Diabetes Melito: Definição e Prevalência

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Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
CONTEXTO MUNDIAL 
↳ 13 milhões de pessoas possuem diagnóstico de Diabetes 
Melito (DM). O número de pessoas com DM foi projetado 
para superior a 642 milhões em 2040. 
↳ A OMS estima que a hiperglicemia é o terceiro fator, em 
importância, da causa de mortalidade prematura, 
superada apenas por HAS e tabagismo. 
↳ O aumento da prevalência do diabetes é multifatorial: 
rápida urbanização, transição epidemiológica, transição 
nutricional, maior frequência de estilo de vida sedentário, 
maior frequência de excesso de peso, crescimento e 
envelhecimento populacional e, também, aumento da 
sobrevida dos indivíduos com diabetes. 
↳ O baixo desempenho dos sistemas de saúde, pouca 
conscientização sobre diabetes entre a população geral e 
os profissionais de saúde e início insidioso dos sintomas 
ou progressão do diabetes tipo 2 culmina na não detecção 
precoce do DM, dando oportunidade para o 
desenvolvimento de suas complicações: complicações 
micro e macrovasculares. 
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 
DEFINIÇÃO 
↳ A DM é uma síndrome do metabolismo defeituoso de 
carboidratos, lipídios e proteínas, causada tanto pela 
ausência de secreção de insulina como pela diminuição da 
sensibilidade dos tecidos à insulina. 
↳ Normalmente, o organismo transforma grande parte 
dos alimentos ingeridos em glicose. Essa glicose é 
transportada pelo sangue até as células onde será usada 
como fonte de energia. Para facilitar esse transporte, o 
corpo humano produz uma substancia chamada insulina. 
Nos diabéticos, ela não é produzida, a quantidade não é 
suficiente ou a insulina produzida não funciona 
adequadamente. Daí o aumento da quantidade de glicose 
no sangue. 
↳ Existem dois tipos gerais de diabetes melito: 
1. Diabetes Tipo 1 
Também chamado de diabetes melito dependente de 
insulina (insulinodependente), é ocasionado pela 
ausência de secreção de insulina 
2. Diabetes Tipo 2 
Também chamado de diabetes melito não dependente de 
insulina, é inicialmente provocado pela diminuição da 
sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito metabólico da 
insulina. Essa sensibilidade reduzida à insulina é 
frequentemente chamada de resistência insulínica. 
↳ Em ambos os tipos de diabetes melito, o metabolismo de 
todos os nutrientes está alterado. O efeito básico da 
ausência de insulina ou da resistência à insulina no 
metabolismo é impedir a captação eficiente e utilização da 
glicose pela maioria das células do organismo, exceto do 
cérebro. 
↳ Como resultado, a concentração de glicose sanguínea 
aumenta, a utilização celular da glicose cai ainda mais, e a 
utilização dos lipídios e das proteínas aumenta. 
FISIOLOGIA NORMAL 
↳ Quando o corpo identifica níveis elevados de glicemia (e 
isso ocorre principalmente após as refeições, pois há 
absorção dos nutrientes ingeridos), ocorre o estímulo 
para liberação da Insulina pelas células beta pancreáticas. 
Inicialmente ocorre a liberação do hormônio armazenado 
e, logo em seguida, do que está sendo recém-sintetizado. 
↳ O objetivo principal desse hormônio é fazer com que a 
glicose vá para o meio intracelular dos diversos tecidos, 
onde ocorrerá glicólise para geração de energia 
(principalmente em miócitos e hepatócitos) e o que sobra 
é utilizado na formação de glicogênio hepático, 
mecanismo de armazenamento energético. 
↳ Esse sistema levará à formação de macromoléculas, 
como carboidratos, proteínas e lipídios, e por esse motivo 
dizemos que a insulina é um hormônio anabólico. 
↳ Já o glucagon, hormônio contrarregulador da insulina, é 
produzido pelas Células Alfa Pancreáticas e possui o efeito 
oposto, sendo catabólico (juntamente com outras 
substâncias). 
 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
↳ A partir do momento em que o corpo detecta baixos 
níveis glicêmicos, sua produção e liberação são 
estimuladas. Nesse estado (fisiologicamente em jejum 
prolongado), estimula-se o uso das reservas hepáticas de 
glicogênio (glicogenólise) e posteriormente a síntese de 
glicose (gliconeogênese) através de moléculas não 
glicídicas, como o lactato dos músculos. Ocorre lipólise, e 
os ácidos graxos passam a ser substrato energético para a 
maior parte do corpo. Se esse mecanismo ocorre em 
excesso, acontece a cetogênese através dos hepatócitos. 
 
DIABETES TIPO 1 – DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO 
DE INSULINA PELAS CÉLULAS BETA DO 
PÂNCREAS 
↳ O diabético se alimenta → o estômago transforma a 
comida em glicose → a glicose entra na corrente 
sanguínea → o pâncreas produz pouca ou nenhuma 
insulina → a glicose não consegue entrar nas células e se 
acumula no sangue→ paciente é obrigado a aplicar 
insulina. 
PESSOA SAUDÁVEL: 
DIABÉTICO: 
 
↳ Início: a partir dos 14 anos (diabetes melito juvenil). 
Não obstante, pode acontecer em qualquer idade. Além 
disso, é o tipo de diabetes menos comum. 
↳ Em geral, são pacientes jovens que procuram 
atendimento, a maioria entre 4-6 ou 10-14 anos. Exceções 
existem, no entanto, e a doença pode se manifestar em 
idades mais avançadas. Quando surge após os 30 anos, 
chamamos de Diabetes Tardia ou LADA. 
↳ Pode se iniciar de modo repentino, em período de 
alguns dias ou semanas, com três sequelas principais: 
1. Glicose sanguínea aumentada 
2. Aumento da utilização de lipídios como fonte de 
energia e para a formação de colesterol pelo fígado 
3. Depleção das proteínas do organismo 
↳ A ausência de insulina reduz a eficiência de utilização 
periférica da glicose e aumenta a produção de glicose, 
elevando a taxa plasmática dessa e causando efeitos 
múltiplos por todo o organismo. 
↳ A glicose alta no sangue faz com que mais dela chegue 
aos rins em quantidade maior do que pode ser 
reabsorvida e o excesso é eliminado pela urina. Isso 
acontece quando o nível da glicose fica acima de 
180mg/100ml, o “limiar” sanguíneo para o aparecimento 
de glicose na urina. 
↳ A glicose não se difunde facilmente pelos poros das 
membranas celulares, e o aumento da pressão osmótica 
nos líquidos extracelulares causa transferência osmótica 
de agua para fora das células e, por conseguinte, grave 
desidratação celular em todo o organismo. Além disso, a 
perda da glicose na urina causa diurese osmótica, o que 
significa que o efeito osmótico da glicose nos túbulos 
renais reduz muito a reabsorção tubular de líquidos. 
↳ O efeito global, então, é a perda maciça de liquido na 
urina, ocasionando desidratação do liquido extracelular, 
que, por sua vez, causa desidratação compensatória do 
liquido intracelular. Assim, a poliúria (excreção excessiva 
de urina), as desidratações intracelulares e o aumento da 
sede são sintomas clássicos do diabetes. 
↳ Quando a glicose fica mal controlada por muito tempo, 
diversos vasos sanguíneos começam a funcionar 
anormalmente e passam por alterações estruturais que 
resultam em aporte inadequado de sangue para os 
tecidos, aumento o risco de ataque cardíaco, derrame, 
doença renal, 
retinopatia, cegueira, 
isquemia e gangrena 
nos membros. 
Tipo especial ou evolução de 
processo necrosante, cujas 
características variam. 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
↳ A hiperglicemia crônica também causa: 
 Neuropatia periférica, que é o funcionamento 
anormal dos nervos periféricos. 
 Disfunção do SNA 
↳ Essas anormalidades podem resultar em alteração dos 
reflexos cardiovasculares, deterioração do controle 
vesical, diminuição da sensibilidade nas extremidades e 
outros sintomas de lesão dos nervos periféricos. 
↳ Em estágios avançados de um ou outrotipo, quando não 
se administra insulina exógena nem medicações que 
auxiliem a contornar a situação, a glicose passa a servir 
quase que exclusivamente aos neurônios. Mas por que 
isso acontece? Isso se deve ao fato de que os neurônios 
não precisam da insulina para receber glicose. Portanto, 
continuam a funcionar normalmente sem esse hormônio. 
O problema é que isso os torna especialmente sensíveis 
tanto à hiper quanto à hipoglicemia, fazendo com que as 
manifestações neurológicas sejam as primeiras a 
aparecer em quadros de descompensação aguda. 
↳ Além disso, a hipertensão, secundaria a lesão renal, e a 
aterosclerose, secundaria ao metabolismo anormal dos 
lipídeos, frequentemente acontecem nos diabéticos e 
amplificam as lesões teciduais. 
↳ No DM1, há alteração do metabolismo de carbos para o 
metabolismo de lipídios, o que aumenta a liberação de 
cetoácidos no plasma muito mais rápido do que as células 
teciduais conseguem capta-los e fazer sua oxidação. Como 
consequência, ocorre acidose metabólica pelo excesso de 
cetoácidos, que associada a desidratação já citada acima, 
pode provocar acidose grave. Esse cenário rapidamente 
pode caminhar para coma diabético e morte, ao menos 
que o paciente receba tratamento com grande quantidade 
de insulina. 
↳ Compensações da acidose diabética: 
1. Respiração rápida e profunda 
Provoca aumento da expiração de CO2, que age como 
tampão para a acidose, mas também reduz as reservas de 
bicarbonato do liquido extracelular. 
2. Redução de excreção de bicarbonato pelos rins 
Isso gera novo bicarbonato que é devolvido ao liquido 
extracelular. 
↳ Como na DM1 não há possibilidade de usar a glicose 
como fonte de energia, ocorre o aumento da utilização e a 
diminuição do armazenamento das proteínas e dos 
lipídios. Assim, a pessoa que tem esse tipo de diabetes não 
grave não tratado apresenta perda de peso rápida e 
astenia (ausência de energia). 
↳ Em resumo, a falta de insulina representa para o corpo 
um jejum, sendo que não vai ocorrer a entrada de glicose 
na célula. Essa não entrada significa para o corpo que ele 
não está recebendo energia e a criança começa a 
desenvolver fome e comer em excesso. Mesmo assim, não 
dá para transferir a glicose para dentro da célula e a 
criança começa a emagrecer. Como a glicose vai 
aumentando no sangue porque a pessoa está comendo 
muito e a acumulando ali, há aumento da osmolaridade, 
ou seja, muito soluto no solvente, fazendo com que o 
indivíduo beba muita agua. Os rins então, excretam muito 
essa e a glicose levando a uma poliúria. Adiciona-se a esse 
quadro a cetoacidose. 
DIABETES TIPO 2 – RESISTÊNCIA AOS EFEITOS 
METABÓLICOS DA INSULINA 
↳ O diabetes tipo 2 é o mais comum, correspondendo a 
mais de 90% dos casos de DM no total. 
↳ Na maioria dos casos, inicia-se depois dos 30 anos, 
geralmente entre os 50 e 60 anos, e a evolução da doença 
é gradual. Por isso, ela é frequentemente descrita como 
diabetes do adulto. 
↳ Nos últimos anos, ocorreu um aumento significante de 
indivíduos mais jovens (menores de 20 anos) com DM2. 
Esse fato se relaciona a prevalência de obesidade, que é 
FR da DM2 em crianças e adultos. 
PRECEDENTES DO DESENVOLVIMENTO DO DM2 
↳ No diabetes melito tipo 2, além de hiperglicemia ocorre 
no corpo também hiperinsulinemia (aumento da 
concentração de insulina plasmática). O que acontece é 
que as células β do pâncreas começam a produzir muita 
insulina para tentar vencer a resistência à insulina que os 
tecidos-alvo apresentam. A redução dessa sensibilidade à 
insulina faz com que a glicose não consiga entrar na célula, 
prejudicando o uso e o armazenamento dos carboidratos, 
assim, temos um aumento da glicose no sangue, 
aumentando mais ainda o estimulo nas células β 
pancreáticas para que elas aumentem de modo 
compensatório a secreção de insulina. 
↳ O desenvolvimento da resistência à insulina e do 
metabolismo alterado da glicose é geralmente um 
processo gradual que começa com o excesso de peso e 
obesidade. Entretanto, os mecanismos que relacionam a 
obesidade à resistência insulínica ainda não estão bem 
esclarecidos. Estudos sugerem menor número de 
receptores de insulina nos indivíduos obesos, entretanto, 
a maior parte da resistência é provocada por 
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anormalidades nas vias de sinalização que ligam a 
ativação do receptor a diversos efeitos celulares. A 
alteração na sinalização é consequência dos efeitos 
tóxicos do acumulo dos lipídios nos tecidos, como o mus. 
Esquelético, tecido adiposo e fígado, em consequência do 
ganho excessivo de peso. 
↳ O diabético tipo 2 muitas vezes apresenta 
desenvolvimento silencioso da doença, sendo 
assintomático por vários anos até iniciar quadro de 
alterações macrovasculares (IAM, Doença Arterial 
Periférica, AVE) e microvasculares (retinopatia, 
nefropatia, neuropatia), que são doenças relacionadas ao 
longo tempo de hiperglicemia. 
↳ A síndrome metabólica é, então, a base da evolução para 
essas situações clínicas. Os critérios para avaliação da 
síndrome metabólica são: 
 Obesidade (analisada principalmente pela 
circunferência abdominal) 
Homem > 102 cm 
Mulher > 88cm 
 
 HAS > ou igual 130x85 mmHg 
 Triglicerídeos > ou igual 150 mg/dl 
 HDL 
Homem < 40 mg/dl 
Mulher < 50 mg/dl 
 
 Glicemia em jejum > ou igual 100 mg/dl 
↳ Esses critérios estão intimamente relacionados ao 
acumulo do excesso de tecido adiposo na cavidade 
abdominal em torno das vísceras e fazem parte dos 
critérios que predispõe o desenvolvimento do Diabetes 
Melito tipo 2. 
FISIOPATOLOGIA DA DM2 
↳ Essencialmente, precisamos entender que a Diabetes 
Mellitus tipo 2 ocorre quando, por fatores genéticos (forte 
componente) ou ambientais, temos um déficit no 
funcionamento habitual da insulina, seja ele advindo do 
aumento da resistência a esse hormônio ou pela 
diminuição da sua produção. O que se sabe hoje é que o 
mecanismo principal na DM2 tende a ser o aumento da 
resistência insulínica. Entretanto, com os tecidos mais 
resistentes, as Células β pancreáticas começam a ter que 
produzir mais hormônio e aos poucos vão sendo levadas 
à exaustão. Dessa forma, todos os caminhos podem levar 
ao déficit de produção insulínica, em algum momento. 
↳ Essa resistência insulínica incialmente irá conseguir ser 
plenamente compensada pela maior produção através 
das células β, o que normaliza os níveis glicêmicos e 
mascara a doença. Devido a isso, é comum que 
diagnostiquemos a DM2 em pacientes cujas células β já 
perderam 50% da sua capacidade de produção e a doença 
será mais difícil de controlar. É por isso que em pacientes 
com risco maior, como parentes de primeiro grau 
portadores da doença, podemos realizar o exame HOMA-
IR, que é capaz de medir a resistência insulínica em 
progressão, tomando medidas que impeçam o 
estabelecimento da doença. 
↳ Se as células estão recebendo menos glicose, o 
organismo interpreta como um estado de hipoglicemia e 
as células alfa do pâncreas são estimuladas a produzir 
glucagon, que atuará de forma semelhante à descrita lá na 
fisiologia normal. 
 
↳ Resumidamente, o que temos no paciente diabético é: 
1. Aumento da secreção de Glucagon, pois o organismo 
interpreta um falso estado de Jejum. 
2. Diminuição posterior da secreção de insulina, pois à 
medida em que se estimula as células alfa, inibe-se as 
células β. 
3. Aumento da geração de glicose hepática 
(Gliconeogênese), para compensar essa 
“hipoglicemia” percebida. 
4. Diminuição cada vez maior da captação de glicose 
circulante, levando a elevadosníveis de glicemia. 
5. Diminuição do efeito Incretina, que consiste na 
secreção de insulina dependente da ingestão de 
glicose (abordaremos melhor esse mecanismo mais à 
frente). 
6. Aumento da lipólise como fonte de energia, uma vez 
que a glicólise está prejudicada. 
7. Aumento da recaptação da glicose nos néfrons, 
também devido à falsa percepção de hipoglicemia. 
↳ A velocidade de progressão da doença vai depender da 
compensação obtida dos níveis glicêmicos, através da 
terapia apropriada (farmacológica e não farmacológica) 
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introduzida o mais cedo possível. Os portadores da DM2 
que não conseguem segurar essa progressão, aos poucos 
alcançam a falência total das células beta, e assim se 
tornam semelhantes aos portadores de DM1. 
 
FATORES DE RISCO 
NÃO MODIFICÁVEIS 
 Não Caucasianos e Não Asiáticos; 
 Idade ≥ 45 anos; 
 Parentes de 1º Grau Portadores de DM; 
MODIFICÁVEIS 
 IMC ≥ 25kg/m²; 
 Obesidade Central; 
 Sedentarismo; 
RELACIONADOS À GESTAÇÃO 
 Mulheres que tiveram Diabetes Gestacional; 
 Nascidos com mais de 4kg; 
RELACIONADOS A OUTRAS DOENÇAS 
 Hipertensos; 
 Portadores de Doença Cardiovascular Manifesta; 
 Portadoras de Síndrome dos Ovários Policísticos; 
 HDL<35 ou TG>250. 
RELACIONADOS A DEFICIÊNCIA INSULÍNICA EM 
PROGRESSÃO 
 Acantose Nigricans (principal manifestação 
precoce da resistência insulínica); 
 Pré-Diabéticos; 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Poliúria (aumento do volume urinário); 
 Polidipsia (aumento da sede); 
 Polifagia (aumento da fome); 
 Perda ponderal inexplicada. 
↳ O mecanismo básico da ocorrência deles é 
a hiperglicemia, pois a glicose será mais excretada na 
urina, o que aumenta a liberação de água, levando à 
poliúria, e essa perda líquida excessiva leva ao aumento 
da sede. 
↳ O aumento da fome ocorre porque o organismo 
interpreta a falta de glicose como baixa ingesta de 
carboidratos, levando assim à polifagia. Se a glicose 
intracelular está baixa, reduz-se a formação de ácidos 
graxos, e esses passam a ser utilizados como substrato 
energético, levando à perda ponderal, além do constante 
estímulo à liberação do glucagon, hormônio catabólico. 
RASTREAMENTO DA DIABETES MELITO 
 
RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO DE DM 
GESTACIONAL 
 
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Os testes citados aqui estão explicados no próximo tópico. 
↳ No primeiro trimestre da gestação, na primeira consulta 
de pré-natal, sugere-se investigar DM preexistente por 
meio dos exames habituais. Gestantes com diagnóstico de 
DM no primeiro trimestre da gestação (critérios 
diagnósticos de DM em não gestantes) devem ser 
consideradas portadoras de DM preexistente; elas 
apresentam maior risco de malformações fetais e outras 
complicações gestacionais e neonatais. 
↳ Vale ressaltar que o valor de corte da glicemia em jejum 
durante a gestação difere do considerado normal para 
não gestantes, sendo < 92 mg/dL em qualquer fase da 
gestação. Valores entre 92 e 126 mg/dL são diagnósticos 
de DMG em qualquer fase da gestação. 
↳ Sugere-se que toda mulher sem diagnóstico 
reconhecido de DM francamente manifesto ou DMG seja 
submetida a TOTG com 75 g de glicose após jejum calórico 
mínimo de 8 horas, entre 24 e 28 semanas de gestação, 
com coleta de glicose em jejum, 1 e 2 horas após 
sobrecarga, conforme recomendação da IADPSG e da 
OMS. 
↳ É importante reforçar a manutenção de dieta sem 
restrição de carboidratos nos 3 dias anteriores ao exame, 
sendo um único valor alterado no teste suficiente para o 
diagnóstico de DMG. 
DIAGNÓSTICO DE DM 
↳ Na história natural do DM, alterações fisiopatológicas 
estão presentes antes que os valores glicêmicos atinjam 
níveis supranormais. 
↳ A condição na qual os valores glicêmicos estão acima 
dos valores de referência, mas ainda abaixo dos valores 
diagnósticos de DM, denomina-se pré-diabetes. A 
resistência à insulina já está presente e, na ausência de 
medidas de combate aos fatores de risco modificáveis, ela 
evolui frequentemente para a doença clinicamente 
manifesta. A ADA (American Diabetes Association) 
previamente havia atribuído os termos “glicemia de jejum 
alterada” e “tolerância à glicose diminuída” a essas 
condições de risco aumentado de doença cardiovascular e 
complicações em longo prazo. Na maioria dos casos de 
pré-diabetes, a “doença” é assintomática e o diagnóstico 
deve ser feito com base em exames laboratoriais. Mesmo 
o DM estando presente do ponto de vista laboratorial, seu 
diagnóstico clínico pode tardar até anos pelo fato de a 
doença ser oligossintomática em grande parte dos casos, 
por isso a importância do rastreamento na presença dos 
fatores de risco. 
↳ As categorias de tolerância à glicose têm sido definidas 
com base nos seguintes exames: 
 
1. Glicose Urinária Casual: 
↳ Se o paciente é daqueles que apresentam os quatro 
sintomas clássicos, ele está no único grupo que pode ser 
diagnosticado através da Glicemia Urinária 
Casual (aquela colhida em qualquer momento através do 
glicosímetro), desde que apresente valores acima de 
200mg/dl. 
 
2. Glicemia em jejum: deve ser coletada em sangue 
periférico após jejum calórico de no mínimo 8 
horas. 
↳ O nível de glicose sanguínea em jejum no começo da 
manhã está, normalmente, entre 80 e 90 mg/100 ml, e o 
valor de 110 mg/100 ml é considerado o limite superior 
da normalidade. 
↳ O nível de glicose sanguínea em jejum acima desses 
valores, com frequência, indica DM ou, pelo menos, 
resistência acentuada à insulina. 
↳ Nos indivíduos DM1, os níveis de insulina plasmáticos 
são muito baixos ou indetectáveis durante o jejum e até 
mesmo depois de uma refeição. 
↳ No DM2, a concentração de insulina plasmática parece 
ser várias vezes mais alta que o normal e, em geral, 
aumenta em maior grau depois da ingestão de uma carga 
padrão de glicose, durante o TOTG. 
 
3. TOTG: consiste em medir a glicemia do paciente 
após administrar 75g de glicose por via oral e 
aguardar algumas horas (consideramos 
principalmente o valor encontrado após 2h). 
↳ Importante reforçar que a dieta deve ser a habitual e 
sem restrição de carboidratos pelo menos nos 3 dias 
anteriores à realização do teste. 
↳ Permite avaliação da glicemia após sobrecarga, que 
pode ser a única alteração detectável no início do DM, 
refletindo a perda de primeira fase da secreção de 
insulina. 
↳ Quando uma pessoa normal, em jejum, ingere 1g de 
glicose por kg do seu peso corporal, o nível sérico de 
glicose aumenta de cerca de 90mg/100ml p/ 120 a 
140mg/100ml e volta para o nível abaixo do normal em 
cerca de 2 horas. 
↳ No diabético, a concentração de glicose sanguínea de 
jejum está, quase sempre, acima de 110mg/100 ml e, com 
frequência, acima de 140mg/100ml. O teste de tolerância 
Diabetes Melito 
 
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a glicose também está quase sempre anormal. Com a 
ingestão de glicose, essas pessoas apresentam elevação 
muito acima da prevista para o seu nível de glicose 
sanguínea, como vemos na curva abaixo na imagem, e o 
nível dessa somente retorna ao valor de controle de 4 a 6 
horas; além do mais, não chega a cair abaixo do nível de 
controle. 
↳ A queda lenta dessa curva e a sua incapacidade de cair 
abaixo do nível de controle demonstram que (1) o 
aumento normal na secreção de insulina após a ingestão 
de glicose não ocorre; ou (2) existe redução da 
sensibilidade à insulina. O diagnóstico de diabetes melito 
pode, em geral, ser estabelecido com base em curva como 
essa,e os tipos 1 e 2 do diabetes podem ser distinguidos 
um do outro por meio de dosagens de insulina plasmática, 
e, no DM1 a insulina se encontra baixa ou indetectável, e 
aumentada no DM2. 
 
 
4. Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece 
vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos 
últimos 3 a 4 meses e ao sofrer menor 
variabilidade dia a dia e independer do estado de 
jejum para sua determinação. 
↳ Esse exame reflete uma média do controle glicêmico do 
paciente nos últimos meses porque a glicose circulante 
tende a realizar certa ligação à hemoglobina, tornando-a 
glicada, sendo esse processo mais ou menos frequente de 
acordo com os níveis séricos. O tempo que ele traduz é 
justamente o tempo de vida médio das hemácias. 
↳ Vale reforçar que se trata de medida indireta da 
glicemia, que sofre interferência de algumas situações, 
como anemias, hemoglobinopatias e uremia, nas quais é 
preferível diagnosticar o estado de tolerância à glicose 
com base na dosagem glicêmica direta. 
↳ Outros fatores, como idade e etnia, também podem 
interferir no resultado da HbA1c 
↳ A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição 
dos exames alterados, idealmente o mesmo exame 
alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de 
sintomas inequívocos de hiperglicemia. 
 
5. Hálito Cetônico 
↳ Pequenas quantidades de acido acetoacetico no sangue, 
que aumenta muito no DM grave, são transformados em 
acetona, que é volátil e vaporizada no ar expirado. Assim, 
com frequência, da para diagnosticar DM1 só pela 
presença de acetona no hálito do individuo. Além disso, os 
cetoácidos podem ser detectados por meios químicos na 
urina e se quantificados, podemos saber a gravidade do 
DM. 
↳ Nos estágios iniciais do DM2, no entanto, os cetoácidos 
não são, geralmente, produzidos em quantidade 
excessiva. Mas quando a resistência à insulina é grave e 
existe grande aumento da utilização de lipídios como 
fonte de energia, os cetoácidos são, então, produzidos 
pelas pessoas portadoras de diabetes melito tipo 2. 
↳ Em tese, podemos solicitar qualquer um dos três 
(TOTG, g. em jejum e HbA1c), pois possuem igual valor 
diagnóstico. Entretanto, como a Glicemia em Jejum é um 
exame mais fácil e mais barato de ser realizado, 
geralmente é o exame de escolha. 
↳ Atenção! Para diagnosticarmos a Diabetes Mellitus sem 
os sintomas clássicos, são necessários dois resultados 
diferentes de exames, podendo ser dois do mesmo ou um 
de cada tipo. O mesmo é válido para o diagnóstico da pré-
diabetes, caso encontremos os valores intermediários que 
citamos anteriormente. Nesses casos, no entanto, o ideal 
é que o segundo exame seja o TOTG, pois só com ele 
poderemos avaliar a resposta do paciente à glicose 
ingerida, o que nos diz mais sobre a capacidade de 
secreção e funcionamento insulínico, discriminando a 
glicemia em jejum alterada da tolerância diminuída à 
glicose oral. 
↳ Se você pedir dois diferentes, um vier alterado e um vier 
normal, o que você faz? Pede ao paciente para repetir o 
exame alterado e, caso venha novamente com os mesmos 
valores, pode fechar o diagnóstico. 
 
 
Critérios laboratoriais para diagnostico de normoglicemia, pré-
diabeticos e diabéticos, adotados pela Sociedade Brasileira de 
Diabetes (SBD), no quadro abaixo. 
 Glic. 
jejum 
TOTG Glicose ao 
acaso 
HbA1
c 
(%) 
Obs 
Normal < 100 < 140 - <5,7 OMS 
emprega 
valor de 
corte de 
110mg/dl p/ 
normalidade 
da glicose 
em jejum 
 
Diabetes Melito 
 
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 Glic. 
jejum 
TOTG Glicose ao 
acaso 
HbA1
c 
Observação 
Pré-DM 100 a 
125 
140 a 
199 
- 5,7 a 
6,4 
+ de 
qualquer dos 
parâmetros 
confirma 
diagnóstico 
de pré-DM 
DM ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 c/ 
sint. 
inequívoco
s de 
hiperglice
mia 
≥ 6,5 + de 
qualquer dos 
parâmetros 
confirma 
DM. Na 
ausência de 
sintomas de 
hiperglic., 
repetir teste 
para 
confirmação 
 
↳ O diagnóstico da DM1 se dá exatamente da mesma 
forma do diagnóstico da DM2, associando a clínica com os 
níveis glicêmicos. A diferença principal consiste nos 
grupos mais jovens e compostos principalmente por 
pacientes magros (o que tem mudado devido ao 
crescimento da obesidade infantil no mundo), que já 
aparecem sintomáticos (com os 4Ps), devido à deficiência 
insulínica. 
↳ Assim, exames específicos são necessários apenas 
quando não se pode diferenciar tão facilmente, como em 
pacientes mais velhos que não estão respondendo ao 
tratamento. Para esses casos, podemos solicitar 
o ICA, Anti-GAD e Anti-IA2, anticorpos relacionados à 
destruição celular pancreática. 
↳ Não se rastreia os demais pacientes através desses 
anticorpos porque mesmo que se identifique, ainda não 
há formas descritas na literatura de impedir o 
desenvolvimento da doença, entretanto, podem ser 
solicitados para pacientes com história familiar 
importante, apenas para fins de orientações precoces e 
para início da MEV (que retarda um pouco a progressão). 
O quadro apresenta os estágios do DM1 autoimune propostos 
pela Associação Americana de Diabetes (ADA) para 
estadiamento, baseados nos níveis glicêmicos e na 
sintomatologia. Na prática clínica, não se recomenda 
rotineiramente a investigação de autoimunidade com dosagem 
dos autoanticorpos. 
Estágios 1 2 3 
Autoimunidade + + + 
Níveis glicêmicos 
para diagnóstico 
Normoglicemia: 
glicemia de 
jejum, TOTG e 
HbA1c normais 
Disglicemia: 
níveis 
glicêmicos 
alterados, 
compatíveis 
com pré-DM 
Hiperglicemia 
evidente e de 
inicio 
recente, 
critérios 
clássicos de 
(jejum entre 
100 e 
125mg/dl, 
2h no TOTG 
entre 140-
199mg/dl, 
ou HbA1c 
entre 5,7 e 
6,4% 
diagnostico 
de DM 
(glicemia de 
jejum ≥126, 
2h no TOTG ≥ 
200, ou 
HbA1c ≥ 6,5% 
Sintomas Ausentes Ausentes Presentes 
 
METAS E ACOMPANHAMENTO 
↳ Após o diagnóstico, você deve sempre acompanhar os 
níveis glicêmicos do seu paciente para medir a eficácia do 
tratamento atual. Para isso, dois exames são essenciais no 
acompanhamento, a Glicemia em Jejum, para termos ideia 
do estado atual do paciente e a Hemoglobina Glicada, para 
podermos avaliar a efetividade a longo prazo. 
↳ Para entender melhor a necessidade desses dois 
exames, imagine que a Glicemia em Jejum funciona com o 
Saldo da sua conta corrente, mostrando o que temos nesse 
momento. Já a Hemoglobina Glicada funcionará como um 
extrato, mostrando as alterações dos últimos 2-4 meses! 
↳ A recomendação é que se solicite a HbA1c pelo menos 
duas vezes ao ano, em pacientes estáveis e quatro vezes 
ao ano quando estamos alterando as medicações. O TOTG 
não deve ser solicitando no acompanhamento. Porém, em 
casos especiais em que o controle não está sendo 
alcançado, podemos solicitar a aferição da glicemia pós-
prandial através do glicosímetro, e por isso também 
temos valores de referência para tal. Em suma, segundo a 
Sociedade Brasileira de Diabetes, o nosso objetivo é 
alcançar: 
 Ideal Tolerável 
Glicemia em jejum < 110 mg/dl <130mg/dl 
Glic. pós-prandial <160 mg/dl <180mg/dl 
HbA1c <7% <7,5 a 8,5% 
↳ Quando falamos em valores toleráveis, estamos nos 
referindo a dois pontos-chave que se deve ter atenção: 
1. Cada medicação é capaz de reduzir uma certa 
quantidade desses valores, mas algumas estão 
associados a um risco de hipoglicemia maior, ou 
outros efeitos adversos importantes. Dessa 
forma, o risco-benefício pode não valer a pena e 
aceita-se valores ligeiramente superiores. 
2. Pacientes idosos têm um risco maior de 
apresentarem hipoglicemia e consequênciasimportantes dessa condição. São nesses grupos 
tende-se a flexibilizar um pouco mais, podendo 
tolerar uma glicada de até 8,5%. Mas cada caso 
deve ser avaliado individualmente. 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
1. Explicar a condição atual ao paciente e mostrar a 
ele quais os seus fatores de risco; 
2. Orientá-lo quanto: 
Importância de uma dieta adequada, com menor ingesta 
de carboidratos (principalmente os de absorção rápida) e 
gorduras, variedade nos alimentos, ingesta de frutas, 
verduras, legumes e cereais. Tente não ser tão radical de 
uma só vez, pois isso diminui as chances do paciente 
realmente seguir a reeducação alimentar. O ideal é 
introduzir as mudanças gradualmente. Se o seu paciente 
tiver possível acesso, encaminhe-o para um nutricionista, 
que possui maior conhecimento nessa área e certamente 
fará um excelente trabalho; 
3. Reduzir o IMC do paciente para 20-25, o que 
melhora a resistência periférica à insulina, bem 
como a capacidade de secreção de insulina em 
resposta à glicose. 
4. Cessar o tabagismo e redução na ingesta alcoólica 
5. Prática de exercícios físicos regularmente 
É fundamental para os diabéticos, auxiliando da correção 
da hiperglicemia, obesidade, HAS e no risco 
cardiovascular. O mais indicado são caminhadas de 
30min/dia, 5 vezes na semana. Quanto maior a massa 
magra, mais fácil de perder peso, pois o músculo irá 
consumir energia durante o exercício; 
↳ Tenha sempre cuidado para adaptar as sugestões à 
realidade do paciente, pois assim você aumenta as 
possibilidades de adesão ao tratamento. Assim, faz 
sentido que se acompanhe nas consultas subsequentes a 
assiduidade dessas práticas. 
TRATAMENTO DA DIABETES MELITO TIPO 2 
MEDICAMENTOS 
↳ Didaticamente, os medicamentos serão dividos aqui em 
quatro principais grupos, de acordo com seu mecanismo 
de ação. 
Ninguém aqui está dizendo que elas são da mesma classe 
ou necessariamente possuem ação parecida, estamos 
apenas agrupando classes para facilitar o aprendizado! rs 
↳ Dito isso, existem os Antidiabéticos que: 
1. Atuam na Resistência Insulínica 
 Biguanidas 
 Glitazonas 
2. Aumentam a Secreção Independente de Insulina 
 Sulfonilureias 
 Glinidas 
 
3. Aumentam a Secreção de Insulina Glicose-
Dependente 
 Análogos do GLP1, 
 Inibidores do DPP-IV 
 
4. Não relacionados (diretamente) à Insulina 
 Inibidores de SGLT2 
 Inibidores da Alfaglicosidase 
ANTIDIABÉTICOS QUE ATUAM NA RESISTÊNCIA 
INSULÍNICA 
↳ Como visto anteriormente, a resistência insulínica é um 
dos principais fatores relacionados ao desenvolvimento e 
progressão da diabetes mellitus, e é justamente nesse 
mecanismo que esses medicamentos irão atuar, em 
menor ou maior escala. 
 Biguanida (Metformina): 
↳ Esse é o medicamento mais utilizado pelos diabéticos. 
Apesar de ajudar na sensibilização periférica à insulina, 
sua principal ação consiste em reduzir a gliconeogênese 
hepática, principal responsável pela hiperglicemia em 
jejum. Já nos tecidos periféricos, em menor escala, 
aumenta a translocação do GLUT4, proteína responsável 
pela passagem da glicose através da parede celular, 
ajudando na ação 
insulínica. Por não 
aumentar a secreção do 
hormônio, não aumenta 
peso, podendo inclusive 
ajudar a reduzir. 
↳ Ela é amplamente 
utilizada devido à sua indicação, pois deve ser iniciada 
(juntamente com a MEV) em todos os pacientes 
diabéticos que não apresentam contraindicações. 
Também podem ser indicados aos indivíduos pré-
diabéticos de alto risco, pois fará com que o paciente 
tenha mais tempo para esperar os 
efeitos da MEV. Lembre-se que 
quando o paciente se torna 
diabético, esse diagnóstico é 
eterno. Assim sendo, quanto mais 
retardarmos esse processo, 
melhor. 
↳ Efeitos adversos: Principalmente gastrointestinais, 
como dor abdominal, diarreia e “empachamento”. Podem 
Gliconeogênese: processo 
que converte precursores 
(lactato, piruvato, glicerol 
e aminoácidos) em 
glicose. 
MEV: 
mudança do 
estilo de vida 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
ser evitados com a introdução gradual da droga, partindo 
de baixas doses que aumentam progressivamente, ou 
utilizando a versão XR, de atuação mais longa, que 
costuma manifestar menos efeitos adversos. 
↳ Contraindicações: Pacientes com acidose lática grave, 
insuficiência renal, cardíaca e respiratória, hepatopatia 
com transaminases elevadas 3x acima dos valores 
normais, gravidez e situações de estresse agudo em 
pacientes maiores de 80 anos. 
 Glitazonas (Plioglitazona) 
↳ Essas irão ter efeito principal na sensibilização 
periférica, promovendo a entrada de glicose nas células. 
Atuam também nos adipócitos, estando intimamente 
relacionada à fisiopatologia da DM, pois estimulam os 
periféricos – sensíveis à insulina (o que pode gerar ganho 
de peso através da adiposidade periférica), mas não 
possuem efeito nos adipócitos centrais. Esse ganho de 
peso muitas vezes é o que faz com que os pacientes não 
tenham adequada adesão ao tratamento. 
↳ Outro efeito adverso comum é o edema, 
sendo contraindicado em pacientes com ICC, classes 
funcionais III e IV e gravidez. 
↳ Além disso, são contraindicados em portadores 
de insuficiência hepática e deve-se acompanhar as 
aminotransferases desde o início do tratamento, 
suspendendo a medicação caso se elevem mais do que 3x 
em relação aos valores normais (mesma situação da 
metformina). 
Atenção: As glitazonas possuem ação genômica, e por esse 
motivo podem demorar semanas para começar a agir. Isso 
também faz com que elas ocasionalmente diminuam a 
ação de drogas que utilizam o citocromo P450 3A4, como 
alguns anticoncepcionais orais, sendo necessário rever as 
doses prescritas desses medicamentos. 
ANTIDIABÉTICOS QUE AUMENTAM A SECREÇÃO 
INDEPENDENTE DE INSULINA 
 Sulfonilureias: 
↳ Estimula a secreção basal de insulina pelas células 
beta através do bloqueio de canais de potássio ATP 
dependentes, o que promove o influxo de cálcio e 
degranulação, com consequente liberação de insulina. Já 
que atuam diretamente no pâncreas, precisam de células 
beta funcionantes para sua ação, estimulando 
majoritariamente a liberação da insulina pré-formada, 
mas não sua síntese. Dessa forma, indivíduos em fases 
avançadas da doença que já perderam a função das 
células beta não se beneficiam com essas drogas. 
↳ São bastante eficazes e preferidas em pacientes com 
glicemia entre 160 e 270 (valor em que normalmente a 
disfunção predomina em relação à resistência). 
↳ São exemplos a Tolbutamida (primeira geração), 
Glicazida e Glibenclamida (segunda geração) e 
Glimepirida (terceira geração). 
↳ Efeitos adversos: por estimularem a insulina, podem 
gerar ganho de peso, o que dificulta a perda pretendida 
para o paciente. Também podem 
causar hipoglicemia (principal efeito adverso), 
especialmente em pacientes mais sensíveis. 
↳ Contraindicações: Insuficiência Renal ou Hepática grave 
e Gravidez. Não é recomendado o uso em idosos, devido 
ao risco de hipoglicemia. 
Obs.: A Clorpropamida é tida como obsoleta e não é mais 
recomendada na prática clínica. 
 Glinidas 
↳ Atuam de forma semelhante às sulfonilureias, 
estimulando a liberação de insulina. A principal diferença 
consiste na meia vida dessas drogas, que é muito mais 
curta. Por conta disso, são usadas antes das refeições para 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
reduzir a glicemia pós-prandial, de forma semelhante às 
insulinas pré-prandiais.Mais caras e não disponibilizadas 
pelo SUS, são pouco utilizadas na prática. Uma das 
indicações mais clássicas é para pacientes sem horário 
fixo das refeições, como cirurgiões, para garantir 
cobertura das medicações basais nos picos de glicemia 
irregulares. 
↳ Não podemos utilizá-las isoladamente, uma vez que o 
paciente precisa ajustar seus níveis basais. 
Entretanto, não se deve utilizar Sulfonilureias e 
Glinidas no mesmo paciente, pois atuam no mesmo 
receptor. 
↳ Efeitos adveros: Possuem os mesmos efeitos adversos 
(hipoglicemia e ganho de peso), porém em menor 
intensidade. Não são contraindicadas na insuficiência 
renal e hepática, já que o risco de hipoglicemia é menor. 
AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA DEPENDENTE 
DE GLICOSE: 
↳ Quando um alimento ingerido passa através do trato 
gastrointestinal, as incretinas (GIP e GLP1) entram em 
ação estimulando a liberação de insulina. Dessa forma, 
o efeito Incretina é benéfico ao indivíduo, pois estimula 
a liberação de insulina somente em momentos que haverá 
pico de glicose. Sua atuação dura até o momento em que 
começa a atuar a enzima DPP-IV, que inativa essas 
moléculas e encerra o estímulo anteriormente realizado. 
É sobre esse mecanismo que atuarão as medicações a 
seguir: 
 Análogos do GLP1: 
↳ Atuam de forma análoga à incretina, estimulando as 
células beta. Sua vantagem sobre os secretagogos 
independentes é que não apresentam risco de 
hipoglicemia, pois quando os níveis de glicose ingerida 
estão baixos eles deixam de estimular a liberação de 
insulina. Seu principal efeito adverso são as náuseas. Não 
aumentam peso e não trazem risco de hipoglicemia. 
↳ Uma observação importante é que os análogos do GLP1 
possuem administração subcutânea, de forma semelhante 
à insulina exógena. Dessa forma, estão aqui incluídos 
entre os antidiabéticos orais apenas para fins didáticos, 
pois devemos entender que também constituem uma 
opção à insulinoterapia. 
 Inibidores da DPP-IV: 
↳ Como o próprio nome diz, atuam inibindo a DPP-IV, 
enzima que inativa tanto a GLP1 quanto a GIP. Ao 
desativarmos essa enzima, fazemos com que as incretinas 
permaneçam atuando por mais tempo, estimulando a 
liberação de insulina para conter os picos glicêmicos da 
alimentação. 
↳ São drogas muito bem toleradas e possuem poucos 
efeitos adversos, que podem incluir nasofaringite, 
cefaleia, tontura e diarreia. 
↳ São mais caras, mas praticamente não possuem 
contraindicações, sendo necessário apenas ajustar a dose 
em portadores de insuficiência renal e hepática. Não têm 
influência no peso e, por estarem relacionado às 
incretinas, também não trazem risco de hipoglicemia. 
NÃO RELACIONADOS (DIRETAMENTE) À INSULINA: 
↳ Por fim, duas classes totalmente distintas integram esse 
grupo. 
 Inibidores da Alfaglicosidase (Acarbose) 
↳ A alfaglicosidase é uma enzima necessária para a 
digestão de carboidratos, pois cliva polissacarídeos 
complexos em glicose, facilitando a absorção. Os 
inibidores dessa enzima (único representante é a 
Acarbose) tornam esse processo de clivagem lentificado, 
fazendo com que a absorção de glicose se dê de maneira 
mais insidiosa, reduzindo os picos de glicemia e 
facilitando o controle natural do organismo. 
↳ São boas drogas de escolha para diabéticos que 
conseguem controlar a glicemia em jejum, mas 
apresentam pós-prandial elevada. Pode ser indicada 
também para pacientes com intolerância à glicose. 
↳ Efeitos adversos: por lentificarem a absorção dos 
carboidratos, seus principais efeitos adversos são 
relacionados ao trato gastrointestinal, principalmente 
a flatulência. 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
↳ Também por esse motivo, são contraindicados em 
pacientes com Doença Inflamatória Intestinal. Evitar o 
uso em grávidas. 
 Inibidores de SGLT2: 
↳ Como mencionamos anteriormente, a recaptação renal 
de glicose é estimulada nos diabéticos, pois o organismo 
interpreta uma falsa hipoglicemia. O SGLT2 é o principal 
cotransportador associado à recaptação da glicose nos 
néfrons. Quando inibimos essa proteína, excretamos mais 
glicose e reduzimos a glicemia do paciente. 
↳ Causa, portanto, glicosúria, e essa é a principal causa dos 
seus efeitos adversos, como o favorecimento de 
infecções na região genitourinária e a perda de peso. 
↳ Contraindicado em casos de candidíase de repetição e 
em nefropatas com clearence de creatinina abaixo de 60, 
pois é preciso um rim funcionante para que atuem 
corretamente. 
 
ESCOLHA DO MEDICAMENTO 
↳ Como vimos, cada uma dessas drogas possui suas 
especificidades e contraindicações. Logo, devemos 
analisar individualmente cada caso para definir se o 
paciente pode receber essa indicação, quais são as suas 
metas, seus atuais valores glicêmicos em jejum, pós-
prandial e HbA1c, se ele é obeso, sua idade e possíveis 
interações com outros medicamentos. 
↳ Nos Pré-Diabéticos, a indicação inicial é apenas da MEV, 
e iniciamos uso de Metformina apenas em situações de 
alto risco, que são: Idade ≥60 anos, IMC 
≥35kg/m², passado de Diabetes Mellitus 
Gestacional e HbA1c piorando mesmo com a MEV. 
↳ Para os diabéticos, de uma maneira geral, além da MEV 
(ela é sempre indicada, não se esqueça), indica-se 
inicialmente a Metformina para qualquer paciente recém 
diagnosticado. 
↳ A partir disso, devemos avaliar o grau de manifestações 
da doença para decidir como proceder. 
 Manifestações Leves 
Se o paciente possui glicemia inferior a 200mg/dl, com 
sintomas leves ou ausentes, devemos evitar Secretagogos, 
principalmente se ele for obeso. Isso porque a princípio 
ainda podemos regularizar a glicemia sem forçar ainda 
mais as células beta! Iniciamos com a monoterapia (é 
nesse grupo que podemos utilizar apenas a Metformina). 
 Manifestações Moderadas 
 Se estivermos lidando com uma glicemia entre 200 e 
300mg/dl, mas sem manifestações graves, temos 
indicação para o uso da Metformina associada a outro 
agente hipoglicemiante. O ideal é que, havendo condições 
para tal, se indique os Secretagogos (Sulfonilureias e 
Glinidas) apenas aos pacientes com baixo peso. Na 
atenção básica entretanto nem sempre isso é possível, 
dada a baixa disponibilidade de opções! 
 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
 Manifestações Graves 
Quando a glicemia está acima de 300mg/dl e temos 
manifestações graves (perda de peso importante, 
cetonúria, sintomas graves), a indicação é 
de insulinoterapia. 
↳ Podemos manter o uso de sensibilizadores 
concomitantes, mas o uso de Secretagogos passa a ser 
contraindicado, afinal, não podemos estimular células que 
já estão em falência. 
INSULINOTERAPIA 
↳ Existem cinco indicações para início da Insulinoterapia 
em pacientes portadores de DM2, que são: 
 Falência terapêutica de medicações orais 
combinadas; 
 Hiperglicemia acima de 300mg/dL no diagnóstico, ao 
menos em fases iniciais da terapia; 
 Gestantes (pois outros antidiabéticos orais são 
contraindicados); 
 Emagrecimento progressivo atribuído à DM; 
 Situações de estresse agudo, como diabéticos que 
passaram por cirurgias, episódios de AVC, IAM etc., 
pois nesses casos uma hiperglicemia compensatória 
pode dificultar a produção de insulina endógena. 
Devemos controlar os níveis sistêmicos e conferir se 
a capacidade de produção foi recuperada, para depois 
suspender o uso. 
 
↳ Evidentemente, essas indicações terapêuticas são 
apenas iniciais, como teste, e devemos acompanhar o 
paciente para fiscalizar sua adesão e 
os resultados obtidos, ajustando as doses e 
acrescentando ou substituindomedicações quando 
necessário. 
↳Se o paciente diabético alcança os estágios indicados 
anteriormente, em que o pâncreas se torna incapaz de 
produzir insulina, é hora de administrar Insulina 
Exógena por via subcutânea, para que ela se comporte 
como a insulina fisiológica deve estar se comportando. 
↳ Primeiro é preciso entender como a insulina fisiológica 
é liberada em indivíduos não diabéticos. Essencialmente, 
temos um nível basal de reserva que tende a ser constante 
durante todo o dia, sendo mantido através dos hormônios 
reguladores e contrarreguladores. Acima disso, temos 
os picos de insulina que acontecem após as refeições, de 
forma semelhante ao gráfico abaixo: 
↳ Visando simular esse funcionamento, foram criadas 
insulinas exógenas com diferentes tempos de ação e cada 
uma com seus picos. São dividas nos grupos de 
ação ultrarrápida, rápida, intermediária e prolongada. Na 
tabela abaixo é possível conferir as principais 
representantes de cada classe: 
 
↳ Essas informações em um gráfico: 
 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
↳ Observe com atenção a curva que cada uma delas 
imprime, e volte a observar o gráfico de insulina 
fisiológica, a fim de encontrar semelhanças. 
↳ É importante entender como se dá o tratamento através 
da Insulinoterapia: quando prescrevemos, na prática, a 
Insulinoterapia, podemos lançar mão de três 
esquemas de aplicação para os pacientes que necessitam: 
O de múltiplas aplicações (basal-bolus), o de duas 
aplicações e o de infusão contínua. 
 Múltiplas Aplicações (basal-bolus): 
↳ Como vimos no gráfico da insulina fisiológica, devemos 
simular dois mecanismos principais. O primeiro é 
a insulina basal, que não possui picos, e deve se manter 
constante ao longo das 24h do dia. O segundo é o pós-
prandial, que consiste em picos rápidos de insulina para 
compensar os picos de glicemia que surgem após as 
refeições. 
↳ Entendemos assim que o ideal e mais parecido com o 
fisiológico, seria uma aplicação de Glargina (prolongada) 
por dia, que seria suficiente para manter constante a 
insulinemia durante as próximas 24h, e uma aplicação 
de Lispro ou Aspart (ultrarrápidas) antes de cada 
refeição principal, simulando os picos pós-prandiais, 
tornando o gráfico do paciente diabético muito 
semelhante ao do não-diabético. 
↳ Resumidamente, precisaríamos que o paciente 
utilizasse a Glargina/Detemir uma vez ao dia, pela manhã, 
e a Lispro/Aspart três vezes ao dia, 15min antes de cada 
refeição principal. O resultado se aproximaria do gráfico 
abaixo, sobre secreção fisiológica: 
 
↳ Obs: Os picos de ultrarrápidas são diferentes pois a dose 
deve ser calculada e ajustada de acordo com as refeições! 
E↳ ntretanto, nenhuma delas é amplamente 
disponibilizada pelo SUS, cuja distribuição geral se limita 
às insulinas Regular e NPH. 
↳ Dessa forma, a NPH (intermediária) passa a ser utilizada 
como insulina basal e a Regular (rápida) como pós-
prandial. O problema é que isso expõe o paciente a um 
risco maior de hipoglicemia, pois a NPH apresenta picos 
que a insulina fisiológica basal não apresentaria, 
enquanto que a regular estaria agindo por mais tempo do 
que duram os picos de glicemia pós-prandiais. 
↳ Como a NPH dura metade do tempo, são necessárias 
duas aplicações, uma pela noite (antes do jantar ou antes 
de dormir – bed time) e três aplicações da regular, 45min 
antes das refeições (seu início demora mais do que o das 
ultrarrápidas). 
↳ Como existem diversas situações possíveis e diferentes 
respostas de cada organismo, esses sistemas são passíveis 
de adaptações! Pode-se dividir a dose da prolongada em 
duas aplicações ao dia ou da intermediária em três, por 
exemplo, além de ser possível mesclar prolongada com 
rápida e intermediária com ultrarrápida. Tudo vai 
depender de como seu paciente está reagindo ao longo do 
dia e dos valores de glicemia constatados! Outra variação 
possível é que se utilize insulina ultrarrápida antes das 
outras refeições do dia (lanches e ceia). 
 Duas Aplicações: 
↳ As insulinas NPH e Regular são as únicas que podem ser 
administradas em conjunto, de uma só vez. Isso pode ser 
interessante para facilitar a adesão ao tratamento, pois 
reduz consideravelmente o número de vezes em que a 
“furada” é necessária! 
↳ Quando se opta por esse esquema de aplicação (que não 
é o ideal), deve-se aplicar 2/3 da dose total pela manhã e 
1/3 pela noite, antes do jantar. Entenda o que acontece 
quando realizamos duas aplicações através da imagem 
abaixo, com a aplicação exógena sobre o que seria a 
fisiológica: 
 
 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
↳ Dessa forma, espera-se que as respectivas glicemias 
sejam cobertas por: 
Glicemia Matinal NPH Noturna 
Glicemia Matinal Regular Matinal 
Glicemia Pré-Almoço NPH Matinal + Regular 
Matinal 
Glicemia Pós-Almoço NPH Matinal 
Glicemia Pré-jantar NPH Matinal 
Glicemia Pós-Jantar Regular Noturna 
 
↳ Perceba que as novas curvas diferem mais da secreção 
fisiológica, se comparadas ao esquema de múltiplas 
aplicações. Um dos problemas mais comuns, inclusive, é 
a hiperglicemia matinal que acontece por mecanismos de 
resposta fisiológica – os chamados Fenômeno do 
Alvorecer e Efeito Somogyi. 
↳ Fenômeno do Alvorecer: elevação matinal da glicemia 
em resposta aos hormônios liberados durante o sono. 
↳ Efeito Somogyi: hiperglicemia compensatória, pois a 
insulina administrada a noite faz pico e leva à 
hipoglicemia. 
↳ Para resolvê-los, seria necessário passar a NPH de antes 
do jantar para antes de dormir (bed time), o que faria com 
que o esquema de aplicações deixasse de ser duas, para se 
tornar múltiplas, pois a NPH seria separa da Regular, que 
só pode ser administrada antes da refeição. 
↳ Além disso, outras desvantagens são que a NPH matinal 
pode ser insuficiente para controlar a glicemia pós-
almoço, e que o paciente perde a flexibilidade dos 
horários, devendo realizar suas refeições regularmente 
nos horários pré-definidos. 
↳ Ambos os esquemas devem ser monitorados através da 
aferição da glicemia antes e depois das três principais 
refeições. Dessa forma, é possível realizar ajustes 
direcionados ao horário que mais necessita! 
↳ Em pacientes portadores de DM2 que utilizam terapia 
oral combinada e ela foi efetiva, mas não suficiente, 
podemos iniciar gradualmente o uso de insulina somado 
aos medicamentos utilizados (desde que não sejam 
Sulfonilureias ou Glinidas), através da NPH bed 
time ou Glargina/Detemir pela manhã. Dessa forma, o 
mais comum é que não iniciemos com um dos esquemas 
prontos, e sim com a introdução gradual, ajustando as 
doses de acordo com as glicemias pré e pós-prandiais 
obtidas, podendo aumentá-las até que se alcance os 
esquemas supracitados. 
 Infusão Subcutânea Contínua 
↳ O terceiro (e mais caro) esquema, consiste numa bomba 
de infusão que administra insulina subcutânea no 
paciente através de um catéter, posto por ele mesmo, e 
substituído a cada 3 dias. 
↳ Pode ser programado para liberar insulina basal em 
horários pré-definidos e bolus de acordo com a demanda, 
quando as refeições estiverem próximas. Para os 
dependentes de insulina exógena, este método pode 
representar um grande facilitador para o tratamento. 
TRATAMENTO DA DIABETES MELITO TIPO 1 
↳ O tratamento para esse tipo de diabetes é a insulina. 
↳ Se não se tem mais células beta funcionantes, as demais 
terapias associadas à liberação endógena de insulina 
perdem o sentido. Inicia-se assim que possível a 
Insulinoterapia desses pacientes, idealmente no esquema 
basal-bolus.↳ Portadores de DM1 devem ser acompanhados com 
ainda mais atenção, pois devido á deficiência total 
apresentada e à administração exógena, estão muito mais 
sujeitos a episódios de hipoglicemia – e é por isso que 
muitos usam documentos/tatuagens que os identifiquem 
como portadores da doença, a fim de obter auxílio mais 
rapidamente. 
COMPLICAÇÕES 
 PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES AGUDAS 
 Hipoglicemia 
 Cetoacidose Diabética 
 Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar não cetótico; 
 Cetoacidose Alcoólica 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
 Retinopatia Diabética 
↳ Rastrear através da Fundoscopia, que deve ser 
solicitada para portadores de DM1, 5 anos após o 
estabelecimento da doença e para os portadores de DM2, 
imediatamente após o diagnóstico, pois não se pode 
precisar quando ela, de fato, começou. Repetir 
anualmente caso negativo. 
 Nefropatia Diabética 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
↳ Identificada através de microalbuminúria em amostra 
isolada (Exame de Urina Tipo 1) ou Urina de 24h. 
 Neuropatia Diabética 
↳ Sempre realizar o teste de monofilamentos e ficar 
atento às possíveis queixas focais do paciente. 
 Pé Diabético 
PÉ DIABÉTICO 
AVALIAÇÃO 
↳ A avaliação requer duas medidas extremamente 
simples: história clínica e exame dos pés. O exame inicia-
se pela remoção dos calçados e das meias, os quais 
também devem ser avaliados 
↳ Fatores de risco para ulceração dos pés: 
A tríade de ulceração é constituída por PND, deformidades e trauma 
(63%), sendo a isquemia (35%) o fator associado à amputação. 
↳ Além disso, ressaltam-se a duração do DM (> 10 anos) 
e o mau controle glicêmico, fatores psicossociais 
correlacionados com a depressão, que favorece 
instabilidade postural e quedas, desmotivação e baixa 
aderência ao autocuidado da úlceras de pé diabético 
(UPD). 
↳ Ao exame físico, outras manifestações dermatológicas, 
como pele seca, rachaduras, unhas hipotróficas ou 
encravadas, maceração interdigital e micose, calosidades, 
ausência de pelos e alteração de coloração e temperatura 
(indicando isquemia), constituem condições pré-
ulcerativas decorrentes de PND e DAP. 
FERRAMENTAS PARA AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
E DA PRESSÃO PLAMAR 
1. ESTESIÔMETRO OU MONOFILAMENTO DE NAILON 
↳ O estesiômetro de Semmes-Weinstein apresenta-se em 
um kit com monofilamentos de náilon. O de cor laranja, de 
10 g, detecta alterações de fibras grossas (β e A-α) 
relacionadas com a sensibilidade protetora. A SBD adota 
a recomendação de Boulton et al, para o teste de quatro 
áreas plantares: hálux (região plantar da falange distal), 
primeira, terceira e quinta cabeças de metatarsos. 
 
↳ Áreas de teste 
(A). Aplicação do 
monofilamento 
de 10 g. Deve-se 
solicitar ao 
paciente que 
diga “sim” ou 
“não” durante o 
toque nas áreas 
de teste (para 
confirmar a 
existência ou 
não de sensibilidade), aplicando força apenas o suficiente 
para curvar o monofilamento; procede-se a uma aplicação 
simulada e a uma aplicação concreta nas mesmas áreas, 
para confirmar a identificação, pelo paciente, do local 
testado: se duas respostas estiverem corretas, descarta-se 
perda de sensibilidade protetora (PSP). Qualquer área 
insensível indica sensibilidade protetora alterada (B, C). 
 
2. Diapasão 128 Hz, martelo e pino ou palito 
↳ O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas 
sensitivas (β) e motoras (A-α), para avaliação de 
sensibilidade vibratória e reflexos aquileus, 
respectivamente, enquanto o pino (neurotip) – ou palito 
– descartável avalia fibras finas sensitivas (tipo C), para 
teste de sensibilidade dolorosa, ou o pinprick, que é a 
percepção da diferença entre uma ponta romba e outra 
pontiaguda. 
3. Bioestesiômetro e neuroestesiômetro 
↳ Ambos são instrumentos que quantificam o limiar da 
sensibilidade vibratória (LSV) mediante aplicação de uma 
haste de borracha dura na face dorsal do hálux, 
registrandose em volts (V) a leitura da percepção do 
estímulo vibratório (0 a 50 no bioestesiômetro; 0 a 10 no 
neuroestesiômetro). 
Principais Polineuropatia diabética (PND) 
Deformidades (PND motora, 
biodinâmica e Limitação de mobilidade 
articular – LMA) 
Trauma 
Doença Arterial Periférica (DAP) 
Histórico de úlcera e de amputação 
Outros Doença renal do diabetes e retinopatia 
Condição Socioeconomica 
Individuo que mora sozinho e 
inacessibilidade ao sistema de saúde. 
Diabetes Melito 
 
Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
↳ As recomendações da ADA e da AACE para 
rastreamento de PND e risco neuropático de ulceração 
são mostradas no Quadro 2. 
 
4. PRESSÃO PLANTAR 
↳ A PP pode anteceder os achados clínicos de PND. Há 
uma variedade de métodos que avaliam a PP, como 
simples plantígrafos sem escala de força ou com escala de 
força validado em relação ao pedobarógrafo, os quais, 
como as plataformas e as palmilhas dotadas de sensores, 
captam, por meio da pisada, a pressão anormal. 
↳ O ponto de corte, indicativo de PP elevada, varia 
conforme os sistemas empregados. A PP torna-se mais 
relevante como risco de ulceração quando relacionada 
com a PND, inclusive para nortear a confecção e a 
distribuição de palmilhas. 
 
TRATAMENTO DA ULCERAÇÃO 
↳ Como conduta inicial, deve-se classificar a lesão 
(neuropática, neuroisquêmica ou isquêmica) conforme 
história e exame clínico. 
↳ O passo seguinte consiste em efetuar o diagnóstico 
clínico de infecção, com base na presença de sinais ou 
sintomas de inflamação (GRADE Forte | Baixa), e avaliar a 
gravidade de qualquer infecção confirmada, usando-se as 
classificações da Infectious Disease Society of America 
(IDSA) e do IWGDF (GRADE Forte | Moderada), como 
mostra o quadro da próxima página – Infecção no Pé Diab. 
↳ Para descartar osteomielite, os seguintes 
procedimentos devem ser realizados, se a UPD for 
profunda: 
 Prova óssea (positiva se houver toque do osso 
com a espátula de metal) 
 Marcadores inflamatórios (velocidade de 
hemossedimentação [vhs] > 70 mm; proteína c 
reativa [pcr] elevada) 
 Radiografia de pé, ressonância magnética (rnm) 
 Cintilografia com leucócitos marcados, caso haja 
dúvida na imagem radiológica. 
↳ Dois testes positivos são fortemente preditivos. 
 ↳ A cultura do fragmento da lesão é feita após a limpeza 
cirúrgica, sendo conduzida em até 24 horas, idealmente, 
não se indicando o uso de swab. 
↳ A prescrição de antibioticoterapia (ATB) deve basear-
se na sensibilidade e na resistência da microbiota local, 
verificando se o paciente foi encaminhado de comunidade 
ou de instituições de assistência à saúde (unidades de 
pronto atendimento [UPAs], hospitais, clínicas de diálise, 
instituições de longa permanência para idosos, 
penitenciárias etc.). Não há, ainda, consenso a respeito da 
ATB (via de uso e tempo de administração). 
↳ Para fins práticos, a recomendação é: 1 semana (Leve| 
Grau 2) ou 2 sem (Moderada | Grau 3 ou Grave | Grau 4). 
↳ Devem-se considerar imagem vascular e 
revascularização na presença de DAP e de úlcera sem 
melhora por mais de 6 semanas, independentemente dos 
testes prévios, a fim de restaurar a circulação arterial. 
↳ Durante a internação hospitalar e o seguimento 
ambulatorial, é preciso oferecer ao paciente meios de 
descarga do peso (offloading), segundo as condições de 
mobilidade. Para UPD neuropática, o gesso de contato 
total é o padrão-ouro. Na impossibilidade, deve-se 
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Aline Custódio – Turma 9 - UNIVAG 
oferecer descarga com bota removível, assegurando a 
proteção adequada do pé. 
↳ Após a cicatrização, estimula-se ouso de calçados 
apropriados. Estima-se que 40% dos pacientes com 
histórico de UPD apresentem recorrência em 1 ano; 60%, 
em 2 anos; e 65%, em até 5 anos. Assim, é importante 
promover a adesão do paciente a processo educativo, 
estimulando o autocuidado e consultas/visitas regulares 
para avaliação por equipe especializada. 
 O quadro abaixo resume as diretrizes brasileiras para a 
abordagem de UPD com infecção.