Resumo Anestesiologia - A1 -FCMSJF

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Lucas Silva 2/2019 Anestesiologia 
 
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Resumo – A1 – Anestesiologia 
Lucas Silva 2/2019 FCMSJF 
Aula 1 – História 
Aula 2 – Avaliação pré-anestésica 
1.0 Introdução 
 Em cirurgias eletivas  avaliar se “O paciente está nas melhores condições possíveis para ser 
submetido a cirurgia proposta?” 
 Em cirurgias de emergência  avaliar se “Os riscos de operar o paciente agora são maiores do que 
não operar?” 
 Nem todo paciente necessita passar por avaliação cardiológica, mas necessita de avaliação pré-
anestésica; 
 A avaliação tem uma importância grande em diminuir o número de suspensões de cirurgias 
 Objetivos: 
o Reduzir a morbi-mortalidade 
o Captar a confiança do paciente e diminuir a ansiedade 
o Obter informação pertinentes sobre a história médica e as condições físicas e mentais do 
paciente 
 Avaliar fatores que podem ser melhorados no pré-operatório  estimular hábitos 
saudáveis; 
o Determinar exames complementares e interconsultas 
o Planejar a anestesia e cuidados pós-operatórios 
o Estimar o risco anestésico-cirúrgico do procedimento 
o Obter o consentimento esclarecido 
o Motivar o paciente a adotar um hábito saudável 
 Tempo: 
o O tempo ideal antes da cirurgia é controverso. O ideal, é que seja com antecedência 
suficiente para solicitar exames e ter uma interconsulta antes do dia da consulta; 
o Caso seja um procedimento de baixo risco (com baixo risco de complicações), a avaliação 
pode ser feita no mesmo dia ou dia anterior. 
2.0 Anamnese 
 Deve se conhecer o paciente, saber se apresenta alguma comorbidade e usa alguma medicação, ou 
tem alergias; 
 Paciente deve assinar o termo livre esclarecido; 
 Em caso de crianças  além da avaliação geral, foca-se muito em IVAS, criança tem com maior 
frequência. Crianças são submetidas, na maioria dos casos, a anestesia geral (por conta do estresse 
e da não-colaboração). Se a criança teve IVAS nos últimos 30 dias, a via aérea pode estar super 
reativa e pode haver broncoespasmo. 
o No dia da cirurgia, deve ser feito, principalmente, uma ausculta pulmonar para ver se algo 
mudou desde o dia da cirurgia; 
 Fatores: 
o Anestesia anterior 
 Náuseas e vômitos (em anestesia anterior ou fatores pessoais que 
predisponham) fazem necessitar de mais tempo de internação e podem 
acarretar complicações cirúrgicas (aumento da pressão abdominal etc); 
 Anestesia inalatória aumenta chance de náuseas e vômitos 
 Agitação 
 História familiar 
o Hábitos e vícios 
 Tabagismo 
 Alcoolismo 
 Opióides 
 Drogas ilícitas 
o Alergias (Medicamentos e/ou alimentos; Anti-sépticos e esparadrapo; Látex; Reação 
cruzada); 
 
 
 
 
o Comorbidades: 
 Sistema cardiovascular: 
IAM anterior, capacidade funcional, muitos é a 1ª avaliação cardiológica 
sistemática.
 Sistema respiratório: 
 Sistema Endócrino:
IAM silencioso; Tireóide
 Sistema Hem
 Anemia 
 Sangramento 
 SNC 
 Cefaléia, convulsões
 Neuropatias recentes
 Sistema Gastrintestinal e Hepático
 Náuseas e vômitos, refluxo gastresofágico, obstrução intestinal
 Hepatopatia 
 Sistema Urinário
 Cálculos, ITU, Insuficiência Renal
 Sistema Musculo
 Dor lombar, artrite; Doença musculo
3.0 Exame Físico 
 Direcionado a cada paciente;
 Faz-se: 
o Ausculta pulonar; saturação de O2; pressão arterial;
 Há casos em que o paciente não sabe que tem algum problema de saúde;
 Deve se avaliar: 1) altura; 2) peso; 3) estado nutricional (desnutrição); 4) coloração da pele;
 Deve ser feita a avaliação da via aérea
3.1 Previsão de Intubação 
 Avaliação pelo Mnemonico LEMON
 LEMON 
o L Ectoscopia, ver se há algum marcador de via aérea difícil, como, por exemplo, pescoço 
curto, muito longo. Macroglossia; incisivos longos; protusão da mandíbula
o E Medidas, se o paciente consegue colocar 3 dedos na bo
Abertura inadequada atrapalha a laringoscopia e introdução do tubo
tireomentoniana 
o MMallampati
possível e colocar a língua para fora sem voc
 Os tipos 1 (
pilares, úvula e palatos
 Tipos 3 (apenas parte da úvula
o O Obstrução. Verificar se o paciente apresenta obesidade ou obstrução. Fatores de 
intubação difícil. Outras obstruções: trauma cervical, imobilização, lesão em epiglote, 
cânceres 
o Nmobilidade cervical (colocar o queixo no externo). Pacientes com DM1 tem dif
nesse movimento 
 Preditores de Via aérea difícil:
o Incisivos longos; incapacidade de protuir a mandíbula; distância entre os incisivos; formato 
do palato; dentição; pescoço curto;
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Sistema cardiovascular: dispnéia, tosse seca, palpitações, edema, HAS, história 
IAM anterior, capacidade funcional, muitos é a 1ª avaliação cardiológica 
sistemática. 
Sistema respiratório: asma, apnéia do sono, prematuro 
Sistema Endócrino: Diabetes – dificuldade no movimentação AO, gastroparesia, 
IAM silencioso; Tireóide 
Sistema Hematológico 
Anemia – IAM , agravar uma IC 
Sangramento – dentário, epistaxe, antecedentes familiares
Cefaléia, convulsões 
Neuropatias recentes 
Sistema Gastrintestinal e Hepático 
Náuseas e vômitos, refluxo gastresofágico, obstrução intestinal
Hepatopatia – coagulopatia 
Sistema Urinário 
Cálculos, ITU, Insuficiência Renal 
Sistema Musculo-Esquelético 
Dor lombar, artrite; Doença musculo-esquelética - HM
Direcionado a cada paciente; 
Ausculta pulonar; saturação de O2; pressão arterial; 
casos em que o paciente não sabe que tem algum problema de saúde; 
Deve se avaliar: 1) altura; 2) peso; 3) estado nutricional (desnutrição); 4) coloração da pele;
Deve ser feita a avaliação da via aérea 
Previsão de Intubação – Avaliação da Via Aérea 
Avaliação pelo Mnemonico LEMON 
Ectoscopia, ver se há algum marcador de via aérea difícil, como, por exemplo, pescoço 
curto, muito longo. Macroglossia; incisivos longos; protusão da mandíbula
Medidas, se o paciente consegue colocar 3 dedos na boca, tem abertura adequada. 
Abertura inadequada atrapalha a laringoscopia e introdução do tubo
 avaliação da via aérea. Pede-se para o paciente abrir a boca o máximo 
possível e colocar a língua para fora sem vocalizar. 
Os tipos 1 (vê-se os pilares amigdalianos, úvula e palatos) e 2 (
pilares, úvula e palatos) são preditores de facilidade; 
apenas parte da úvula) e 4 (só o palato duro), preditores de dificuldade
 
Obstrução. Verificar se o paciente apresenta obesidade ou obstrução. Fatores de 
intubação difícil. Outras obstruções: trauma cervical, imobilização, lesão em epiglote, 
mobilidade cervical (colocar o queixo no externo). Pacientes com DM1 tem dif
 sempre avaliar, pois pode ser um fator de dificuldade de intubação
Preditores de Via aérea difícil: 
Incisivos longos; incapacidade de protuir a mandíbula; distância entre os incisivos; formato 
do palato; dentição; pescoço curto; 
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dispnéia, tosse seca, palpitações, edema, HAS, história de 
IAM anterior, capacidade funcional, muitos é a 1ª avaliação cardiológica 
dificuldade no movimentação AO, gastroparesia, 
dentário, epistaxe, antecedentes familiares 
Náuseas e vômitos, refluxo gastresofágico, obstrução intestinal 
HM 
Deve se avaliar: 1) altura; 2) peso; 3) estado nutricional (desnutrição); 4) coloração da pele; 
Ectoscopia, ver se há algum marcador de via aérea difícil, como, por exemplo, pescoço 
curto, muito longo. Macroglossia; incisivos longos; protusão da mandíbula 
ca, tem abertura adequada. 
Abertura inadequada atrapalha a laringoscopia e introdução do tubo. Outras medidas: 
se para o paciente abrir a boca o máximo 
) e 2 (vê-se as bases dos 
), preditores de dificuldade 
Obstrução. Verificar se o paciente apresenta obesidade ou obstrução. Fatores de 
intubação difícil. Outras obstruções: trauma cervical, imobilização, lesão em epiglote, 
mobilidade cervical (colocar o queixono externo). Pacientes com DM1 tem dificuldade 
sempre avaliar, pois pode ser um fator de dificuldade de intubação 
Incisivos longos; incapacidade de protuir a mandíbula; distância entre os incisivos; formato 
 
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 Preditores de ventilação difícil 
o Barba (dificulta o acoplamento da máscara); IMC alto; apneia do sono (história de ronco); 
ausência de dentição; idade acima de 55; tumor de via aérea; sexo masculino; 
 Outros fatores no exame físico: 
o Veias Periféricas 
o Exame da coluna vertebral 
o Regiões de bloqueios periféricos 
4.0 Capacidade Funcional 
 Preditor confiável de complicações cardiovasculares no intraoperatório; 
 Paciente deitado consome seu nível basal de O2  3,4mL/kg/minuto; 
 Pacientes que tem capacidade funcional restrita tem limitação ao esforço ou limitação ao exercício 
são pacientes para os quais devemos estar alerta  possibilidade de complicação cardíaca no 
intraoperatório; 
 Pacientes com capacidade funcional acima de 4 (sobe escada, morro)  não terão problemas em 
potencial 
 Capacidade funcional abaixo de 4 paciente deve ser avaliado mais minuciosamente. 
5.0 Exames Complementares 
 Devem ser individualizados; 
 Exames e interconsultas apenas para os casos necessários: 
o Frequentemente essenciais 
o Validade dos exames de “rotina” 
o Bom instrumento de pesquisa ? 
o Aumenta risco para o paciente 
o Envolve custos 
o Risco médico-legal 
6.0 Medicamentos 
 Devem ser avaliadas e deve-se ter atenção quanto a todas as medicações para que haja menor 
estresse possível; 
 Manter: 
o Anti-hipertensicos (exceto IECA e BRA); medicações para tireoidopatias; 
imunossupressores e corticoides; ansiolíticos; anticonvulsivantes; antidepressivos (exceto 
IMAO); Inibidores de bomba de prótons; Estatinas; anticoagulantes orais; 
 Suspender: 
o Hipoglicemiantes; diuréticos não-tiazídicos; IMAO; sildenafil 
 Fitoterápicos  alguns interferem em anestésicos. Não há obrigação de suspender, mas é 
recomendado 
7.0 Classificação ASA (do estado físico) 
ASA I (mortalidade 0,08 a 0,27%) 
Saudável, sem distúrbios orgânicos, bioquímicos ou psiquiátricos. Sem risco e nenhum problema de 
saúde 
ASA II (0,08 a 0,27%) 
Paciente com doença sistêmica leve controlada (HAS controlada, DM controlada). Etilista social e 
tabagista. 
Pode ter distúrbio moderado a leve causado pela doença atual a ser tratada pela cirurgia. 
Obesidade mórbida; 
 
ASA III (1,8%) 
Doença sistêmica grave, mas não incapacitante. Qualquer etiologia que limita, mas não incapacita. 
Doenças não controladas 
HAS descontrolada (não usa medicação adequada). Não faz dieta. 
ASA IV (7,8 a 9,4%) 
Paciente com doença que o expõe a risco de vida. E distúrbios graves que nem sempre são corrigidos 
pela cirurgia. Exemplo: IAM há menos de 3 meses. 
ASA V (Sem dados de mortalidade) 
Moribundo com pouca ou nenhuma chance de sobrevivência 
 
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Paciente vai morrer se não fizer a cirurgia (último recurso)  Exemplo: ruptura de aneurisma; 
coarctação da aorta 
ASA VI (100% de mortalidade) 
Já com morte encefálica e vai doar os órgãos. 
E (Emergência) 
 
8.0 Medicação Pré-anestésicaansiólise e profilaxia da broncoaspiração 
 Pacientes que relatam ter medo da anestesia  paciente deve ser abordado para que chegue mais 
tranquilo e com sinais vitais estabilizados no centro cirúrgico; 
o Utilizar benzodiazepínico de curta duração, geralmente midazolam (pode ser diazepam; 
lorazepam); 
 Controle da secreção gástrica: Antagonista H2; inibidores da bomba de próton; 
 Objetivos 
o Redução da ansiedade 
o Sedação 
o Amnésia 
o Analgesia 
o Redução das secreções 
o Prevenção de respostas autonômicas 
o Redução do conteúdo e  pH 
o Facilitação de indução suave da anestesia 
9.0 Jejum Pré-anestésico 
 Hoje, acredita-se que um jejum mais curto já é adequado  reduz estresse do paciente e diminui o 
risco de hipoglicemia; 
 Indicações: 
o Crianças: 
 Menor que 6 meses Leite ou sólidos (4 horas); Líquidos claros (água, sucos sem 
resíduos, chá, café) (2 horas); 
 6 a 36 meses  Leite/sólidos (6 horas); líquidos claros (3 horas); 
 Acima de 36 meses  Leite/sólidos (8 horas); líquidos claros (3 horas); 
o Adultos: 
 Líquidos claros (sem resíduos)  2 horas 
 Leite materno  4 horas 
 Refeição leve (sem gordura)  6 horas 
 Leite não humano e sólidos  8 horas 
 Síndrome de Mendelson 
o É uma pneumonia química  causada pela broncoaspiração de conteúdo gástrico durante 
a anestesia 
 pH abaixo de 2,5 
 Vol. >25ml 
 Riscos 
o Obeso 
o Grávida 
o Diabéticos com gastroparesia 
o Emergências  há maior secreção gástrica 
 
Aula 3 – Fundamentos da Anestesiologia 
1.0 Introdução 
 Estímulo nociceptivo é iniciado em qualquer parte do organismo é ascente por fibras: 
o A – Delta são mielinizadas 
o C  são amielínicas conduzem o impulso de forma mais lenta 
 Fibras sensitivas  
o Entram pelo corno posterior da medula  atravessam a medula  entram no feixe 
espinotalâmico ascendente lateral  tálamo  córtex sensitivo (pós-central); 
 
 
 
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Tipos de anestesia quanto à atuação no estímulo doloroso 
 Anestesia local tira a transmissão local apenas (infiltrativa no local do ferimento); 
 Anestesia regional tira a transmissão em uma região (rack, subdural, peridural, anestésico fora 
da dura-mater, anestesia de plexo, ciático); 
 Anestesia geral deprimir o sistema nervoso central (paciente fica inconsciente); 
 
2.0 Anestesia Geral 
 Busca 4 objetivos (3 certos e 1 condicionado); 
 Objetivos Certos da anestesia geral: 
o 1) Inconsciência:Desligamento do SNC, hipnose; 
o 2) Analgesia:Promoção da isenção de dor  abolição da nocicepção (opioides são usados 
normalmente); 
o 3) Proteção neurovegetativa:pode promover ou não bloqueio muscular (relaxamento). Útil 
em cirurgias intracavitárias abdominais, torácicas e neurocirurgias; 
 Abolir respostas fisiológicas ao trama. 
 Relaxamento muscular  não é necessário em cirurgias superficiais 
 Analgesia pode ser inalatória ou venosa (ou balanceada, utiliza-se ambas); 
 
Fases 
 Indução: 
o Utiliza-se inicialmente fármaco para induzir: hipnose, analgesia; 
 Hipnose, analgesia e bloqueio neuro-muscular 
o Politraumatizados pode não ser necessária a hipnose e sim analgesia; 
o Fármacos que induzem hipnose são depressores do SNC  também deprimem a função 
cardiovascular e ventilação  deve ser monitorado; 
 Manutenção: 
o Manter paciente anestesiado, checando o plano anestésico; 
o Hoje há análise bispectral indica nível de consciência (100 está acordado e 0, morte 
encefálica)  manter paciente entre 50 e 65; 
o Nesse período, a proteção neurovegetativa é importante  momento em que ocorre o 
procedimento 
 Recuperação eliminação, metabolização, reversão, analgesia e proteção neurovegetativa; 
o Aguardar que os fármacos sejam eliminados (metabolizados ou revertidos); 
o Manter analgesia, pois se não mantiver analgesia, a reposta neurovegetativa volta; 
Aula 4 e 5 – Medicamentos para Promover Anestesia 
1.0 Introdução 
 Depressão do SNC e monitorização  feita com análise bispectral do eletroencefalograma 
 Grupos estudados: 
o Fármacos que promovem a hipnose, depressão que leva a inconsciência 
benzodiazepínicos; barbitúricos, etomidato, propofol, agonistas alfa-2; cetamina; 
 Atualmente, utiliza-se  benzodiazepínicos, etomidato, propofol, agonista alfa-2 
(em terapia intensiva); e cetamina; 
 Agonistas GABA importantes benzodiazepínicos, etomidato, barbitúricos, 
propofol. Ligam-se em um sítio do receptor GABA e promovem abertura do canal 
de Cl-  levam a hiperpolarização do neurônio; 
o Analgégicos derivados de morfina (opioides); 
 **Sempre que causar depressãodo SNC  vai haver depressão circulatória e respiratória; 
o Mecanismos de depressão cardiovascular 
 1) Diminuição do volume circulante; 2) vasodilatação; 3) depressão sobre o 
coração 
 Farmacocinética “o que o organismo faz com o fármaco”. Envolve absorção, distribuição, 
metabolização e eliminação  passos que alteram a concentração do fármaco no organismo; 
 Farmacodinâmica: Efeito do fármaco no sítio efetor  como gera o efeito no organismo 
 Despolarização e repolarização de neurônios*; 
 T ½ beta  meia vida de eliminação; T ½ alfa distribuição 
 
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2.0 Benzodiazepínicos 
 Menos depressão circulatória; 
 No SNC  diminui ansiedade, tem efeito sedativo e anticonvulsivante  diminui atividade do SNC 
e, por isso, diminui o consumo de O2 pelo cérebro com isso, reduz também o fluxo sanguíneo; 
 Aumenta o limiar para convulsão situações que desencadeariam convulsão (como um bloqueio 
periférico de um anestésico local), deixam de causar; 
 São sedativos hipnóticos, mas não analgésicos  mas podem potencializar opioides 
Sistema Respiratório 
 A concentração do ion H+ (proporcional a quantidade de CO2) estimula o centro respiratório no 
SNC; 
 Fármacos depressores, provocam anestesia nesses neurônios  depressão da respiração central; 
 Os quimiorreceptores do seio carotídeos (sensíveis) também são anestesiados, com isso, também é 
um mecanismo para gerar a depressão respiratória; 
 Benzodiazepínicos tem pouco potencial de gerar depressão respiratória  esse efeito é 
potencializado com: 1) álcool; 2) nos extremos de idade; 3) desnutrição; e 4) DPOC (paciente já 
possui nível de CO2 mais alto dessensibilzação dos neurônios do centro respiratório); 
 Midazolam>Diazepam/Lorazepam 
Sistema Cardiovascular 
 Depressão branda sobre o sistema cardiovascular; 
 *Propofol, barbitúricos  maior depressão; 
 Midazolam diminui resistência vascular periférica; 
 Diazepam ação miocárdica direta; 
Flumazenil 
 Imidazobenzodiazepina; 
 Flumazenil liga-se ao receptor GABA, mas não desencadeia sua atividade  impede a ligação de 
agonistas; 
 Tem meia vida menor que do benzodiazepínico  é eliminado mais rápido, paciente pode voltar 
para a depressão 
 
*Índice terapêutico  número de vezes que pode usar aquele fármaco sem matar o paciente; 
 
3.0 Barbitúricos 
 São protetores cerebrais; 
o Coma barbitúrico  reduz o consumo de O2 e fluxo sanguíneo 
 São eliminadas rapidamente, mas se forem utilizadas de forma contínua, levam a depressão muito 
prolongada do SNC  praticamente foram substituídos pelo propofol e etominato; 
 Sistema Cardiovascular: 
o Causa venodilatação diminui retorno venoso  causa taquicardia e queda da PA; 
o Depressão miocárdica; 
o Efeito sobre o vago 
 Sistema respiratório: 
o Diminui resposta a hipóxia e hipercapnia (causada pela apneia); 
 ***Altas doses  podem trazer repercussões severas, pois aumenta muito o tempo de ventilação 
mecânica e de internação em UTI; 
4.0 Propofol 
 2 Vantagens em relação a barbitúrico 
o Tem tempo de ação curto (paciente acorda de imediato após)  diferente do barbitúrico; 
o Tem ação antiemética; anticonvulsivante e alta solubilidade 
 É muito lipossolúvel  aspecto leitoso; 
o Antes era diluído em proteína de ovo  Causava a Síndrome do Propofol (levava a 
hipertrigliceridemia); 
 Sistema Cardiovascular: 
o Semelhante aos barbitúricos  reduz DC; reduz resistência vascular periférica (reduzindo a 
pré-carga); 
 Sistema Respiratório: 
 
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o Semelhante a barbitúrico  reduz FR; reduz volume corrente; resposta ventilatória a 
hipóxia (pelos seios carotídeo e aórtico) e a resposta a concentração de H+ (centro 
respiratório no SNC); 
 *Assim como barbitúricos  deve se saber manipular bem as vias aéreas; 
5.0 Etomidato 
 É o fármaco depressor que mantém maior estabilidade hemodinâmica; 
o Em caso de uma cirurgia cardíaca, em paciente com fração de ejeção de 38% utilizar o 
etomidato no lucar do propofol ou barbitúricos (afetam mais o sistema cardiovascular); 
o Benzodiazepínicos são a segunda opção; 
 Não pode ser usado em infusão contínua; 
 Deprime a adrenal; 
 Sistema Respiratório: 
o Causa depressão como benzodiazepínicos, barbitúricos e o propofol; 
 SNC: 
o Redução do consumo de O2 e fluxo sanguíneo cerebral; 
**MELHOR PERFIL PARA INFUSÃO CONTÍNUA  PROPOFOL 
 
6.0 Agonista Alfa-2 (adrenérgicos) primeiro que não tem ação sobre receptores GABA 
 Receptores adrenérgicos alfa-2 estão presentes na membrana pré-sináptica de neurônios 
noradrenérgicos fazem um feedback negativo na liberação de noradrenalina; 
o *Quando mais noradrenalina  ativação dos alfa-2 inibição da despolarização e 
liberação de noradrenalina; 
o Agonistas alfa-2 ativação do receptor e diminuição da liberação de noradrenalina; 
o A noradrenalina é um neurotransmissor excitatório sobre o SNC  se há diminuição na sua 
liberação, ocorre depressão do SNC; 
o Sedação causada pela modulação da neurotransmissão noradrenérgica; 
o Analgesia inibição dos potenciais excitatórios transmitidos pelas fibras a-delta e c  
bloqueio dessa fibras aferentes  estímulo nociceptivo não chega ao SNC; 
o Miorrelaxanteinibição do efeito facilitador noradrenérgico descendente; 
 Sistema Cardiovascular: 
o Diminui frequência cardíaca, reduz PA, mas não é um depressor grante; 
o ***Receptores alfa-2 periféricos (na musculatura lisa de vasos periféricos)  estimulam 
contração e, com isso, a PA: 
 Por isso, são usados agonistas com mais afinidade pelo alfa-2a (receptor 
encontrado no SNC) obtem-se o efeito desejado (fármaco usado: dexclonidina); 
 O excesso na dose pode ativar também os receptores alfa-2b (periféricos)  leva 
a aumento da PA e débito cardíaco; 
 Sistema Respiratório: 
o Não causa depressão 
 Outros efeitos: reduz peristaltismo; reduz liberação de renina; proteção neuronal e diminuição do 
fluxo sanguíneo cerebral; 
7.0 Cetamina (quetamina/ketamina) usado como droga de abuso 
 Anestésico não-barbitúrico; 
 Mecanismo: 
o Age em receptores de aspartato e glutamato  não hiperpolariza, e sim bloqueia 
receptores excitatórios; 
o Interfere também receptores opioides do tipo mi e kappa (a nível espinhal); 
o Bloqueio de receptor colinérgico (muscarínico e nicotínico)  gera taquicardia; 
o Bloqueia receptores adrenérgicos e serotoninérgicos  ação semelhante a anestésico local 
 Efeitos por inalação profunda (da mistura racêmica da cetamina, R e S): 
o Catalepsia  paciente fica com olho aberto, salivando muito e deglute saliva com ar  
acorda vomitando; 
o Causa alucinação 
 Cetamina S (apenas um dos estereoisômeros) menos alucinação. Junto com benzodiazepínico, 
menos alucinação ainda 
 Efeitos Colaterais 
 
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o Alucinação, taquicardia, hipertensão, depressão do miocárdio, sialorreia, hipertonia 
muscular; 
 **Apesar da depressão no miocárdio, a cetamina induz liberação de 
adrenalina/noradrenalina  pode ser útil em casos de pacientes em choque (que 
perdeu muito sangue), pois controla a dor e ao mesmo tempo leva a uma 
descarga adrenérgica  compensando pela perda de sangue; 
o Anestesia dissociativa; 
 Indicações: 
o Procedimentos muito dolorosos 
 Troca de curativos muito dolorosos, troca de curativos de queimados; 
o Indução de pacientes hemodinamicamente instáveis, desde que eles tenham estoque de 
catecolaminas endógenas estável; 
Aula 6 – Farmacologia Comparada de Opioides 
1.0 Introdução 
 Efeitos: 
o Geram analgesia intensa apresentam efeito “Teto”  o efeito analgésico não aumenta 
acima da dose indicada, aumentam apenas os efeitos colaterais; 
 Mecanismo  atuando em receptores mi e delta  ativam proteína G  
ativação deadenilatociclase atua em canais de K+ e Na+; 
o Promovem estabilidade hemodinâmica (cardioestabilizadores): 
 Hipotensão causada pela liberação de histamina; 
 Bradicardia 
o Hipnose moderada a fraca 
o Efeitos Sobre Sistema Respiratório: 
 Importante na morfina tem baixa lipossolubilidade: 
 Com isso, difunde-se em todo o território da coluna  alcança o bulbo e 
causa depressão respiratória diferente dos que tem maior 
lipossolubilidade; 
 Torna o tórax mais rígido  aumento da resistência das vias aéreas; 
aumento da concentração de hidrogênio; 
 Causam dependência física; 
 Classificação de Opioides: 
o Agonistas  morfina; meperidina; fentanil. Alflete; Sufente 
o Antagonistas naloxona 
o Agonistas Parciais nuprenorfina 
o Agonistas antagonistas nalbufina; nalorfina; 
2.0 Efeitos Colaterais Gerais 
 Náuseas; vômitos; 
 Espasmos das vias biliares; 
 Retenção urinária  causada por alterações no neuro-eixo (controle do SNC sobre urina); 
3.0 Receptores Opioides 
 Tipo Mi  relacionados com analgesia; miose; bradicardia  receptores para encefalinas; 
o Mi1  analgesia; 
o Mi2  depressão respiratória; 
 Tipo Kappa1 e 2  relacionados com analgesia, sedação, disforia, diminuição da liberação de 
vasopressina e miose. 
 Tipo ORL  aspectos comportamentais dos opioides 
4.0 Classificação quanto a potência 
 Morfina  Potência clínica 1 
 Fentanil Potência clínica 50-100 
 Sufentanil Potência clínica 250-1000 
 Remifentanil 220-470 
 
 
 
5.0 Meia Vida – Contexto Sensitivo 
 
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 Tempo que leva para reduzir 50% da concentração do fármaco; 
 Remifentanil tem meia vida muito curta e é metabolizado no plasma, não no fígado (3 – 10 
minutos). Assim que acaba a infusão, acaba o efeito  deve ser feito com infusão contínua. Usado 
com propofol; 
 Cirurgia de 8 horas sufentanil; 
 Fentanil tem meia vida muito longa; 
Aula 7 – Transmissão e Bloqueio Neuromuscular 
1.0 Introdução 
 Unidade motora conjunto de fibras musculares inervadas por um único nervo motor; 
 Junção Neuro-muscular: 
o Região de contato entre o terminal do neurônio motor e a fibra muscular; 
o Membrana quimioexcitável com receptores nicotínicos (excitatórios) para acetilcolina 
(receptores colinérgicos juncionais); 
o Liberação de acetilcolina  potencial de ação chega no terminal sináptico, abre canais de 
cálcio (rápidos dependente de voltagem)  promove liberação das vesículas contendo 
acetilcolina  liberação de acetilcolina na fenda sináptica; 
o ReceptoresNicotínicos (juncionaisquimioexcitáveis)  o próprio receptor é um canal 
iônico  ao ser ativado, permite entrada de sódio, despolarizando a membrana e 
estimulando abertura de canais de cálcio  é liberado do retículo sarcoplasmático no 
interior da célula e promove a contração; 
 *Sulfato de Magnésio aplicado na pré-eclâmpsia  não permite que ocorram as convulsões 
tônico-clônicas; 
o Receptores nicotínicos extra-juncionais 
2.0 Bloqueadores Neuromusculares 
 Fármacos que atuam na junção neuromuscular e promovem relaxamento transitório e reversível; 
 Utilizados na prática clínica e em técnicas cirúrgicas 
 Tipos de Bloqueio: 
o Adespolarizante: 
 Fármacos que competem com a acetilcolina pelo receptor (tem alta afinidade pelo 
receptor colinérgico)  ligam-se, mas não tem atividade agonista  não abrem 
canais de sódio e não desencadeiam potencial de ação da placa neuromotora; 
o Despolarizante: 
 É um agosnista, agindo como a acetilcolina, mas deixa a membrana despolarizada 
por mais tempo; 
 Succinilcolina é um desses agonistas  desencadeia o potencial de ação da 
placa motora, mas é metabolizada de forma diferente (não é metabolizada pela 
acetilcolinesterase presente na placa neuromotora); 
 Levam a uma paralisia FLÁCIDA (podem ocorrer fasciculações, que são 
indesejáveis); 
 Tem a menor latência entre os bloqueadores; 
 Tem início de ação em 1 minuto  e duração entre 8-10 minutos, é útil 
para uma sequência rápida de intubação  deve ser utilizado um 
adespolarizante depois (para que não gere hiperpotassemia) 
 Efeitos colaterais: 
 Bradicardia; fasciculações; e Dores musculares; 
 Hiperpotassemia: 
 Ocorre pela ação de receptores colinérgicos extra-juncionais 
 Início 3-4 minutos após e é potencialmente letal parada cardíaca 
refratária à reanimação; 
3.0 Bloqueadores Adespolarizantes 
 Bloqueadores esteroides: 
o Promovem bloqueio vagal: 
 Pancurônio metabolismo hepático e excreção renal; 
 Vecurônio; 
 Rocurôniobom duração intermediária (excreção biliar e renal). Menos potente e de 
início de ação rápido (próximo ao da succinilcolina). 
 Bloqueadores benzilquinolónicos: 
 
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o Promovem liberação de histamina; 
 Atracúrio tem risco de causar choque anafilático por conta da liberação de 
histamina. Tem duração intermediária; 
 Cisatracúrio Bom; 
 Mivacúrio 
4.0 Reversão do Bloqueio Neuromuscular 
 São fármacos acetilcolinesterásicos inibem a acetilcolinesterase diminuem a degradação de 
acetilcolina, aumentando sua disponibilidade na placa neuromotora; 
o Revertem o antagonismo 
 Promovem estímulo vagal profundo; 
 Causam bradicardia e bradiarritmia prevenção pode ser feita com administração simultânea da 
atropina; 
 Tem efeito máximo em 7-11 minutos e meia vida de 60 a 120 minutos; 
 Sugamadex 
o Agente (primeiro disponível), que liga-se seletivamente a um relaxante; 
o Promove reversão rápida de agentes adespolarizantes esteroides 
(rocurônio>vecurônio>>pancurônio); 
 *Ineficaz contra benzilquinolínicos (atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio); 
o É 10 vezes mais rápido que a neostigmina (inibidor da acetilcolinesterase). 
**Comentários - Anestesiologia 
- Miastenia gravis 
- Distrofia muscular  evitar succinilcolina; 
- Qual bloqueador menos indicado succinilcolina; 
- Qual maior potencial de bradicardia succinilcolina 
- Qual que se mais se aproxima da succinilcolina no período de latência rocurônio (atividade 
rápido); 
- Antagonista do sugamodexrocurônio 
Aula 8 – Choque 
1.0 Introdução 
 Desequilíbrio entre demanda e oferta de oxigênio; 
 Definição: 
o Estado de choque entrega de oxigênio inadequada em relação a demanda tecidual; 
 Não é um problema exclusivamente circulatório (há quadros de choque com 
circulação adequada ou hiperdinâmica, mas em que o oxigênio não chega a célula 
ou chega em quantidades inadequadas); 
 Choque desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2– Insuficiência 
microcirculatória; 
2.0 Cálculo da Oferta de Oxigênio (DO2) 
 Leva em consideração os fatores que influenciam na oferta de oxigênio; 
o Fisiologia de entrega de oxigênio aos tecidos. Circulação eficaz  consegue entregar 
oxigênio e nutrientes aos tecidos e remover as escórias metabólicas; 
 A) Oferta de Oxigênio: 
o Quantidade de oxigênio que a circulação leva para as células; 
o Calculada pelo produto do débito cardíaco e o conteúdo arterial de oxigênio (DO2 = DC * 
CaO2*10); 
 Débito cardíaco (DC)  Calculado com a frequência cardíaca multiplicado pelo 
volume sistólico  tem-se quantos litros de sangue o coração bombeia por 
minuto (média de adulto hígido  5 litros por minuto) 
 Conteúdo arterial de oxigênio  oxigênio transportado = 90% ligado a 
hemoglobina + 10% dissolvido no plasma). 
 Transporte de oxigênio ligado a hemoglobina cada grama de 
hemoglobina carrega 1,34mL (10 gramas de Hb13mL de oxigênio)  
deve ser multiplicado pela porcentagem de saturação 
o Quantidade de Oxigênio Transportado pela Hb = 1,34 * (Hb*10) 
* Saturação de O2 
 Oxigênio dissolvido no plasmaPaO2* 0.003 
 
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 B) Consumo de Oxigênio (VO2) 
o O consumo de oxigênio é obtido pela gasometria observa-se quanto o paciente ainda 
tem de oxigênio no sangue venoso (representa o O2 não utilizado) 
 Avalia-se a diferença entre o conteúdo arterial e o venoso 
 VO2= (CaO2 – CvO2) * Débito cardíaco 
o Condições fisiológicas em repouso  VE ejeta cerca de 1,1L de O2 e cerca de 700mL 
retornam para o VD (70%); 
 *Medida da Oximetria do Sangue Venoso Misto: 
o Sangue misto  que chega ao VD com sangue vindo de todo o organismo oximetria do 
sangue venoso misto dá informações sobre o consumo de oxigênio em todo o corpo; 
 Posiciona-se um cateter com oxímetro na ponta dentro da artéria pulmonar  
permite obter o CvO2 
3.0 Relação entre Oferta e Consumo de Oxigênio 
 *Exemplo: 
o Adulto Hígido DC de 5 litros por minuto. Se o débito diminui para 4,5 L por minuto  
como o consumo não é alterado, o que altera é a quantidade de “extração de oxigênio” 
(para suprir os tecidos); 
 Exemplo  considerando 95% de saturação, se os tecidos fazem 45% de extração 
a saturação do sangue venoso misto vai ser de 50% (condição quase 
incompatível com a vida); 
 Ponto de Disóxia: 
o Se o débito continua a cair  oferta continua caindo e continua a aumentar a extração; 
o O ponto em que o consumo começa a cair em decorrência da diminuição do débito  é 
o ponto de disóxia; 
 É o ponto a partir do qual o consumo de oxigênio passa a depender da oferta 
 Na prática  ponto em que o organismo está extraindo em torno de 35-40% do 
oxigênio  saturação venosa mista está abaixo de 65%; 
 Por mais que o organismo se esforce, não consegue manter uma relação entre 
oferta e demanda adequada 
o Nesse ponto, começa a haver metabolismo anaeróbico 
o ***Prova – Em um quadro de choque, a partir de qual ponto o consumo de O2 passa a ser 
dependente da oferta?  A partir do ponto de disóxia; 
o CHOQUEcondição em que o consumo de oxigênio do organismo se torna dependente da 
oferta 
4.0 Monitorização 
 Lactato: 
o Em condições fisiológicas, não fazemos metabolismo anaeróbio; 
o Quando o paciente chega ao ponto de disóxia começa a fazer metabolismo anaeróbio  
o produto final é o ácido lático; 
 Com isso, há aumento nas concentrações de lactato  permite monitorização do 
paciente quanto a sua oferta x consumo de oxigênio; 
 
**Quando não consegue se estabelecer o SVO2 preditivo de pior diagnóstico 
 
 Tonometria Gástrica 
 Cateter de SwanGanz 
 
5.0 Mecanismos de Choque 
 
I. Choque Hipovolêmico: 
 
Déficit na circulação  alteração do volume circulante 
 
II. Choque Cardiogênico: 
 
Déficit da circulação alteração no bombeamento 
III. Choque Distributivo: 
 
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Volume circulante adequado e bombeamento adequado  mas o oxigênio não chega na 
microcirculação. Principal exemplo sepse (também pode ocorrer por choque anfilático). 
 
IV. Choque Obstrutivo: 
 
Circulação é prejudicada por fator mecânico, como embolia pulmonar maciça (sangue com 
dificuldade de sair para o VD) ou tamponamento cardíaco. 
 
Mecanismos acabam se sobrepondo: 
Exemplo: 1) Paciente entra em choque hipovolêmico e é coronariopata pode ter isquemia que leva a 
hipotensão, daí também tem choque cardiogênico; 
 
2) Paciente em choque hipovolêmico, faz muita vaso constrição esplâncnica  mucosa intestinal perde 
eficácia e há translocação bacteriana  leva ao choque séptico 
 
6.0 Manifestação do Choque 
 Serão manifestações do desequilíbrio entre consumo e oferta de oxigênio: 
o Alterações mentais; alterações de pele (primeiro fica fria); pele pegajosa; sudorese fria; 
oligúria; taquicardia; 
 *Há elevação do lactato sanguíneo; 
 Manifestações quanto ao débito cardíaco: 
o DC Normal ou elevado: 
 Provavelmente, trata-se de um choque distributivo. No caso de sepse, há toxinas 
circulantes, causando vasodilatação generalizada  diminui resistência vascular 
periférica (pos-carga) e com isso, o DC aumenta; 
o DC Diminuido deve ser aferida a PVC: 
 Se a PVC está diminuída  provavelmente é um choque hipovolêmico (chega 
pouco sangue ao coração direito e a PVC diminui); 
 Se a PVC está aumentada (ou de enchimento elevada)  provavelmente está em 
choque cardiogênico (coração com dificuldade de lidar com o sangue que chega); 
 Choque Séptico: 
o Normalmente, o paciente apresenta-se confuso, agitado, com pele pegajosa e sudorética, 
taquicardíaco e com pulso em martelo d’agua. A cara pode apresentar-se avermelhada e 
com aspecto de febre  Trata-se do choque séptico quentese evoluir, entra para a 
falência circulatória e evolui para um choque friohá mudança da apresentação clínica e é 
quase irreversível;