Imunocomprometidos - grave, apresentando um 
risco aumentado para complicações. 
• Erupção cutânea disseminada (viremia do VZV; em 
alguns casos a viremia pode ocorrer mesmo sem 
envolvimento cutâneo). 
• Complicações - risco de morte, pneumonia, 
hepatite, coagulopatia intravascular disseminada e 
encefalite. 
• O comprometimento do estado imunológico não 
parece aumentar significativamente o risco para o 
desenvolvimento de neuralgia pós-herpética. 
Características Histopatológicas 
• Vesículas ativas são microscopicamente 
idênticas às observadas na infecção primária 
(varicela). 
Diagnóstico 
• O diagnóstico pode ser feito com base nas manifestações 
clínicas, outros procedimentos podem ser necessários 
nos casos atípicos ou na exclusão de infecção recorrente 
pelo HSV semelhante ao Zóster. 
• Cultura viral (resultado demora pelo menos 24 horas e 
resultados falso-negativos geralmente ocorrem - difícil 
coletar vírus viável de lesões cutâneas). 
• Esfregaços citológicos mostram os efeitos citopatológicos 
virais como os observados na varicela e no HSV. 
• Coloração direta dos esfregaços citológicos com 
anticorpos monoclonais fluorescentes para o VZV. 
• Técnicas moleculares, como hibridização dot-blot e PCR, 
também podem ser usadas para detectar o VZV. 
Tratamento e Prognóstico 
• Tratamento de suporte – antipruriginosos (difenidramina) e 
antitérmicos, que não contenham aspirina. 
• Lesões cutâneas - mantidas secas e limpas e, se possível, 
cobertas para a prevenção de infecções secundárias 
(administração de antibióticos para tratar estas infecções). 
• Medicações antivirais (aciclovir, valaciclovir e fanciclovir) – 
aceleram o processo de cicatrização das lesões cutâneas e 
mucosas, reduzindo a dor durante a fase aguda. 
• Esses medicamentos são mais eficazes se iniciados dentro de 
até 72 horas após o desenvolvimento da primeira vesícula. 
• Suplementação dos agentes antivirais com analgésicos 
(acetaminofeno, NSAIDs, tramadol e opioides), 
antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes (incluindo a 
gabapentina e a pregabalina) ou com corticoides sistêmicos 
pode fornecer controle adicional da dor. 
• Combinação de antivirais e corticoides pode ser útil no 
tratamento do herpes-zóster agudo, mas não parece prevenir a 
neuralgia pós-herpética. 
• Redução da dor na neuralgia pós-herpética - antidepressivos 
tricíclicos, anticonvulsivantes (gabapentina e a pregabalina) e 
opioides. 
• A FDA aprovou adesivo de lidocaína, adesivo de capsaicina e 
capsaicina creme para o tratamento de neuralgia pós-herpética. 
(qualidade limitada) 
• Capsaicina - derivada da pimenta, pode causar queimação ou 
prurido da pele na região afetada. 
• Tratamentos não farmacológicos incluem estimulação elétrica 
nervosa transcutânea e bloqueio de nervo, mas existem poucos 
estudos sobre essas terapias alternativas. 
• Neuralgia pós-herpética é de difícil tratamento - ênfase na 
prevenção do herpes-zóster. 
• Uma vacina contendo o vírus VZV vivo atenuado foi aprovada 
pela FDA (Zostavax®) para uso em adultos a partir dos 50 anos 
de idade. 
• Zostavax® contém a mesma cepa viva atenuada do VZV 
utilizada na vacina da varicela (14 vezes mais potente do que a 
Varivax®, a vacina monovalente para varicela). 
• Vacinação com Zostavax® em indivíduos mais velhos mostrou 
uma diminuição de aproximadamente 50% a 70% na 
incidência de zóster e de 67% na neuralgia pós-herpética, com 
grande redução da morbidade entre aqueles que desenvolvem 
a doença. 
• Vacina do zóster contém vírus vivo atenuado (não deve ser 
administrada a pacientes imunocomprometidos). 
• Vacinação de pacientes imunocompetentes antes da realização 
de terapia imunossupressiva ou de se tornarem doentes é 
apropriada. 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
(MONO; FEBRE GLANDULAR; “DOENÇA DO BEIJO”) 
• Doença sintomática por exposição ao vírus Epstein-Barr (EBV, HHV-4). 
• Infecção por contato íntimo. 
• Disseminação intrafamiliar é comum e a pessoa na exposta ao EBV 
permanece no hospedeiro por toda a vida. 
• Crianças se infectam por meio da saliva contaminada nos dedos, 
brinquedos ou outros objetos. 
• Adultos contraem pela transferência direta da saliva (canudos 
compartilhados ou beijos - daí a denominação “Doença do Beijo”. 
• Países em desenvolvimento - exposição por volta de 3 anos de idade, 
sendo universal na adolescência. 
• EUA - introdução do vírus é mais tardia, havendo quase 50% dos 
estudantes universitários sem exposição prévia. 
• Esses adultos não expostos se infectam em uma frequência de 10% a 15% 
por ano durante a vida universitária. 
Características Clínicas 
• A maioria das infecções pelo EBV em crianças é assintomática. 
• Crianças com menos 4 anos com sintomas - febre, linfadenopatia, 
faringite, hepatoesplenomegalia, rinite e tosse. 
• Crianças com 4 ou mais – manifestações iguais com prevalência 
muito menor de hepatoesplenomegalia, rinite e tosse. 
• Adultos jovens - febre, linfadenopatia, faringite e tonsilite. 
• Adultos com mais de 40 anos - a febre e a faringite são os 
achados predominantes. 
• Complicações são incomuns em qualquer idade, mas acontecem 
com mais frequência em crianças. 
• Possíveis complicações - ruptura esplênica, trombocitopenia, 
anemia hemolítica autoimune, anemia aplásica, alterações 
neurológicas, miocardite e linfo-histiocitose hemofagocítica. 
• Adultos jovens - pródromo de prostração, mal-
estar e anorexia 2 semanas antes da febre. 
• Temperatura pode alcançar 40°C e persistir por 
dois a 14 dias. 
• 90% dos casos - evidente linfadenopatia 
(aumento simétricos e sintomático dos 
linfonodos), envolvimento das cadeias cervicais 
anteriores e posteriores. 
• Mais de 80% dos adultos jovens apresentam 
aumento de volume das tonsilas, com exsudato 
difuso na superfície e abscessos secundários . 
• As tonsilas linguais - podem se tornar 
hiperplásicas e comprometer as vias aéreas. 
Mononucleose Infecciosa. 
Amígdala faringiana hiperplásica com exsudato amarelado na cripta. (Cortesia do Dr. George 
Blozis.) 
• Petéquias no palato duro ou mole em cerca de 
25% dos pacientes. 
 
• Petéquias transitórias desaparecem de 24 a 48 
horas. 
 
• Gengivite ulcerativa necrotizante (GUN) é 
bastante comum. 
 
• Casos de GUN refratários ao tratamento normal 
devem ser avaliados para excluir a possibilidade 
de EBV. 
Mononucleose Infecciosa. 
Diversas petéquias no palato mole. (Cortesia do Dr. George Blozis.) 
Diagnóstico 
• Baseado nas manifestações clínicas combinadas com a presença 
de um valor 10% aumentado de linfócitos atípicos no sangue 
periférico e teste de anticorpos heterófilos positivo (anticorpos 
IgM direcionados contra antígenos virais e que promovem 
aglutinação de hemácias de carneiro e cavalo). 
• Mais de 90% dos adultos jovens achados positivos para os 
anticorpos heterófilos. Crianças infectadas com menos de 
quatro anos de idade normalmente apresentam resultados 
negativos. 
• Imunofluorescência indireta pode ser realizado durante vários 
estágios da infecção e na detecção da quantidade de anticorpos 
direcionados contra os antígenosdo capsídeo viral (ACV) e 
antígenos nucleares do Epstein-Barr (EBV). 
• Pacientes imunocomprometidos com resultados sorológicos 
inconclusivos , PCR em tempo real pode ser útil. 
Tratamento e Prognóstico 
• Regride dentro de 4 a 6 semanas. 
• NSAIDs para diminuir os sintomas mais comuns. 
• Ingestão de líquidos e alimentação também são 
importantes. 
• O envolvimento das tonsilas algumas vezes se 
assemelha à tonsilite ou à faringite estreptocócica. 
• Tratamento com ampicilina, amoxicilina ou outras 
penicilinas deve ser evitado, pois a utilização 
desses antibióticos tem sido associada a erupções 
cutâneas morbiliformes não alérgicas. 
• Corticoides por um curto período com o objetivo 
de minimizar os sintomas agudos. ??? 
• Maioria dos clínicos - utilização de corticoides 
para o tratamento de complicações graves 
(prevenção de obstrução aérea, anemia 
hemolítica, trombocitopenia ou linfo-
histiocitose). 
• Medicações antivirais, aciclovir, valaciclovir e 
fanciclovir, não demonstraram benefício 
clinicamente evidente para a mononucleose 
infecciosa. 
CITOMEGALOVÍRUS 
• O citomegalovírus (CMV, HHV-5) é semelhante a outros herpes-vírus humanos (após a infecção 
inicial, se estabelece um período de latência, sendo possível a reativação em condições 
favoráveis para o vírus). 
• CMV pode permanecer em latência nas células das glândulas salivares, no endotélio, nos 
macrófagos e nos linfócitos. 
• Vírus pode ser encontrado na maioria dos fluidos corporais (saliva, sangue, urina, lágrimas, 
secreções respiratórias, secreções genitais e leite materno). 
• Clinicamente, a doença mais evidente é observada em recém-nascidos e em adultos 
imunocomprometidos. 
• Nas crianças, o vírus é contraído pela placenta, durante o parto ou pela amamentação. 
• O pico seguinte de transmissão ocorre durante a adolescência, predominantemente pela 
atividade sexual. 
• Transmissão também através de transfusão sanguínea e transplante de órgãos. 
• EUA a prevalência de infecção sorológica é de aproximadamente 50% dos indivíduos entre 6 a 
49 anos de idade e maior que 90% nos pacientes com mais de 80 anos. 
• Além da idade avançada, outros fatores de risco correspondentes à soropositividade para o 
CMV incluem gênero feminino, baixa condição socioeconômica, aglomeração doméstica e ter 
nascido em país estrangeiro. 
• Em qualquer idade, cerca de 90% das infecções pelo CMV são assintomáticas. 
 
ENTEROVIROSES 
• Tradicionalmente, as enteroviroses (família Picornaviridae, gênero Enterovirus) têm sido 
classificadas em viroses causadas pelos ecovírus, coxsackievírus A e B e pelos poliovírus, com 
várias designações para cada sorotipo individual (p.ex., Coxsackie vírus A1). 
• No início dos anos de 1960, as enteroviroses recentemente descobertas tinham recebido 
designações numéricas (p.ex., enterovirose 71) antes de serem distribuídas nos grupos 
tradicionais. 
• A classificação atual, baseada nas características moleculares e biológicas, divide as enteroviroses 
humanas em quatro espécies (A a D), mas mantém os nomes tradicionais para os subtipos 
individuais. 
• Mais de 100 sorotipos já foram identificados. 
• Recentemente, algumas enteroviroses (ecovírus 22 e 23) foram reclassificadas em um gênero 
distinto, Paraechovirus. 
• As polioviroses já foram erradicadas nos países desenvolvidos devido à vacinação. 
• No entanto, os enterovírus não pólio continuam causando doença por todo o mundo. 
• Esse texto foca nos seguintes padrões clínicos de enteroviroses: herpangina, doença das mãos-pés 
e boca e faringite linfonodular aguda. Esses três padrões clínicos estão intimamente relacionados 
e não devem ser considerados infecções totalmente independentes. Nos relatos de epidemias, 
nas quais muitos pacientes adquiriram o mesmo tipo de vírus, as apresentações clínicas 
normalmente variam e incluem tanto a herpangina quanto a doença das mãos-pés e boca. Além 
disso, vários pesquisadores consideram a faringite linfonodular aguda mais como uma variante da 
herpangina do que uma entidade separada. 
HERPANGINA 
• A herpangina começa com o aparecimento agudo de dor de 
garganta, disfagia e febre, acompanhadas por tosse, rinorreia, 
anorexia, vômitos, diarreia, mialgia e cefaleia. 
• Um pequeno número de lesões orais, de duas a seis, aparecem 
na região posterior da boca, principalmente no palato mole ou 
nos pilares amigdalianos. 
• As áreas acometidas se apresentam como manchas vermelhas 
que dão origem a vesículas frágeis e rapidamente se ulceram. 
• As ulcerações variam de 2 a 4 mm de diâmetro. 
• Os sintomas sistêmicos regridem dentro de poucos dias; como 
era de se esperar; as ulcerações geralmente cicatrizam em 7 a 
10 dias. 
Herpangina. Numerosas ulcerações semelhantes a aftas no palato mole. P 463 
DOENÇA DAS MÃOS-PÉS E BOCA 
• A doença das mãos-pés e boca é a infecção pelo enterovírus mais bem conhecida. 
• Assim como a herpangina, as erupções cutâneas e as lesões orais estão 
associadas a sintomas semelhantes aos da gripe (p.ex., faringite, disfagia, febre), 
algumas vezes acompanhadas por tosse, rinorreia, anorexia, vômito, diarreia, 
mialgia e cefaleia. 
• O nome descreve bem a localização das lesões. 
• As lesões orais e das mãos estão quase sempre presentes. 
• As lesões orais surgem na ausência de sintomas prodrômicos e precedem o 
desenvolvimento das lesões cutâneas. 
• Dor de garganta e febre baixa. 
• Lesões na pele varia de umas poucas a dezenas de lesões que afetam 
principalmente as bordas das palmas das mãos e plantas dos pés, bem como as 
superfícies ventrais e laterais dos dedos dos pés . 
• Em alguns casos, a perda das unhas ou linhas de Beau podem surgir depois de 
várias semanas. 
Doença das Mãos-Pés e Boca. Múltiplas vesículas na pele do dedo do pé. (Cortesia do Dr. 
Samuel J. Jasper.) P 464 
Fig. 7-25 Doença das Mãos-Pés e Boca. Várias vesículas cutâneas nas laterais dos dedos. 
• As lesões orais são semelhantes às da herpangina, porém 
podem ser mais numerosas e geralmente envolvem a região 
anterior da boca. 
 
• Lesões de 1 a 30. 
 
• Mucosa jugal, mucosa labial e língua mais comumente 
afetados, mas qualquer área da mucosa oral pode estar 
envolvida. 
 
• Lesões individuais entre 2 e 7 mm de diâmetro (podem ser 
maiores do que 1 cm). 
 
• Lesões ulceram rapidamente e cicatrizam-se dentro de uma 
semana. 
Fig. 7-26 Doença das Mãos-Pés e Boca. Múltiplas ulcerações semelhantes à afta no fundo do 
vestíbulo. P 464 
SARAMPO 
• Infecção altamente contagiosa causada por um vírus da família dos paramixovírus, 
gênero Morbillivirus. 
• Antes do desenvolvimento de uma vacina efetiva contra o sarampo, a doença 
causava milhões de mortes anualmente por todo o mundo. 
• Na era pré-vacina nos Estados Unidos, mais de 90% dos indivíduos eram 
infectados até os 15 anos de idade, com mais de 500.000 casos de sarampo e cerca 
de 500 mortes relatadas anualmente. 
• A erradicação por meio da ampla imunização é possível, porém permanece um 
desafio. 
• Nos Estados Unidos, após a introdução da vacinação universal em 1963, a 
incidência anual de sarampo diminuiu mais de 99%. Um grande aumento no 
número de casos ocorreu entre 1989 e 1999, principalmente nas crianças em 
idade pré-escolar não vacinadas. Esse reaparecimento levou à recomendação para 
uma segunda dose da vacina e esforços amplos de imunização. 
• Em 2000, o CDC declarou que o sarampo havia sido erradicado nos Estados 
Unidos. Mesmo assim, episódios de sarampo – geralmente relacionado a 
indivíduos não vacinados e importação do vírus a partir outros países – 
continuam acontecendo, com aproximadamente 40 a 220 casos relatados por 
ano, desde 2001. 
 
• A infecção apresenta três estágios, cada um comduração de três dias, 
justificando a designação sarampo de nove dias. 
• Os três primeiros dias são caracterizados pelos três Cs: 
 Coriza (corrimento nasal), 
tosse – do inglês Cough (caracteristicamente alta/seca e desconfortável), e 
Conjuntivite (olhos fotofóbicos lacrimejantes e vermelhos). 
 
• A febre acompanha esses sintomas. Durante esse estágio inicial, a manifestação 
oral mais distinta observada são as manchas de Koplik. 
• Essas lesões representam focos de necrose epitelial, aparecendo como pequenas 
manchas branco-azuladas (ou “grãos de sal”) circundadas por eritema). 
• Os locais clássicos de envolvimento incluem a mucosa labial e jugal e, mais 
raramente, palato mo 
Sarampo. 
 Numerosas manchas de Koplik 
branco-azuladas na mucosa jugal. 
(Cortesia do Dr. Robert J. 
Achterberg.) 
Sarampo. 
Erupções maculopapulares 
eritematosas na face. (Cortesia do Dr. 
Robert J. Achterberg.) 
CAXUMBA 
(PAROTIDITE EPIDÊMICA) 
• Paramyxoviridae (gênero Rubulavirus). 
• Aumento difuso das glândulas exócrinas (glândulas 
salivares locais mais comuns), o pâncreas, plexo 
coroide e testículos e ovários maduros. 
• Vírus transmitido pela urina, saliva ou gotículas 
respiratórias. 
• Incubação - 16 a 18 dias. 
• Pacientes contagiosos do primeiro dia antes do 
aparecimento clínico da infecção até 14 dias após a 
resolução clínica. 
• Inverno e primavera. 
• Nos EUA a MMR (sarampo, caxumba e rubéola) 
se tornou uma norma para crianças entre os 12 e 
15 meses de idade. 
 
 
• A incidência anual da caxumba diminuiu em 98% 
e alcançou a menor incidência em 1985. 
• Ressurgimentos nas três últimas décadas - 
adolescentes e adultos jovens (universitários). 
 
 
• Complicações: epididimorquite e ooforite, que 
afetam em particular pacientes pós-puberais. 
Características Clínicas 
• 30% das infecções são subclínicas. 
• Casos sintomáticos - sintomas prodrômicos de febre baixa, 
cefaleia, mal-estar, anorexia e mialgia aparecem primeiro. 
• Seguidos por alterações salivares. Glândula parótida mais 
frequente, sublingual e submandibular também podem ser 
afetadas. 
• Aumento de volume e dor apresentam pico típico dentro de 2 e 
3 dias. 
• Movimentos mastigatórios da mandíbula ou alimentos que 
estimulam a secreção salivar aumentam a dor. 
• Aumento de volume unilateral, seguidos de alterações 
contralaterais em poucos dias. 
• Unilateral em cerca de 25% dos pacientes. 
Caxumba. 
Aumento de volume bilateral da 
parótida. (De Neville BW, Damm DD, 
White DK: Colar atlas of clinical oral 
pathology, ed 2, Hamilton, 1999, BC 
Decker.) 
• Segundo achado mais comum é a epididimorquite - 25% 
dos homens pós-púberes. 
• Testículos exibem rápida tumefação com dor significante e 
consistência mole à palpação. Varia de um aumento 
mínimo a quatro vezes maior de tamanho. 
• Unilateral é o mais comum. 
• Resolução da tumefação - atrofia do testículo acometido. 
• Esterilidade permanente é rara (redução na fertilidade em 
13% pacientes). 
• Menos comum a ooforite e a mastite em mulheres pós-
púberes. 
• Aborto espontâneo em cerca de 25% das mulheres que 
contraem caxumba (durante 1º trimestre de gestação). 
 
• Manifestação oral mais frequente é o aumento de 
volume e rubor dos orifícios dos ductos salivares 
de Wharton e Stensen. 
 
Diagnóstico 
• Manifestações clínicas quando a infecção ocorre em 
um surto epidêmico (casos isolados requerem 
confirmação laboratorial). 
 
• IgM específica para caxumba ou um aumento 
quatro vezes maior dos títulos IgG específico para 
caxumba. 
 
• Esfregaço das secreções obtidas do ducto da 
parótida ou de outra glândula salivar infectada - 
isolar o vírus para cultura ou realização da técnica 
de PCR em tempo real. 
Tratamento 
• Tratamento paliativo. 
• Antipiréticos e analgésicos sem aspirina. 
• Prevenção da orquite - repouso na cama para os 
homens até que a febre regrida. 
• Alimentos e bebidas ácidos devem ser evitados -
diminuir o desconforto das glândulas salivares. 
• Mortalidade rara, associada principalmente à 
encefalite. 
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA E 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
• Já foram escritos mais artigos sobre o vírus da 
imunodeficiência humana (HIV) e as debilidades 
causadas por ele do que sobre qualquer outro 
processo infeccioso. 
• HIV - vírus RNA de cadeia simples da família 
Retroviridae. 
• Duas espécies: HIV-1 e HIV-2. 
• HIV-1 - distribuição mundial, responsável pela 
maioria dos casos. 
• HIV-2 - África Ocidental, associado a um menor risco 
de transmissão e doença de progressão mais lenta. 
• 1981, CDC publicou o primeiro relato científico de AIDS. 
 
• Publicação descreveu a pneumonia provocada por Pneumocystis carinii 
(renomeado Pneumocystis jiroveci) em cinco homens previamente 
saudáveis provenientes de Los Angeles, Califórnia. 
 
• Poucos anos depois, o HIV foi isolado e identificado como a causa da 
AIDS. 
 
• Durante esse tempo, 65 milhões de indivíduos por todo o mundo se 
tornaram infectados pelo HIV e mais de 30 milhões de indivíduos 
morreram de AIDS. 
 
• 2011 - 2,5 milhões de novas infecções ocorreram, 34 milhões de pessoas 
estavam vivendo com HIV e uma estimativa de 1,7 milhão de mortes por 
AIDS. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• EUA - mais de 619.000 pessoas com AIDS morreram desde o 
início da epidemia e cerca de 1,1 milhão de indivíduos ainda 
vivem com a infecção pelo HIV. 
 
• EUA atualmente 33 mil de casos de AIDS diagnosticados / 
ano. 
 
• Nos primeiros anos da epidemia da infecção pelo HIV/AIDS 
era praticamente 100% fatal; a introdução da Terapia 
Antirretroviral Combinada (cART) em 1996, aumentou a taxa 
de sobrevida e aumento no número de pacientes vivendo 
com o vírus. 
 
• Sobrevida após dois anos de diagnóstico de AIDS aumentou 
de 44% em 1981 a 1992 para 64% em 1993 a 1995 e para 
85% em 1996 a 2006. 
• Indivíduos infectados – presença do vírus na 
maioria dos fluidos corporais (soro, sangue, saliva, 
sêmen, lágrima, urina, leite materno, secreções do 
ouvido e da vagina). 
 
• EUA - vias de transmissão são o contato sexual entre 
homens (2/3, seguido pelo contato heterossexual) e 
utilização de drogas injetáveis. 
 
• Exposição perinatal e transfusão sanguínea 
atualmente compreendem uma pequena proporção 
dos casos. 
• A transmissão do HIV por meio de fluidos orais é ainda controversa e 
foi relatada apenas empiricamente. 
 
 
• Exemplos raros de transmissão do HIV mediante contaminação de 
fluidos orais durante o ato de cunilíngua ou beijos violentos 
repetidos. 
 
• Saliva contém fatores inibitórios anti-HIV. (???) 
 
• Erosões, ulcerações e lesões inflamatórias hemorrágicas (gengivite, 
periodontite) podem predispor à transmissão oral. 
 
• Por precaução contra a infecção deve-se evitar todos os fluidos 
corporais dos pacientes infectados. 
• Acreditava-se que a AIDS fosse uma doença que 
afetasse em especial os brancos e os homens 
homossexuais. 
 
• Atualmente, o contato sexual entre homens 
permanece como o maior fator de risco; no entanto, a 
epidemiologia do HIV/AIDS mudou ao longo do 
tempo, com uma grande proporção dos casos 
surgindo em negros, hispânicos, mulheres e 
heterossexuais, sendo uma pequena proporção dos 
casos atribuída à transfusão sanguínea, produtos de 
sangue contaminado e transmissão vertical. 
 
 Risco de transmissão de mães infectadas para 
recém-nascidos reduziu-se de 25% para menos 
de 2% devido ao exame de HIV frequente 
durante o pré-natal, uso profilático de 
antivirais, cesariana eletiva realizada antes do 
início do trabalho de parto e não realização daamamentação. 
• CDC, (2010) - taxas estimadas de infecção pelo HIV a cada 100.000 
indivíduos negros, hispânicos e brancos era de 69, 28 e 9, 
respectivamente. 
 
• Negros 14% da população dos Estados Unidos, 44% dos casos novos 
de infecção pelo HIV. 
 
• Hispânicos 16% da população, mas representando 21% dos novos 
casos de infecção pelo HIV. 
 
• Fatores que contribuem para essas disparidades - pobreza, acesso 
limitado a serviços de saúde e educação sobre o HIV, barreiras 
culturais e de idioma, falta de consciência sobre o estado do HIV, 
altas taxas de infecções transmitidas sexualmente (infecção pelo 
HSV-2) que aumentam o risco de contrair HIV e atitude de se evitar 
o teste e tratamento por medo de discriminação. 
 
• Célula-alvo do HIV é o linfócito - T CD4+ auxiliar, embora outros linfócitos 
CD4+ ( macrófago e células dendríticas) possam ser infectados. 
 
• Infectados pelo HIV - formação de anticorpos contra o vírus, mas estes não 
têm função protetora. 
 
• O vírus permanece em silêncio, promove a morte da célula. 
 
• Diminuição no número de células T auxiliares - perda da função 
imunológica. 
 
• Resposta diminui a vírus, fungos e bactérias encapsuladas. 
 
• Manifestações neurológicas - o mecanismo exato de dano no SNC induzido 
pelo HIV não é completamente compreendido. 
CONCLUSÕES 
Características Clínicas 
• Estágios clínicos da infecção pelo HIV - Fase Aguda, Fase Crônica 
(Período de Latência) e AIDS. 
 
• Fase Aguda - paciente pode ser assintomático ou exibir uma 
síndrome retroviral aguda autolimitante. 
• 1 a 6 semanas após a exposição. 
• Sintomas (lembram da mononucleose infecciosa) - linfadenopatia 
generalizada, faringite, febre, erupção maculopapular, cefaleia, 
mialgia, artralgia, diarreia, fotofobia e neuropatias periféricas. 
• Alterações orais - eritema da mucosa e ulcerações focais. 
• Nessa fase inicial - a infecção pelo HIV geralmente não é considerada, 
nem investigada e os anticorpos contra o HIV ainda não são 
detectáveis. 
• Durante esse período os pacientes apresentam altas taxas de viremia e 
extremamente infecciosos. 
 Infecção estabelecida - desenvolvimento de uma 
resposta imune, diminuição da viremia e o paciente entra na 
Fase de Latência (fase crônica). 
• De alguns meses até mais de 15 anos. 
 
• Fatores com papel de impacto no tempo de latência: idade, 
resposta imunológica do hospedeiro, tipo de exposição, cepas 
virais e utilização de cART. 
 
• Maioria dos pacientes assintomática - alguns apresentam 
Linfadenopatia Generalizada Persistente (LGP). 
 
****Antes do desenvolvimento da AIDS, existe um período de febre 
crônica, perda de peso, diarreia, candidíase oral, herpes-zóster 
e/ou leucoplasia pilosa oral (LPO). Essa apresentação tem sido 
denominada Complexo Relacionado à AIDS (CRA). 
• Aumento acentuado da viremia , contagem de células CD4+ cai - 
desenvolvimento da AIDS (terceira fase). 
 
• Aumento de infecções oportunistas ou processos neoplásicos. 
 
• Pneumonia (Pneumocystis jiroveci) é uma manifestação 
característica que leva ao diagnóstico de AIDS. 
 
• Outras infecções - infecção pelo citomegalovírus (CMV) 
disseminada, infecções graves do herpes simples (HSV), infecções 
micobacterianas atípicas, meningite criptocócica e toxoplasmose 
no sistema nervoso central (SNC). 
 
• Diarreia persistente. 
 
• 30% a 50% dos pacientes com disfunção neurológica 
clinicamente (AIDS-demência). 
• A classificação mais aceita sobre as 
manifestações orais associadas à AIDS foi obtida 
pelo Encontro Científico e Consenso dos Problemas 
Relacionados à Infecção pelo HIV e Centro de 
Colaboração da Organização Mundial de Saúde das 
Manifestações Orais do Vírus da Imunodeficiência 
(EC-Clearinghouse on Problems Related to HIV 
Infection and the WHO Collaborating Centre on 
Oral Manifestations of the Immunodeficiency 
Virus). 
Classificação das Manifestações Orais (3 grupos): 
 
(1) fortemente associadas à infecção pelo HIV, 
 
(2) menos comumente associadas à infecção pelo 
HIV e 
 
(3) vistas na infecção pelo HIV. 
 
 A prevalência e tipos de manifestações orais observadas nos 
pacientes infectados pelo HIV sofreu grande modificação desde a 
introdução da cART. 
 
- Terapia cART aumento na contagem de CD4+, redução na carga viral 
(diminuição na prevalência de varias manifestações orais. 
 
- Redução acentuada na prevalência de candidíase oral, LPO, doença 
periodontal associada ao HIV e sarcoma de Kaposi. 
 
- Linfomas associados ao HIV não demonstrou alteração significante. 
 
- Prevalência aumentada de lesões benignas induzidas pelo 
papilomavírus humano (HPV). 
 
- Aumento na frequência da doença de glândula salivar associada ao 
HIV ( alguns autores sim, outros não). 
 OBSERVAÇÕES: 
 
• A identificação das manifestações orais é 
importante, uma vez que pode sugerir possível 
infecção pelo HIV em um indivíduo que 
desconhece a sua condição sorológica. 
 
• A descoberta dessas manifestações em um 
paciente sabidamente infectado pelo HIV pode 
sinalizar a progressão da infecção pelo HIV e a 
necessidade de início ou ajuste na terapia 
antirretroviral. 
 
Lesões Orais e Maxilofaciais Fortemente 
Associadas à Infecção pelo HIV 
 - Candidíase: 
 1 - Candidíase pseudomembranosa 
 2 - Candidíase eritematosa 
 3 - Candidíase hiperplásica 
 4 - Queilite angular 
 
- Leucoplasia Pilosa Oral 
- Sarcoma de Kaposi 
- Linfadenopatia Generalizada Persistente 
- Linfoma Não Hodgkin 
- Doença Periodontal Associada ao HIV 
 1 - Eritema linear gengival 
 2 - Gengivite ulcerativa necrotizante (GUN) 
 3 - Periodontite ulcerativa necrotizante (PUN) 
 
Candidíase Associada ao HIV. 
 Extensas placas brancas removíveis 
no lado esquerdo da mucosa jugal. 
Candidíase Associada ao HIV. 
Corte histopatológico corado pelo ácido 
periódico de Schiff (PAS) revelando 
diversos microrganismos fúngicos 
implantados na camada superficial de 
queratina. 
Leucoplasia Pilosa Oral 
Leucoplasia Pilosa Oral (LPO) Associada ao 
HIV. Estrias verticais de queratina ao longo da 
margem lateral da língua. 
Leucoplasia Pilosa Oral (LPO) Associada ao 
HIV. Mucosa oral exibindo hiperparaqueratose 
com corrugações na superfície. 
Leucoplasia Pilosa Oral (LPO) Associada ao 
HIV. Epitélio oral exibindo hiperparaqueratose 
e uma faixa de “células balonizantes” na 
camada espinhosa superior. Em maior 
aumento se observa células epiteliais, 
exibindo núcleo em colar de pérolas. 
 Sarcoma de Kaposi 
 O sarcoma de Kaposi (KS) é uma neoplasia do endotélio vascular causado pelo 
herpes-vírus humano tipo 8 (HHV-8, herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi 
[KSHV]). Desde o início da epidemia de AIDS, muitos casos nos Estados Unidos 
foram observados em associação com a infecção pelo HIV. 
Sarcoma de Kaposi (SK) Associado ao HIV. 
Múltiplas máculas púrpuras sobre o lado 
direito da face 
Sarcoma de Kaposi (SK) Associado ao HIV. 
Amplas áreas de SK se apresentando como 
uma superfície plana, acastanhada, e uma 
alteração de cor em forma de M no palato 
duro 
Sarcoma de Kaposi (SK) Associado ao 
HIV. Aumento de volume elevado, 
vermelho-escuro, na gengiva inferior 
vestibular anterior, do lado esquerdo. 
Sarcoma de Kaposi (SK) Associado ao 
HIV. Aumento de volume nodular, 
vermelho-azulado, difuso no palato 
duro, do lado esquerdo 
Sarcoma de Kaposi (SK) Associado ao HIV. Aumentode volume vermelho-azulado, difuso da 
gengiva, demonstrando necrose disseminada. 
 Linfadenopatia Generalizada Persistente 
 Após a soroconversão, com frequência a doença pelo HIV permanece 
silenciosa, exceto por uma linfadenopatia generalizada persistente (LGP). A 
prevalência desse sinal clínico precoce varia; entretanto, em diversos estudos, 
fica em torno de 70%. A LGP consiste em uma linfadenopatia que se apresenta 
por mais de três meses e envolve dois ou mais sítios extrainguinais. 
Linfadenopatia Associada ao HIV. Linfonodos cervicais aumentados em um paciente com 
linfadenopatia generalizada persistente (LGP). 
 Linfoma Não Hodgkin 
 O linfoma não Hodgkin (LNH) representa atualmente a neoplasia maligna mais comum nos 
indivíduos portadores de AIDS nos Estados Unidos. Da mesma forma que no SK, o LNH se tornou 
comum desde a introdução da cART. Ainda assim, o risco para o desenvolvimento de LNH em 
pacientes com AIDS nos Estados Unidos permanece alto, com um risco relativo de 23% quando 
comparado à população em geral. A maioria dos casos representa neoplasias de células B, 
agressivas e de alto grau. O LNH associado ao HIV pode ser classificado da seguinte forma: 
 
 
1 - Linfomas que também ocorrem em pacientes imunocompetentes (em especial o linfoma de Burkitt 
e o linfoma B difuso de grandes células; raramente o linfoma de zona marginal extranodal do tipo 
MALT [células linfoides associadas à mucosa], linfoma de célula T periférico e linfoma de células 
NK/T) 
2 - Linfomas que ocorrem de forma mais específica em pacientes infectados pelo HIV (linfoma de 
efusão primária e linfoma plasmablástico) 
3 - Linfomas que também ocorrem em outras imunodeficiências (casos que se assemelham à doença 
proliferativa associada ao pós-transplante [PTLD]). 
 
 Embora vários desses linfomas demonstrem uma relação com o EBV, estudos sugerem que o 
linfoma plasmablástico e o linfoma de efusão primária podem estar associados tanto ao EBV, 
como ao HHV-8. 
Linfoma Associado ao HIV. 
Aumento de volume de tecido mole ulcerado e eritematoso na gengiva inferoposterior e fundo 
de vestíbulo, do lado direito. 
 Doença Periodontal Associada ao HIV 
 Três padrões atípicos de doença periodontal fortemente associados à infecção pelo HIV são 
observados: 
1 - Eritema linear gengival 
2 - Gengivite ulcerativa necrotizante (GUN) 
3 - Periodontite ulcerativa necrotizante (PUN) 
 Gengivite Associada ao HIV. 
Banda eritematosa envolvendo a 
gengiva marginal livre. 
Gengivite Ulcerativa Necrosante 
Associada ao HIV (GUN). 
Múltiplas papilas interdentais perdidas 
na gengiva inferior. Observe a candidíase 
pseudomembranosa difusa da mucosa. 
Periodontite Associada ao HIV. Extensa perda do suporte periodontal sem bolsas profundas. 
Periodontite e Estomatite Necrosante 
Associada ao HIV. 
Necrose gengival difusa com 
extensão para a mucosa alveolar. 
Estomatite Necrosante Associada 
ao HIV. 
Necrose massiva do tecido mole e 
osso da maxila anterior. 
Manifestações Orais e Maxilofaciais Menos 
Frequentes da Infecção pelo HIV 
• Infecção Micobacteriana, 
 
• Hiperpigmentação, 
 
• Doença das Glândulas Salivares associada ao HIV, 
 
• Trombocitopenia, 
 
• Vírus do Herpes Simples, 
 
• Vírus da Varicela-Zóster e 
 
• Papilomavírus Humano . 
 
• Infecção Micobacteriana 
• A infecção micobacteriana mais conhecida é a tuberculose (TB), causada por 
Mycobacterium tuberculosis . 
 
 
 
 
Hiperpigmentação 
• A hiperpigmentação da pele, unhas e mucosa tem sido relatada em 
pacientes infectados pelo HIV. 
• As alterações são microscopicamente semelhantes à melanose focal, com 
deposição aumentada de melanina observada na camada basal do epitélio 
afetado. 
• Diversos medicamentos utilizados pelos pacientes com AIDS (p.ex., 
cetoconazol, clofazimina, pirimetamina, zidovudina e entricitabina) podem 
causar pigmentação melânica. 
 
Doença das Glândulas Salivares associada ao HIV 
• A doença das glândulas salivares associada ao HIV pode ocorrer em 
qualquer momento durante a infecção. 
• A doença clinicamente evidente na glândula salivar é observada em cerca 
de 5% a 10% dos pacientes infectados pelo HIV, com prevalência maior em 
crianças. 
• Etiopatogenia desconhecida, embora alguns pesquisadores sugiram que a 
desregulação autoimune e infecção viral oportunista (vírus EBV ou BK) 
possam desempenhar um papel. 
 
Trombocitopenia 
• A trombocitopenia tem sido relatada em mais de 40% dos pacientes com infecção 
pelo HIV. 
• Frequentemente é a primeira manifestação clínica da infecção, mas pode ocorrer 
em qualquer momento durante seu curso. 
• Os mecanismos de base podem incluir infecção direta das plaquetas por células 
progenitoras, destruição das plaquetas pelos anticorpos anti-HIV que fazem 
reação cruzada com glicoproteínas das plaquetas, destruição das plaquetas por 
ligação de complexos imunes inespecíficos e modulação defeituosa da 
hematopoiese pelos linfócitos T dos pacientes infectados pelo HIV. 
 
Vírus do Herpes Simples 
• A prevalência das lesões pelo HSV aumenta significativamente quando a 
contagem de células CD4+ está abaixo de 50 células/mm3 . 
• Na infecção pelo HIV, as lesões herpéticas podem ser mais disseminadas, 
ocorrer em um padrão atípico e persistir por meses. 
Infecção Herpética Recorrente Associada ao HIV. 
Erosão na mucosa da superfície dorsal anterior da língua, no lado esquerdo. Observe a borda 
circinada amarelada. 
Infecção Herpética Recorrente Associada ao HIV. Erosão na mucosa da superfície dorsal 
anterior da língua, no lado esquerdo. Observe a borda circinada amarelada. 
A avaliação para o HSV deve ser realizada em todas as ulcerações orais persistentes nos 
indivíduos infectados pelo HIV. Nessas ulcerações, os pesquisadores identificaram o HSV em 
10% a 19% das lesões (e mais 10% a 28% exibindo coinfecção pelo HSV e CMV). 
 Vírus da Varicela-Zóster 
• Na era cART, houve uma diminuição da prevalência de infecção recorrente 
pelo vírus da varicela-zóster (VZV), ou seja herpeszóster, nos pacientes 
infectados pelo HIV, mas ainda permanece mais comum do que na 
população em geral. 
• De forma paradoxal, alguns pacientes desenvolvem herpes-zóster após 
iniciarem a cART, como resultado da síndrome da reconstituição imune 
(ver seção de Tratamento e Prognóstico). 
 
 Papilomavírus Humano 
• Nos pacientes infectados pelo HIV, a maioria das lesões causadas pelo 
papilomavírus humano (HPV) surge na região anogenital, embora o 
envolvimento oral também seja possível. 
• Lesões orais causadas pelo HPV (comumente denominadas verrugas orais) 
incluem o papiloma escamoso oral, verruga vulgar, condiloma acuminado 
e hiperplasia epitelial multifocal. 
• Prevalência de lesões orais causadas pelo HPV nos pacientes infectados 
pelo HIV - aproximadamente 1% a 4% (maior do que aquela observada 
nos indivíduos imunocompetentes). 
 
Infecção pelo Papilomavírus Humano 
(HPV) Associado ao HIV. 
 Múltiplos nódulos exofíticos e papilares 
no lábio, mucosa jugal e gengiva. 
Outras Lesões Orais e Maxilofaciais 
Observadas na Infecção pelo HIV 
- Histoplasmose, 
- Ulcerações Aftosas, 
- Molusco Contagioso e 
- Carcinoma de Espinocelular 
 
 
 
 Histoplasmose 
• A histoplasmose é a infecção fúngica respiratória endêmica mais comum nos Estados 
Unidos, produzida por Histoplasma capsulatum . 
• Nos pacientes sadios, a infecção costuma ser subclínica e autolimitante, mas ocorrem 
infecções clinicamente evidentes em indivíduos imunocomprometidos. 
• Embora diversas infecções fúngicas profundas possam acometer os pacientescom 
AIDS, a histoplasmose é a mais comum e a doença disseminada se desenvolve em 
cerca de 5% desses pacientes que residem em áreas onde o fungo é endêmico. 
Histoplasmose Associada ao HIV. 
Ulceração endurecida com borda elevada em rolete na superfície dorsal da língua, no 
lado direito. 
 Ulcerações Aftosas 
• Lesões clinicamente semelhantes às ulcerações aftosas ocorrem com 
elevada frequência nos pacientes infectados pelo HIV. 
• São observadas as três formas (menor, maior e herpetiforme); no 
entanto, quase dois terços dos pacientes apresentam variantes 
maiores e herpetiformes incomuns. 
Ulceração Aftosa Recorrente Associada ao HIV. 
Ulceração superficial ampla na região posterior do palato mole. 
Ulceração Associada ao HIV. 
Ulceração atípica da mucosa que requer biopsia e pode ser atribuída a diversas causas 
Molusco Contagioso 
• O molusco contagioso (p. 340) é uma infecção cutânea causada pelo 
vírus do molusco contagioso (VMC), que é um membro da família 
poxvírus. 
• As lesões aparecem na pele e na região genital, como pequenas 
pápulas cerosas, com forma de cúpula, que muitas vezes mostram 
uma depressão central. 
Molusco Contagioso Associado ao HIV. 
Numerosas pápulas periorais. 
 Carcinoma de Espinocelular 
• Em comparação à população em geral, os indivíduos infectados pelo HIV têm duas vezes mais chance 
de desenvolvimento de câncer oral e na faringe. 
• Estudos com várias amostras de pacientes infectados pelo HIV/AIDS demonstraram alta prevalência de 
fatores de risco conhecidos para o câncer oral e de faringe (tabaco e infecção pelo HPV). 
• Além disso, a prevalência dessas neoplasias malignas aumenta com o grau de imunossupressão e o 
carcinoma espinocelular tende a ocorrer em uma faixa etária mais jovem nos pacientes infectados 
pelo HIV. 
• Esses achados sugerem que além dos fatores de risco conhecidos, a imunossupressão associada ao 
HIV contribui para a elevação do risco e velocidade de desenvolvimento de câncer. 
Carcinoma Espinocelular Associado ao HIV. 
Ulceração com margens elevadas e endurecidas na lateral da língua. 
Diagnóstico 
• Confirmação da infecção pelo HIV é geralmente obtida pela 
detecção de anticorpos. 
• Padrão ouro é o imunoensaio enzimático (EIA); testes rápidos 
para anticorpos relacionados ao HIV também estão disponíveis. 
• Resultados falso-positivos são possíveis e um resultado positivo 
ou indeterminado deve ser confirmado por um teste mais 
especifico (Western-blot). 
• Soroconversão - 3 a 12 semanas após infecção. Repetição do 
teste após um resultado negativo (suspeita de infecção recente 
pelo HIV). 
• Reação em cadeia de polimerase-transcriptase reversa (PCR-TR) 
e avaliação de DNA branched-chain pode ser usada para detectar 
o RNA do HIV no sangue de indivíduos recentemente infectados. 
 
 A AIDS é diagnosticada quando um 
paciente apresenta evidência laboratorial de 
infecção pelo HIV combinada com qualquer uma 
das condições seguintes: 
 
- Contagem de linfócitos TCD4+ inferior a 200 
células por microlitro 
- Porcentagem total de linfócitos T CD4+ menor do 
que 14 
- Documentação de uma das condições definidoras 
de AIDS. 
Quadro de Condições Definidoras de AIDS 
Tratamento e Prognóstico 
• A introdução da cART resultou drasticamente na redução 
da morbidade e mortalidade. 
 
• Antirretrovirais são administrados em combinação com 
outros para reduzir a resistência viral. 
 
• Início da cART reduz risco para o desenvolvimento de 
AIDS, óbito e transmissão de doença. 
 
 
• Efeitos colaterais (cART): custo, toxicidade, reações 
adversas e dificuldade de adesão. 
 
 
 
• A cART por muito tempo aumenta o risco para doenças 
cardiovasculares, doença hepática, doença renal e 
neoplasias malignas relacionadas ou não à infecção pelo 
HIV. 
Quadro de Terapia Antirretroviral 
• Testagem de rotina é primordial para o diagnóstico e 
tratamento precoce, aumentando a sobrevida e 
prevenindo a transmissão do HIV para os outros. 
• Alguns profissionais de saúde ficam receosos sobre o 
risco ocupacional de transmissão do HIV. 
• A taxa estimada de risco de soroconversão é de 0,3% 
após a exposição percutânea e 0,09% após exposição 
da mucosa ao sangue infectado pelo HIV. 
• O risco de transmissão a partir de fluidos infectados ou 
outros tecidos que não o sangue, não foi quantificado, 
mas é consideravelmente menor. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
• No cenário ocupacional, a profilaxia pós-exposição com 
medicamentos antirretrovirais reduz o risco de infecção para menos 
de 80% se iniciado dentro de horas após o evento. 
 
• Recomendado o tratamento de quatro semanas. 
 
• Profilaxia básica pós-exposição consiste em um regime de dois 
medicamentos, que pode ser expandida para uma combinação de 
três medicamentos para exposições mais graves. 
 
• Devido à complexidade da escolha do regime e potencial de reações 
adversas, recomenda-se o envolvimento de um infectologista e 
outro médico com experiência em terapia antirretroviral. 
7 QUESTÕES DA 7ª AULA DE 
PATOLOGIA BUCAL 
INFECÇÕES VIRAIS 
1 - O herpes simples é uma doença infecciosa 
viral com alta prevalência. Quais os vírus 
causadores e anatomicamente onde se 
localizam suas manifestações 
preferentemente? 
R.: 
 
 
 
2 – Quais as Condições que favorecem as 
recorrências ou recrudescimentos do herpes 
simples? 
R.: 
3 – As manifestações orais do herpes simples são o herpes primário e o 
herpes secudário ou recoorrente. Qual a denominaçãop do herpes 
primário? 
R.: 
 
 
 
 
 
4 – As manifestações orais do herpes simples recorrente guardam uma 
característica quanto ao local de estabelecimento das lesões 
recorrentes, diferentemente do que ocorre na gengivoestomatite 
herpética (aguda) primária. Quais as características dos locais 
acometidos pelo herpes simples secundário? 
R.: 
 
 
5 – Em pacientes imunocompetentes, após os 
estágios prodrômicos, como evoluem as 
manifestações orais do herpes simples? 
R.: 
 
 
6 - Quais as características histopatológicas do 
herpes simples? 
R.: 
 
7 - Qual o agente etiológico do herpes-zóster e 
quais as características deste microrganismo 
quando das manifestações de recorrência? 
Ainda, quais as suas principais complicações? 
R.: 
 
 
8 - Qual é a “Doença do beijo” e qual o agente 
etiológico desta condição? 
R.: 
9 - Como se denominam as manifestações bucais do 
sarampo, que se apresentam como numerosas 
manchas branco-azuladas na mucosa jugal? 
R.: Manchas de Koplik. 
 
10 - Qual a sinonímia da parotidite epidêmica e quais 
as suas principais complicações? 
R.: Caxumba e as principais complicações são a 
epididimorquite (homens) e a ooforite (mulheres). 
 
 
11 - Quantos e quais são os estágios clínicos da 
infecção pelo HIV? 
R.: 
 
 
12 - Qual a classificação das possíveis 
manifestações orais pela infecção do 
HIV? 
R.: 
 
13 - Quais as lesões orais e maxilofaciais 
fortemente associadas à infecção pelo HIV? 
R.: 
14 - Qual o signifiacado de cART? Defina esta 
condição. 
R.: 
 
15 - Quais os efeitos colaterais da cART? 
R.: