cardio resumão

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Doença
	Conceito
	Fatores de Risco
	Sintomas
	Complicações
	Fisiopatologia
	Classificação
	Doença Arterial Periférica Obstrutiva
	Decorrentes fenômenos ateroscleróticos sistêmicos progressivos, que provocam obstruções arteriais dos MMII.
	Hipertensão; Diabetes;
Tabagismo ativo;
Histórico de doença cardiovascular;
Dislipidemia; 
Aumento da idade;
	Claudicação Intermitente (Redução do aporte sanguíneo para MMII durante exercício). Dor e Desconforto durante caminhada e desaparece em repouso. 
	Cardiovasculares e Cerebrovasculares. 
Ex. IAM e AVC
	Agressão a parede arterial; Penetração das lipoproteínas (LDL) no espaço intimal; Modificações pelo contato com oxigênio; LDL acumula-se e agregam-se a proteína intracelulares tendo aglutinação; Adesão de leucócitos na superfície endotelial; Moléculas atraem monócitos e linfócitos que aderem a parede arterial, realizam diapedese entre as junções celulares e acumula-se no espaço subendotelial; Monócitos diferenciam-se em macrófagos que captam LDL oxidada e repleto de lipídicas, tornam-se células espumosas; Desencadeando uma resposta inflamatória por meio de quimiotaxia e migração de macrófagos e linfócitos; Macrófagos sofrem apoptose e novas oxidação LDL; Aumento da atividade inflamatória, permeabilidade, favorecendo a entrada e acúmulo de LDL estimulando aterogênese, propiciando placa aterosclerótica; Vasos susceptíveis a rupturas aumentado trombogenicidade; Comprometimento do fluxo sanguíneo, acúmulo de metabólitos e acidose local, terminações nervosas levando a dor e desconforto.
	Fontainer 
Estágio I - Assintomático;
Estágio II A – Claudicação Intermitente Limitante;
Estágio II B – Claudicação Intermitente Incapacitante;
Estágio III – Dor Isquêmia em repouso;
Estágio IV – Lesões Trópicas;
Rutherford
Categoria 0 – Assintomática;
Categoria 1 – Claudicação leve;
Categoria 2 – Claudicação moderada;
Categoria 3 – Claudicação severa;
Categoria 4 – Dor em repouso;
Categoria 5 – Lesão trópica pequena;
Categoria 6 – Necrose extensa.
	Diagnóstico 
	Tratamento
	IMPORTANTE
	EXERCÍCIO FÍSICO
	Ecodoppler;
Angiotomografia e Angiorressonância; Angiografia por subtração digital
	Mudanças no estilo de vida;
Cessação tabagismo;
Prática de exercício físico e controle ponderal; Medicamentoso para: HAS, Glicose, DM e Dislipidemia.
	Exercício Físico é útil no aumento da distância percorrida quanto da qualidade de vida.
	Benefícios- Aumento do desempenho da caminhada, melhora na QDV, Redução nível de estresse, Aumento do fluxo sanguíneo, Aumento limiar da dor 
	Doença
	Conceito
	Fatores de Risco
	Sintomas
	Fisiopatologia
	Classificação
	Insuficiência Venosa Profunda
	Conjunto de manifestações clínicas causada pela anormalidade (refluxo, obstrução ou ambos) do sistema venoso periférico, acometendo os MMII.
	Aumento da Idade;
Sexo Feminino;
Número de gestação;
Obesidade;
Histórico familiar.
	Formigamento; Dor;
Queimação;
Câimbras musculares;
Inchaço;
Sensação de peso ou latejamento;
Prurido cutâneo;
Pernas inquietas;
Cansaço das pernas e fadiga.
	Hipertensão venosa e varizes primárias parecem causar insuficiência das válvulas; Com continuidade piora o quadro da hipertensão venosa ; Entrada de líquido e proteínas no interstício ultrapassa a capacidade de captação capilar e linfática levando a edema; Mediadas moléculas de adesão intercelular ocorre um estímulo local a resposta inflamatórias; Presença destes fatores aumentam a permeabilidade capilar; Fagócitos aumentam produção de grânulos citoplasmáticos contendo radicais livre de oxigênio potencializando resposta inflamatória local; Ambiente tecidual começa a se tornar deletério as próprias células; Progressivo aumento da pressão causa diminuição do fluxo na microcirculação, diminuindo oxigenação e trocas metabólicas; A lise das hemácias libera hemoglobina, é degradada por hemossiderina extremamente irritante aos tecidos.
	CEAP para estratificação dos pacientes com doença venosa crônica.
C = Sinais clínicos;
E = Etiologia;
A = Anatomia;
P = Fisiopatologia;
Obs: CEAP não é adequada para ser utilizada como marcador da evolução dos tratamentos.
Venous Clinical Severity Score leva em conta parâmetros clínicos fornecidos pelos doentes e fatores objetivos determinados pelo avaliador onde 10 parâmetros são pontuados de 0 a 3.
	Diagnóstico 
	Tratamento
	Benefícios da fisioterapia
	Recursos Terapêuticos
	Ultrassom com Doppler;
Fotoplestismografia;
Flebografia;
Angiotomografia venosa e Angiorressonância; Ultrassom intravascular.
	Curativos e compressões na doença venosa;
Escleroterapia;
Laser transdérmico.
	Prevenção e Recuperação de danos.
Reduzir o risco de úlceras venosas e Melhorar a QDV.
	Cinesioterapia vascular (Alongamentos, exercíciometabólicos, fortalecimento, aeróbicos, proprioceptivos); Exercício respiratório; DLM; Pressoterapia; orientações vasculares.
	Valvopatias
	Função
	Alterações
	Quais as valvopaticas
	
Febre reumática principal etiologia.
Valvopatia mitral reumática mais comum é a dupla disfunção não balanceada (Insuficiência e Estenose)
	Orientar o sentido do fluxo sanguíneo nas vias de entrada e saída das câmaras ventriculares.
Insuficiência Mitral = Lesão aguda;
Estenose = lesão crônica.
	1- Obstrução do fluxo anterógrado (Estenose);
2 – Incompetências na manutenção do fluxo anterógrado (Insuficiência);
3 – Associação das duas disfunções.
	Estenose Mitral – Obstrução do enchimento ventricular; Aumento da pressão do átrio esquerdo; Hipertensão pulmonar; DC subnormal ou repouso e Insuficiência ao esforço.
Insuficiência Mitral –
Prolapso da Valva Mitral – Abaulamento da valva mitral em direção ao átrio esquerdo durante a sístole; Associado ao pequeno retorno de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo.
Estenose Áortica
Insuficiência Áortica
Estenose Tricúspide
Estenose Pulmonar
Insuficiência Pulmonar
	ESTENOSE
	Conceito
	
É quando o sangue que alcançou a cavidade cardíaca ou segmento arterial seguinte à válvula tende a voltar para a cavidade antecedente, gerando acúmulo de volume de sangue maior do que o normal.
	Fisiopatologia
	Graduação
	Lesão crônica
Quando as lesões não permitem que ocorra um fechamento valvular normal.
Reposição de colágenos
	Conjunto de manifestações clínicas causada pela anormalidade (refluxo, obstrução ou ambos) do sistema venoso periférico, acometendo os MMII.
	
	
Dificuldade na passagem do sangue leva a uma sobrecarga pressórica, consequentemente a uma dilatação. O sangue fica propenso a acumular-se na câmara cardíaca anterior a cavidade em questão, leva a hipertrofia da parede na tentativa de aumentar sua potência e vencer a estenose.
	Lesão (grau) Aréa (cm²) Gradiente
Discreta >1,5 <5
Moderada 1,0 a 1,5 5 a 10
Importante <1,0 >10
	Insuficiência Mitral
	Mecanismo Compensatório
Dilatação e Hipertrofia da musculatura cardíaca geralmente compensam os problemas presentes na circulação sanguínea gerados pelas lesões vasculares menos graves. 
Quando se trata de lesões valvulares severas esses mecanismos compensatórios não são eficazes.
	Fisiopatologia
	Classificação
	Lesão aguda
Regurgitação sanguínea para o átrio esquerdo durante a sístole ventrículo
Reposição de Elastina
	
	
Ocorre um fluxo retrógado de sangue, evoluindo para uma sobrecarga volumétrica.
A via final comum das valvopatias conduz à insuficiência cardíaca.
	New York Heart Association (NYHA) – relação entre os sintomas e a quantidade de esforço necessário.
Classe I – Ausência de sintomas durante atividade cotidiana;
Classe II – Sintomas desencadeados por atividades cotidianas;
Classe III – Sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou em pequenos esforços;
Classe IV – Sintomas em repouso.
	Febre Reumática
	Mecanismo
	Fatores de Risco
	Sinais e SintomasManifestações Clínicas
	Fases
	Fisiopatologia
	Diagnóstico
	Acomete o coração como um todo, primeiro a valva mitral, aórtica e, mais raramente, a tricúspide.
É uma complicação não supurativa da faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) e decorre de resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas; 
	Ocorre através de um mecanismo de hipersensibilizante.
Maioria das valvopatias é o resultado da cardiopatia reumática
	Predisposição Genética;
Faringoamigdalite de repetição;
Resposta Imune Tardia;
	Dispnéia; 
Tosse; 
Edema periférico; Hepatomegalia;
	Inadequação crônica do DC;
Privação de fluxo sanguíneo;
Perda de Massa Muscular;
	Exudativa – 1ª semana após o ínicio da febre reumática. Degeneração de colágeno e inflamação no endocárdio
Proliferativa - 1-6 meses após o início da febre reumática. Formação das lesões granulomatosas patognomônicas (Corpos de Aschaff) da cardite reumática
	Resposta imunológica;
Destruição de colágeno;
Proliferação de fibroblastos;
Reposição de colágenos (Estenose) ou de Elastina (Insuficiência);
Espessamento do anel fibroso (Estenose) ou degeneração fibrinoide (Insuficiência);
	Anamnese;
Exames Físicos;
Ausculta Cardíaca
	Cardiopatias Congênitas
	Cardiopatias Acianóticas
	Cardiopatias Cianóticas
	
Anormalidade na estrutura ou função cardiovascular que está presente ao nascer, mesmo quando descoberta mais tarde.
Na maioria origina-se da embriologênese defeituosa, entre a oitava semanas, quando as principais estruturas cardiovasculares são desenvolvidas. 
Etiologia = Genética;
 Ambiental;
	
Mais freqüentes que a Cianóticas. 
Comunicação interatrial (CIA) orifício no septo interatrial; Comunicação interventricular (CIV) orifício no septo interventricular.
	
Coloração azul-arroxeada da pele/mucosa.
Aumento da hemoglobina não oxidada.
	Shunt D-E
	Tetraplegia de FALLOT
	Anomalia de EISTEN
	Síndrome de EISENMENGER
	
Desvio de sangue direito para o esquerdo sem passagem pelo pulmão.
	Mais freqüente!
Estenose pulmonar; Aorta sobreposta ao septo ventricular; Defeito septo ventricular; Hipertrofia do VD.
	
Válvula tricúspide é deslocada em direção ao ápice do VD.
	
Diferentes defeitos cardíacos congênitos causam hipertensão pulmonar. 
	
Distúrbios da Condução Elétrica do Coração
	Componentes Extrínsecos – Deriva do Sistema Nervoso Autônomo.
	
Sistema Excitatório
	Nódulo sinovial ou Sinoatrial = Gera impulso rítimico normal
	
	
Componentes Intrínsecos ou Sistema de Condução – Participa diretamente do trabalho, desenvolvido pelo coração com suas contrações rítmicas chamas de células auto-rítmicas (Marca Passo).
	
	Vias Internodais = Conduzem impulso do NSA até o nódulo atrioventricular (NAV) e libera impulso elétrico ao átrio direito.
	
	
	
	Feixe de Bachmann ou Feixe Interatrial = Leva impulso elétrico ao átrio esquerdo.
	
	
	
	Nódulo Atrioventricular (NAV) = Local em que o impulso vindo dos átrios sofre atraso antes de passar para os ventrículos.
	
	
	
	Feixe de HIS e seus ramos esquerdo e direito
	
	
	
	Fibras de PURKINJE = Conduzem o impulso cardíaco para todas as partes dos ventrículos.
	
Propriedades Eletrofisiológicas͢͢͢͢
	Automatismo = Capacidade de gerar o próprio estímulo elétrico. Contração miocárdica, Rítmico Cardíaco e FC.
	
Propriedades Mecânicas
	
Contratilidade = Ejeção
	
	Condutibilidade = Condução do estímulo elétrico.
	
	
Relaxamento = Desativação da contração.
	
	Excitabilidade = Capacidade de cada célula do coração tem de se excitar em resposta a um estímulo elétrico, mecânico ou químico, gerando impulso elétrico ou resposta contrátel.
	
	
	Quais as FASES do ciclo cardíaco?
	Potencial de Ação
	ELETROCARDIOGRAMA
	O que pode ocorrer nos distúrbios da condução elétrica do coração?
	Quais os distúrbios da condução elétrica?
	Atividade cardíaca elétrica; Pressões Intracardíacas;
Abertura e do Fechamento das válvulas Cardíacas.
	Limiar;
Estímulo;
Fase ascendente;
Pico;
Fase descendente;
Potencial de repouso.
	Onda P = Ativação (Despolarização dos átrios);
Onda QRS = Ativação Ventricular;
Onda T = Repolarização Ventricular;
Onda U = Recuperação das fibras de condução ventriculares.
	
Lentificação e Interrupção ao nível dos feixes de His ou em suas ramificações.
	Arritmias cardíacas e Distúrbios de condução;
Bloqueios;
Isquemia e Infarto Agudo do Miocárdio;
Alterações estruturais e Metabólicas;
	Fisioterapia e Alterações Eletrocardiográficas
	Fibrilação Atrial
	FLUTTER Atrial
	Fibrilação Ventricular
	Taquicardia Ventricular
	Avaliação e monitorização eletrocardiográfica como etapas fundamentais a serem executadas antes, durante e após as intervenções fisioterapêuticas.
	Ritmo secundário à ausencia de atividade elétrica atrial. Não se veem as ondas P ou com voltagem muito baixa. 
	Ondas P perdem a sua distinção. (Dente de serra). 
	Impulsos cardíacos que circulam em todas as direções nos ventrículos; Muitas áreas pequenas do músculo ventricular estarão se contraindo ao mesmo tempo. Mais grave de todas arritmias. 
	Precede fibrilação ventricular. Aumento da irritabilidade miocárdica.
	Extrassístole Ventricular
	Bloqueio Átrioventricular primeiro grau
	Bloqueio Átrioventricular segundo grau tipo I
	Bloqueio Átrioventricular segundo grau tipo II
	Bloqueio Átrioventricular terceiro grau 
	Batimentos cardíacos anormais entre os ciclos cardíacos. Complexo QRS dos extrassístoles ventriculares têm aspecto largo. 
	Ritmo normal, onda P normal e intervalo PR mais longo.
	PR gradualmente fica mais longo complexo QRS seguidos de ausências de um batimento. 
	Irregular intermitente ou regular constante. QRS é geralmente amplo.
	Ritmos atriais e ventriculares são regulares, porém independentes. Algumas ondas P podem estar ocultas.
	Bloqueios Ramos do feixe de His
	Um ventrículo se despolariza pouco depois do outro.