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RESUMO - TOXICOLOGIA INSETICIDAS TUTORIAL

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Problema 4 – A lavoura vai bem, mas a saúde...
Identificar a toxicocinética e o mecanismo de ação dos principais grupos de inseticidas; Reconhecer os principais sintomas precoces e tardios e a importância do diagnóstico clínico-laboratorial das intoxicações por inseticidas; Identificar as medidas de tratamento gerais e específicas.
PRAGUICIDAS
Praguicidas podem ser definidos como qualquer substância ou mistura de substancias introduzidas deliberadamente no ambiente com a intenção de prevenir, destruir, repelir ou mitigar pragas. 
REGULAMENTAÇÕES
Até 4 de março de 2019, o governo de Jair Bolsonaro havia liberado 74 produtos relacionados a agrotóxicos. Agora, o país passa a ter mais de 2.000 produtos agrotóxicos liberados para comercialização. 
De acordo com dados do Ministério da Agricultura, em 2018, durante o governo de Michel Temer (MDB), foram aprovados 450 registros, um recorde histórico. 
A Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) é responsável por avaliar o nível de toxicidade dos produtos. O ministério ressaltou também que as recentes liberações não envolvem ingredientes novos. Isso quer dizer que os componentes liberados já eram comercializados no país. A diferença é que, agora, esses ingredientes podem ser utilizados em novas culturas ou em combinações com outras substâncias químicas. E mais empresas podem fabricá-los e comercializá-los. Cada um dos agrotóxicos licenciados recentemente, portanto, corresponde a um produto novo (ou uma fórmula nova, ou uma marca nova) que poderá circular no mercado, feito com ingredientes anteriormente aprovados no país.
O Brasil é líder mundial em consumo de agrotóxicos. No país, esse mercado movimenta cerca de US$ 10 bilhões por ano, o que representa 20% do mercado mundial, estimado em US$ 50 bilhões. Em 2017, segundo dados do Ibama (Instituto Brasileiro do Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis), os agricultores brasileiros usaram 540 mil toneladas de agrotóxicos, quase o dobro em relação a 2010.
QUEM LIBERA A análise para liberação do registro de agrotóxicos é feita por três órgãos: Ministério da Agricultura, Anvisa e Ibama. Eles analisam o grau toxicológico e potencial de periculosidade ambiental. 
O QUE FOI LIBERADO Entre os 58 agrotóxicos aprovados e divulgados no Diário Oficial, 21 são classificados como “extremamente tóxicos”; 11 foram considerados “altamente tóxicos”; 19, “medianamente tóxicos”; e 7, “pouco tóxicos”. 
O QUE DEFINE O GRAU DE TOXICIDADE Segundo a Embrapa (Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária), a toxicidade é definida pela Dose Média Letal (DL50), que se refere ao número de miligramas do ingrediente ativo do agrotóxico necessários para matar 50% dos animais em um teste de laboratório.
Desde 2018, o licenciamento de novos produtos agrotóxicos vem acompanhado pela discussão de dois projetos divergentes no Congresso: o PL 6.299/2002, que pretende flexibilizar as regras de registro para novos produtos; e o PL 6.670/2016, que visa instituir a Política Nacional de Redução de Agrotóxicos. 
PL 6.299/2002 Apresentado pelo ex-senador e ex-ministro da Agricultura Blairo Maggi (PP-MT) em março de 2002, o projeto foi aprovado em comissão especial do Senado, presidida pela deputada federal Tereza Cristina (DEM), em junho de 2018. Tereza Cristina é a atual ministra da Agricultura. O texto confere a avaliação toxicológica de pesticidas ao Ministério da Agricultura, reduzindo o papel de fiscalização e controle da Anvisa e do Ibama no processo. O projeto, que ainda não foi votado no Congresso, é defendido por parlamentares da bancada ruralista. Críticos se referem à iniciativa como o “Pacote do Veneno”. 
PL 6.670/2016 Em dezembro de 2016 foi proposto o projeto de autoria da Comissão de Legislação Participativa, com apoio de instituições de pesquisa como a Fiocruz - Fundação Oswaldo Cruz e ONGs como o Greenpeace, organizados na plataforma #ChegaDeAgrotóxicos. Em dezembro de 2018, o texto foi aprovado em comissão especial do Senado. Na contramão do PL 6.299, o PL 6.670 propõe reduzir gradualmente o uso de agrotóxicos e endurecer a fiscalização de resíduos de pesticidas. O texto tramita na Câmara.
EXPOSIÇÃO
A exposição aos praguicidas pode ocorrer por via oral, dérmica ou inalatória. 
Altas doses por via oral, levando a grave intoxicação e morte, podem ser ingeridas por meio da ingestão intencional de praguicidas visando ao suicídio, ou da ingestão acidental, geralmente devido ao armazenamento desses compostos em embalagens inadequadas. 
Doses pequenas, crônicas, são consumidas pela população, como resíduos de praguicidas em alimentos e como contaminantes na água. 
Os indivíduos que apresentam maior risco de exposição aos praguicidas são os trabalhadores envolvidos na produção, no transporte, na mistura e no carregamento e na aplicação desses compostos, além dos que trabalham na colheita de lavouras pulverizadas com os praguicidas. 
A exposição dérmica pode ocorrer durante o manuseio e a aplicação desses produtos ou em casos de derramamento acidental, em áreas não cobertas por roupas ou equipamentos de proteção, como a face e as mãos, ou por inalação. 
Além disso, os praguicidas depositados nas roupas podem ser absorvidos pela pele ou podem permitir a exposição de outros indivíduos, se essas roupas forem substituídas e lavadas após a exposição.
INTOXICAÇÃO HUMANA
Os praguicidas nem sempre são seletivos para as espécies-alvo, e os efeitos adversos podem ser observados em espécies não alvo e em seres humanos.
A preocupação em relação aos efeitos adversos na população e em trabalhadores expostos varia desde os efeitos agudos observados em intoxicação humana a associações possíveis entre a exposição aos praguicidas e o aumento do risco de câncer. 
A OMS recomenda que os praguicidas sejam classificados por grau de toxicidade, estabelecido com base em testes de toxicidade oral e dérmica em ratos.
INSETICIDAS
Desempenham um papel de extrema relevância no controle de insetos considerados pragas.
Todos inseticidas químicos usados atualmente são neurotóxicos e agem no sistema nervoso dos organismos-alvo.
O sistema nervoso central dos insetos é altamente desenvolvido e não muito diferente do de mamíferos. 
Enquanto classe de compostos, os inseticidas apresentam alta toxicidade aguda para animais alvo quando comparados com outras classes de praguicidas. 
Alguns deles, principalmente os organofosforados, são responsáveis por um grande número de intoxicações humanas e mortes. 
COMPOSTOS ORGANOFOSFORADOS
Os compostos organofosforados (OFs) tem geral, a seguinte estrutura: 
X é o grupo que se separa do composto quando os OF fosforilam a enzima acetilcolinesterase (AChE), e é o local mais sensivel à hidrólise.
R1 e R2 são comumente grupos alcóxi (OCH3 ou OC2H5), embora possam existir outros grupos substituintes; 
Nessa estrutura química podem estar ligados por dupla ligação ao fósforo tanto um átomo de oxigénio (O) quanto um de enxofre (S) (nesse caso, o composto pode ser identificado como fosforotioato). 
A partir de diferenças químicas, os OFs podem ser divididos em diversas subclasses, que incluem os fosfatos, os fosforotioatos, os fosforamidatos, entre outros. 
BIOTRANSFORMAÇÃO
Todos os compostos que contêm ligações P=S necessitam de ativação metabólica para apresentarem atividade biológica, uma vez que apenas os compostos com ligações P=O são inibidores da acetilcolinesterase (AChE). 
A dessulfuração oxidativa (leva a formação de um “oxon”, ou oxigênio análogo ao inseticida de origem) e a oxidação tioéter (formação de sulfóxido, S=O, seguida de formação de sulfona, O=S=O) são catalisadas pelas enzimas do citocromo P450. 
A hidrólise catalítica pelas fosfotriesterases, conhecidas como A-esterases (que não são inibidas pelos OFs), desempenha um papel importante na detoxificação de alguns OFs. 
Pode, também, ocorrer a hidrólise não catalítica dos OFs, quando esses compostos fosforilam as serina esterases classificadas como B-esterases.
SINAIS E SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO E MECANISMODE AÇÃO
Os inseticidas OFs apresentam alta toxicidade aguda, com valores de DL50 orais para ratos frequentemente inferiores a 50 mg/kg.
A inibição da AChE pelos OFs leva ao acúmulo da acetilcolina nas sinapses colinérgicas e estimulação exacerbada dos receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos. 
Uma vez que esses receptores se encontram localizados na maioria dos organismos, surge uma síndrome colinérgica, na qual são observados os seguintes sintomas: sudorese e salivação, grave secreção bronquial, miose, motilidade gastrintestinal aumentada, diarreia, tremores, espasmos musculares e diversos efeitos associados sistema nervoso central.
Manifestações muscarínicas incluem broncospasmo, bradicardia, vômito, diarreia, miose e sudorese excessiva. As perdas de fluido poderão levar ao choque. A inibição da colinesterase pode produzir bradicardia ou taquicardia, miose ou midríase, por meio de efeitos competidores devidos ao estímulo gangliônico das vias parassimpática e simpática.
Os efeitos nicotínicos são principalmente devidos ao excesso de acetilcolina nos músculos esqueléticos e incluem fraqueza muscular e tremores/fasciculações. A fraqueza muscular respiratória, complicada por broncorreia e broncospasmo devidos aos efeitos muscarínicos, poderá ser fatal, a menos que seja aplicado tratamento agressivo e imediato. Esses efeitos lembram a toxicidade da nicotina e de alcaloides relacionados.
Embora a insuficiência respiratória seja a marca registrada da intoxicação por inseticidas OFs, no caso de intoxicações leves ou nos estágios iniciais de uma intoxicação grave, nem sempre os sinais e sintomas são evidentes.
Os OFs que apresentam a ligação P=O fosforilam o grupo hidroxila no sitio esterásico ativo da serina na AChE, impedindo sua ação fisiológica. A AChE fosforilada é lentamente hidrolizada pela água, e a taxa de “reativação espontânea" depende da natureza química dos radicais substituintes R na estrutura dos OFs. 
A reativação da AChE fosforialda não acontece caso o complexo enzima-inibidor “envelheça", o que ocorre quando há perda (por hidrólise não enzimática) de um dos dois grupos alquilas (R). 
Quando a AChE envelhece, a enzima é considerada inibida de forma irreversível, sendo necessária a síntese de nova enzima, o que requer vários dias para acontecer.
Os compostos OFs dimetílicos (p. ex., dimetoato) em envelhecem mais rapidamente do que os agentes dietílicos (p. ex., clorpirifós), e os compostos OFs lipofílicos podem ser liberados na circulação sistêmica a partir dos reservatórios de gordura por vários dias a semanas após a exposição, prolongando tanto a duração da toxicidade clínica quanto a janela de envelhecimento.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é obtido com base na história de exposição e na presença de manifestações características muscarínicas, nicotínicas e do SNC devidas ao excesso de acetilcolina.
A atividade da AChE das hemácias fornece uma avaliação mais confiável do efeito tóxico; uma depressão da atividade básica igual ou superior a 50% indica um efeito verdadeiro da exposição.
A atividade da PChE é um indicador sensível da exposição, mas não é tão específico quanto a atividade da AChE.
Diagnóstico diferencial Intoxicação por fungos, drogas e medicamentos, opióides, traumatismo, infecção pulmonar, AVC, síndrome convulsiva e edema agudo de pulmão.
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO
A via de exposição determinará os procedimentos a serem utilizados na descontaminação e/ou diminuição da absorção. 
Nos casos de exposição dérmica, as roupas contaminadas devem ser retiradas, e a pele, lavada com sabão alcalino. 
Nos casos de ingestão, não são muito eficazes os procedimentos usados na tentativa de minimizar a absorção pelo sistema digestório. 
O uso da atropina, um antagonista do receptor muscarínico, previne o efeito acumulativo da acetilcolina nesses receptores. 
A atropina é geralmente administrada por via intravenosa, visando prevenir os sinais do excesso da estimulação colinérgica. 
A administração de pralidoxima (2-PAM) logo após a exposição aos OFs pode evitar o envelhecimento da AChE, porém sua eficácia é controversa. 
Pode ser usado diazepam para diminuir a ansiedade no caso de intoxicações leves e para reduzir as fasciculações musculares, bem como controlar as convulsões em casos mais graves.
SÍNDROME IMEDIATA
Um segundo efeito distinto dos OFs é a chamada síndrome intermediária, observada em 20 a 50% dos casos de intoxicação aguda por OFs. 
A síndrome desenvolve-se depois de 1 ou vários dias da intoxicação, durante o processo de recuperação do quadro colinérgico ou, em alguns casos, quando o paciente se recuperou completamente da crise colinérgica inicial. 
As características mais evidentes incluem fraqueza respiratória, da musculatura proximal dos membros e do pescoço. 
A mortalidade acontece em 15 a 40% dos casos devido a paralisia respiratória e outras complicações orgânicas, sendo que, nos indivíduos sobreviventes, a recuperação pode ocorrer em até 15 dias. 
A síndrome intermediária não é um efeito associado à inibição da AChE, e seu mecanismo de ação ainda é desconhecido.
POLINEUROPATIA RETARDADA INDUZIDA POR ORGANOCLORADOS
Alguns OFs podem causar NRIOP. Os sinais e sintomas incluem formigamento de mãos e pés seguido de perda sensorial, fraqueza muscular progressiva e flacidez da musculatura esquelética distal das extremidades superiores e inferiores, além de ataxia. 
Esses sinais e sintomas podem aparecer em 2 a 3 semanas após uma exposição única, quando diminuem os sinais da síndrome colinérgica aguda e intermediária. 
A NRIOP ser classificada como uma axonopatia distal sensório-motora. 
A NRIOP não é relacionável a inibição da atividade da AChE. 
Um dos compostos relacionado a diversos casos dessa neuropatia é o orto-cresil fosfato, que interfere pouco na inibição da AChE. 
O alvo da NRIOP é uma esterase, presente em tecidos nervosos e em outros tecidos (p. ex., linfócitos) denominada esterase neuropática ou esterase neurotóxica (NTE). 
Existem diversos OFs, alguns carbamatos e sulfonil fluoretos que podem inibir a NTE.
Outros compostos que também inibem essa esterase, mas não produzem reação de envelhecimento, não são neurotóxicos, o que indica que a inibição da atividade catalítica da NTE não segue o mecanismo de degeneração axonal.
TOXIDADE CRÔNICA
Ainda hoje existe controvérsia sobre os possíveis efeitos crónicos dos OFs. 
Existe a possibilidade de que a exposição a baixas doses desses compostos, nas quais não há sinais de interferência colinérgica, pode levar a efeitos adversos crônicos, em especial no sistema nervoso central e no periférico. 
Animais expostos cronicamente a OFs, em doses que inibem a AChE de forma significativa, mas que não apresentam sinais clínicos dessa inibição, podem desencadear um efeito de tolerância aos efeitos colinérgicos (mediados pela baixa regulação dos receptores colinérgicos). 
Essa exposição crônica de animais também vem sendo associada a anomalias neurocomportamentais, sobretudo no que se refere aos aspectos cognitivos.
CARBAMATOS
Inseticidas carbamatos são derivados do ácido carbâmico e, em sua maioria, são N-metilcarbamatos. 
A toxicidade oral aguda varia de moderada a baixa, como no caso do carbaril, a extremamente tóxica, como no caso da intoxicação por aldicarb. 
A absorção dérmica dos carbamatos tende a aumentar com solventes orgânicos e emulsificantes presentes na maioria das formulações. 
Esses compostos são suscetíveis a uma variedade de reações de biotransformação catalisadas enzimaticamente, nas quais as principais vias de biotransformação envolvem a hidrólise e a oxidação. 
O mecanismo de ação dos carbamatos é a inibição da AChE, rapidamente reversível. 
Os sinais e sintomas de intoxicação por esses compostos incluem miose, diurese, diarreia, salivação, fasciculação muscular e efeitos no sistema nervoso central.
Em geral, a intoxicação aguda por carbamatos desaparece em algumas horas. 
O tratamento desse tipo de intoxicação requer o uso de atropina. 
Essescompostos podem inibir a NTE, porém, nesse caso, em que a NTE carbamilada não envelhece, acredita-se que não levem ao aparecimento de NRIOP. 
Além disso, ao se administrar carbamatos previamente à exposição a inseticidas OFs, eles oferecem um efeito protetor contra a NRIOP. 
Os metilcarbamatos não são mutagênicos, e não existe evidência de que promovam carcinogênese.
A embriotoxicidade pode ser observada apenas em casos de doses em que seja manifestada toxicidade materna. 
Existem evidências limitadas sugerindo que os carbamatos (p. ex., aldicarb) apresentem toxicidade aguda mais exacerbada em animais jovens do que em adultos, provavelmente devido à baixa detoxificação.
Os efeitos dos carbamatos sobre o SNC em geral são menos pronunciados porque apresentam maior dificuldade em atravessar a barreira hematencefálica. 
Os carbamatos não “envelhecem” a enzima AChE, e a toxicidade é mais breve e autolimitada do que a observada a partir dos compostos OFs..
PIRETROIDES
Esses compostos se decompõe rapidamente à luz solar, e, por isso, foram desenvolvidos análogos sintéticos que fossem menos suscetíveis a esse efeito. 
Em função da alta atividade inseticida, da toxicidade relativamente baixa em mamíferos, de nenhuma persistência no ambiente e da baixa tendência a induzir resistência em insetos, esses compostos atualmente representam mais de 25% do mercado global de inseticidas.
Os piretroides são amplamente usados como inseticidas domésticos e agrícolas, como medicamento no tratamento de escabiose e piolhos, e, nos países tropicais, são embebidos em mosquiteiros visando evitar picadas de mosquitos. 
Os piretroides alteram a função nervosa normal dos insetos porque modificam a sensibilidade dos canais de sódio, os quais medeiam um rápido aumento da permeabilidade do sódio na membrana nervosa subjacente à ação potencial nervosa.
Uma vez absorvidos, os piretroides são rapidamente biotransformados por duas vias principais: pela hidrólise da ligação éster, catalisada por carboxiesterases plasmáticas e hepáticas, e pela oxidação da ligação alcoólica pelas enzimas do citocromo P450. 
SINAIS E SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO E MECANISMO DE AÇÃO
Os efeitos tóxicos dos piretroides foram divididos em dois tipos, que se baseiam nos efeitos observados em estudos em ratos.
Esses compostos interrompem os canais de sódio voltagem-dependentes em mamíferos e insetos; ligam-se à sub-unidade a do canal de sódio e diminuem a ativação (abertura), e também a taxa de inativação (fechamento), do canal de sódio, levando a um estado estável de hiperexcitação. 
A ação dos piretróides leva a um atraso na inativação dos canais de sódio, tornando a repolarização da membrana mais lenta. 
Os piretróides do tipo I, levam a uma série de potencias de ação, já os piretroídes do tipo II provocam uma menor amplitude do potencial de ação.
A alta suscetibilidade dos insetos aos piretroides, comparando-a à dos mamíferos, seja resultante da combinação da maior suscetibilidade dos canais de sódio no inseto, da menor temperatura corpórea (piretroides apresentam um coeficiente de ação negativo em função da temperatura) e de menor biotransformação. 
Os piretroides tipo II ligam-se e inibem os receptores GABA e bloqueiam canais de cloro em concentrações maiores do que aqueIas necessárias para afetar os canais de sódio (10-7 M versus 10-10 M). 
Acredita-se que esse efeito contribua para o aparecimento das convulsões observadas nos casos graves de intoxicação por piretroides tipo II. 
Animais jovens são mais suscetíveis à toxicidade aguda dos piretroides deltametrina e cipermetrina, provavelmente em função de sua menor capacidade de detoxificação. 
Em casos de exposição ocupacional, a parestesia é o efeito adverso mais relevante, resultante do contato dérmico com piretroides. 
Os sintomas incluem formigamento continuo ou ardor, em casos mais graves. 
Esses efeitos são revertidos em 24 horas após a exposição, sendo de grande utilidade a aplicação tópica de vitamina E. 
Provavelmente, a parestesia ocorre em função da atividade repetitiva da indução anormal causada piretroides nas terminações nervosas da pele. 
Estudos de toxicidade crônica indicam que, em altas doses, os piretroides podem causar um leve aumento do fígado, acompanhado de modificações histopatológicas. 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se baseia na história de exposição. Não existem sintomas clínicos característicos ou testes laboratoriais específicos para identificar esses compostos.
COMPOSTOS ORGANOCLORADOS
Os inseticidas organoclorados incluem os derivados etanoclorados, tais como o DDT e seus análogos; os ciclodienos, tais como clordano, aldrin, dieldrin, heptacloro, endrin e toxafeno; os hexaclorociclohexanos, tais como o lindano; e as estruturas fechadas, como o mirex e a clordecona. 
Esses inseticidas apresentam toxicidade aguda moderada (menor do que a dos OFs), porém a exposição crônica pode estar associada a efeitos adversos, sobretudo no fígado, e a interferência endócrina, no sistema reprodutor. 
DDT E SEUS ANÁLOGOS
O DDT é eficaz contra uma enorme variedade de pragas observadas na agricultura e contra insetos transmissores de moléstias infecciosas disseminadas mundialmente, como tifo, malária e febre amarela. 
O DDT apresenta toxicidade oral aguda moderada, e sua absorção dérmica é bastante limitada. 
Em seres humanos, as doses de 10 a 20 mg/kg produzem efeitos tóxicos, porém doses tão altas quanto 285 mg/kg já foram ingeridas acidentalmente sem que os indivíduos fossem a óbito.
A toxicidade dérmica também é baixa em casos de exposição humana.
O DDT, ao ser absorvido, distribui-se por todos os tecidos, sendo que as maiores concentrações são encontradas no tecido adiposo.
A exposição aguda a altas doses de DDT leva a agitação motora, aumento da frequência de movimentos espontâneos, suscetibilidade anormal a sensação de medo e hipersuscetibilidade a estímulos externos (luz e sons). 
Esses sinais são seguidos de tremores leves, posteriormente mais bruscos, e convulsões tônico-clônicas. 
Em seres humanos, os primeiros sintomas de intoxicação por DDT são hiperestesia da boca e parte inferior da face, seguida de parestesia nessas mesmas áreas e na língua. 
Seguem-se tontura, tremores das extremidades, confusão e vômito; as convulsões ocorrem apenas nos casos de intoxicação grave. 
Tanto nos insetos como nos humanos, o DDT interfere nos canais de sódio na membrana axonal, apresentando um mecanismo semelhante ao dos piretroides tipo l.
Na exposição crônica ao DDT, o fígado é um órgão-alvo importante.
Tanto esse composto como seu produto de biotransformação, o DDE, aumentam o peso do fígado e causam hipertrofia e necrose das células hepáticas, uma vez que são potentes indutores das enzimas do citocromo P450, particularmente das CYP2B e CYP3A. 
Tanto o DDE quando o DDD, outro produto de biotransformação, são cancerígenos para roedores, levando ao aumento de tumores hepáticos.
HEXACLORICICLOHEXANOS E CICLODIENOS
Essas famílias dos inseticidas organoclorados englobam um grande número de compostos que apresentam o mesmo mecanismo de ação neurotóxica. 
O lindano é o isómero y do hexaclorobenzeno (HCB). 
Os compostos ciclodienos incluem clordano, dieldrin, aldrin (que é rapidamente biotransfor- mado a dieldrin), heptacloro e endrin. 
O toxafeno é uma mistura complexa de mais de 200 bornanos e canfenos clorados. 
O lindano e os ciclodienos apresentam toxicidade oral aguda moderada. Entretanto, contrastando com o DDT, esses compostos são rapidamente absorvidos pela pele. Seu órgão-alvo de toxicidade é o sistema nervoso central. 
Ao contrário do DDT, não se observam tremores, porém as convulsões são um efeito proeminente nesse tipo de intoxicação.
Esses compostos se ligam a sítios ligantes de picrotoxina nos canais de sódio, bloqueiam sua abertura e antagonizam a ação inibitória do GABA.
OUTROS INSETICIDAS NOVOS E ANTIGOS
Rotenoides As raízes da Derris elliptica e da Lonchocarpus utilis e Lonchocarpus urucu, encontradas na América do Sul, contêm,pelo menos, seis ésteres rotenoides; a mais abundante é a rotenona, usada como inseticida/acaricida na agricultura, particularmente na produção biológica de vegetais. 
A toxicidade da rotenona para espécies-alvo e não alvo está relacionada a sua capacidade de inibir, em concentrações nanomolares, a cadeia respiratória mitocondrial, bloqueando o transporte de elétrons da enzima NADH-ubiquinona redutase, enzima esta conhecida como complexo I, que é um complexo enzimático conservador de energia. 
Os sintomas de intoxicação incluem aumento inicial da frequência respiratória e cardíaca, espasmos tônico-clônicos e depressão muscular, seguida de depressão respiratória.
A rotenona pode desempenhar um papel na etiologia da doença de Parkinson.
Nicotina A nicotina é um alcaloide extraído das folhas da planta do tabaco (Nicotiana tabacum e Nicotiana rustica), sendo usada na forma de base livre ou como sal de sulfato. 
É considerada um inseticida menos relevante, e os sinais e sintomas de intoxicação incluem náusea, vómito, fraqueza muscular, efeitos respiratórios, cefaleia, letargia e taquicardia. 
A maior parte dos casos de intoxicação pela nicotina está relacionada a exposição de produtos do tabaco, como chicletes e adesivos. 
Os trabalhadores envolvidos com cultivo, colheita ou manuseio do tabaco podem apresentar a doença da folha verde do tabaco, causada pela absorção dérmica da nicotina. 
Avermectinas As avermectinas são lactonas macrocíclicas isoladas da fermentação do caldo de Streptomyces avermitilis. 
Esse fungo sintetiza oito avermectinas que apresentam atividade antiparasitária. 
Esses derivados semissintéticos da avermectina B1a, benzoato de emamectina e ivermectina, são usados, respectivamente, como inseticidas e no controle de parasitas na medicina humana e veterinária. 
A abamectina é utilizada sobretudo no controle de ácaros, enquanto o benzoato de emamectina é eficaz no controle de espécies de lepidópteros em diversas lavouras e de brocas cinza-esmeralda em árvores. 
A ivermectina é usada como medicamento anti-helmíntico e antiparasitário na medicina veterinária, e, em seres humanos, provou ser eficiente no tratamento de vermes filamentares intestinais, oncocercose e filariose linfática. 
Os sinais e sintomas de intoxicação são hiperexcitação, tremores e incoordenação, seguidos de ataxia e sedação do tipo comatosa.
Identificar a importância do uso dos EPIs.
A principal razão para usar EPI no trabalho agrícola é evitar o contato com elementos tóxicos, como os pesticidas, fumaças e partículas geradas oriundas de movimento. Em segundo lugar, os equipamentos de proteção também acabam diminuindo consideravelmente a chance de cortes e perfurações. Na hora de buscar estes EPIs, é importante se certificar de que eles possuem um CA (Certificado de Aprovação) concedido pelo Ministério do Trabalho. Este selo garante que o EPI foi exposto a teste e conseguiu aprovação.

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