SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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 Relembrar e discutir estruturas anatômicas 
do sistema cardiovascular.
 Descrever a fisiologia do sistema 
cardiovascular.
 Apresentar as principais patologias. 
 Desenvolver a técnica para avaliação do 
sistema cardiovascular.
 O sistema cardiovascular ou circulatório é uma vasta rede de 
tubos de vários tipos e calibres, que põe em comunicação 
todas as partes do corpo. Dentro desses tubos circula o 
sangue, impulsionado pelas contrações rítmicas do coração.
 Os principais componentes do sistema circulatório são: 
coração, vasos sanguíneos, sangue, vasos linfáticos e linfa.
 O coração é um órgão muscular oco que se localiza no meio 
do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a 
esquerda. Em uma pessoa adulta, tem o tamanho 
aproximado de um punho fechado e pesa cerca de 400 
gramas.
 Os vasos sanguíneos são de três tipos básicos: artérias, veias
e capilares.
O coração possui três camadas: o
epicárdio, o miocárdio e o
endocárdio. O epicárdio, também
conhecido como camada visceral do
pericárdio seroso, é a mais externa e
fina camada composta por tecido
conjuntivo. O miocárdio é a camada
intermediária e corresponde a 95%
do coração e é o responsável pela
contração cardíaca. O endocárdio é a
camada mais interna composta de
endotélio sobreposta de uma
camada de tecido conjuntivo.
Proporciona um revestimento para as
câmaras do coração e recobre as
valvas cardíacas.
Na diástole os ventrículos
relaxam e se enchem de
sangue. As valvas AV estão
abertas. Durante a primeira
fase de enchimento rápido,
enchimento protodiastólico, o
sangue flui rapidamente para
os ventrículos. Na fase final da
diástole, os átrios contraem-se
e impulsionam o volume final
de sangue para os ventrículos,
fase pré-sístole.
O fechamento das valvas AV
contribui para a primeira bulha
cardíaca (B1) e início da
sístole. As valvas AV fecham-
se para evitar regurgitação nos
átrios. A B2 representa a
ejeção completa do conteúdo
dos ventrículos e as valvas
aórtica e pulmonar fecham-se.
Final da sístole.
Inclui todos os processos envolvidos na
ativação elétrica para contração do
coração O estímulo para contração do
músculo cardíaco é gerado pelas
células marcapasso, independentes do
suprimento nervoso .
Nódulo sinoatrial (SA) ou marcapasso
ou nó sinoatrial: região especial do
coração, que controla a frequência
cardíaca. Localiza-se perto da junção
entre o átrio direito e a veia cava
superior e é constituído por um
aglomerado de células musculares
especializadas.
 É um sistema especial de condução, composto de fibras musculares
cardíacas especializadas, ou fibras de Purkinje (Feixe de Hiss ou miócitos
átrio-ventriculares), que transmitem os impulsos com uma velocidade
aproximadamente 6 vezes maior do que o músculo cardíaco normal,
cerca de 2 m/s, em contraste com 0,3 m/s no músculo cardíaco.
 Assegura a contração eficiente e coordenada dos ventrículos.
 O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois grupos 
diferentes de nervos do sistema nervoso autônomo: parassimpáticos e 
simpáticos. 
 A estimulação dos nervos parassimpáticos causa os seguintes efeitos 
sobre o coração:
(1) diminuição da frequência dos batimentos cardíacos;
(2) diminuição da força de contração do músculo atrial;
(3) diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do 
nódulo AV (átrio-ventricular) , aumentando o período de retardo entre 
a contração atrial e a ventricular;
(4) diminuição do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários que 
mantêm a nutrição do próprio músculo cardíaco.
 A estimulação dos nervos simpáticos apresenta efeitos
exatamente opostos sobre o coração:
(1)aumento da frequência cardíaca,
(2)aumento da força de contração,
(3)aumento do fluxo sanguíneo através dos vasos
coronários visando a suprir o aumento da nutrição do
músculo cardíaco.
 Aumenta a atividade cardíaca como bomba! Aumentando a capacidade
de bombear sangue em até 100 por cento. Esse efeito é necessário
quando um indivíduo é submetido a situações de estresse, tais como
exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições que exigem um
rápido fluxo sanguíneo através do sistema circulatório.
 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) (PA > ou = 140 x 90
mmHg) é um grave problema de saúde pública. E você sabe o
motivo dela ser considerada grave? Simples!!! Ela
frequentemente causa alterações funcionais e estruturais dos
órgãos-alvo: coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos.
 A HAS tem alta prevalência, ou seja, um elevado número de
pessoas doentes na população, e baixa taxa de controle.
 Quem Deve Ser Rastreado?
 Todo adulto com 18 anos ou mais de idade, deve ter sua pressão
verificada uma vez ao ano.
 A pressão deve ser novamente verificada:
 - A cada dois anos, se a pressão arterial for menor que 120/80
mmHg.
 - A cada ano, se PAS (Pressão Arterial Sistólica) estiver entre
120 – 139 e/ou PAD (Pressão Diastólica) entre 80 – 89 mmHg
nas pessoas sem outros fatores de risco para doença
cardiovascular.
 - Em mais dois momentos, em um intervalo de uma a duas
semanas, se:
 - PA maior ou igual a 140/90mmHg ou
 - PAS entre 120 – 139 e/ou PAD 80 – 89 mmHg na
presença de outros fatores de risco para doença
cardiovascular.
o A primeira verificação deve ser realizada em ambos os
braços. Caso haja diferença entre os valores, deve ser
considerada a medida de maior valor.
o O braço com o maior valor aferido deve ser utilizado
como referência nas próximas medidas.
o O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais
se apresentar diferenças de pressão entre os membros
superiores maiores de 20/10 mmHg para as pressões
sistólica/diastólica, respectivamente.
 A largura do manguito deve ser de pelo menos 40% do
comprimento do braço (distância entre o olécrano e o acrômio)
e o comprimento, de pelo menos 80% de sua circunferência
(BRASIL, 2006).
 O caderno de atenção básica para Hipertenso do Ministério da
Saúde recomenda 6 (seis) tamanhos de manguitos que atendem
crianças e adultos. Vejamos:
 Consiste na média aritmética da PA maior ou igual a
140/90mmhg, verificada em pelo menos três dias diferentes
com intervalo mínimo de uma semana entre as medidas, ou
seja, soma-se a média das medidas do primeiro dia mais as
duas medidas subsequentes e divide-se por três (BRASIL,
2013).
 Caso haja dúvida na aferição da PA (Pressão mascarada ou
hipertensão por síndrome do jaleco branco) deverá ser
realizado a MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão
Arterial). É feita por aparelhos validados que empregam o
método oscilométrico. Afere a pressão por dezenas de vezes
nas 24 horas, registrando o comportamento da pressão
arterial durante o período do sono.
 A estratificação de risco é composta por três etapas:
 1. Coleta de dados
 2. Avaliação da idade e Solicitação de exames
 3. pontuação e percentual de evento cardiovascular em
dez anos para homens e mulheres.
 Definimos Insuficiência Cardíaca (IC) como um conjunto de
sinais e sintomas (síndrome), em que o coração se encontra
em um estado de incapacidade de oferecer um fluxo
sanguíneo adequado para os tecidos por redução ou
limitação para se aumentar o débito cardíaco. Geralmente
isso é causado por disfunções estruturais e funcionais do
coração.
 Ela pode ser classificada de acordo com vários parâmetros,
como: duração (aguda, subaguda e crônica), localização (IC
de ventrículo direito, esquerdo ou mista), débito cardíaco
(alto ou reduzido), estágios (A,B,C ou D. *ver figura abaixo) e
perfil hemodinâmico (presença de congestão e
hipoperfusão).
 Estágios
 Mecanismo de Frank-Starling
Tudo isso vai interferir no débito cardíaco, que é a quantidade de
sangue ejetado pelos ventrículos a cada ciclo cardíaco.
Nos casos ondeo comprometimento é mais grave, esses
mecanismos são insuficientes para manter a fisiologia, e a sua
continua estimulação provoca deterioração do coração e
consequentemente da função cardíaca agravando e
determinando a insuficiência cardíaca.
Trata-se de um mecanismo que o coração possui para se adaptar
as variações de volume sanguíneo para modificar a sua
contratilidade. Ou seja, quanto mais sangue entra, maior é a
força de contração, e quanto menos sangue entra, menor é a
força de contração.
 As arritmias cardíacas são frequentes em serviços de 
urgência e emergência
 Devemos ter uma atenção especial com elas, sabe porquê?
 Caracteriza-se por:
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias 
É uma condição que rapidamente pode acabar com a
hemodinâmica do paciente, e a avaliação inicial deve ser
eficaz e rápida!
 A bradiarritmia é definida de duas formas:
• Quando a frequência cardíaca (FC) estiver abaixo de 60 bpm,
quando temos uma bradicardia ABSOLUTA;
• Quando a FC estiver acima de 60 bpm porém mesmo assim
houver uma insuficiência metabólica!
 O diagnóstico vai depender do quadro clínico do paciente! A
bradicardia pode trazer diversos prejuízos a homeostasia do
organismo, mas o mais grave que leva a morte é a perfusão
inadequada de órgãos vitais (coração e pulmão).
 As bradiarritmias são classificadas em:
 Disfunção do nó sinusal/sinoatrial
 Bloqueios atrioventriculares
Tanto a Disfunção do nó sinusal ou nó sinoatrial (DNS) quanto 
os bloqueios atrioventriculares, são causados por fatores 
intrínsecos e extrínsecos. 
Dentre as causas intrínsecas estão:
Degeneração muscular e fibrose causada pela idade avançada, 
isquemia miocárdica (IAM), doenças infiltrativas cardíacas 
(como a sarcoidose), lúpus, artrite reumatoide e chagas são 
exemplos de condições internas que podem causar tanto a DNS 
quanto os bloqueios atrioventriculares.
 As causas extrínsecas podem ser:
Secundárias ao aumento do tônus vagal, uso de 
medicamentos, drogas, e desordens neurológicas que afetam a 
pressão intracraniana!
 Diagnóstico:
Anamnese, exame físico e ECG.
Alteração rítmica no coração que ocasiona um aumento nos 
batimentos cardíacos, a FC está acima de 100 bpm. É tão 
grave quanto a bradicardia, só que tem complicações 
diferentes, a principal dela é a parada cardíaca.
 Etiologia:
 Existem dois principais mecanismos com que isso ocorre:
o Automatismo: sabe-se que as células cardíacas possuem a capacidade
de se auto excitarem eletricamente falando, e quando essa capacidade
anormalmente se aumenta, temos instalado uma taquicardia! Isso
acontece secundário a alterações nervosas, eletrolíticas e
farmacológicas.
o Reentrada: ocorre uma duplicação da vida de circulação elétrica. Isso
mesmo, aquele caminho que estudamos anteriormente é duplicado e
logicamente teremos uma taquicardia instalada.
 Diagnóstico:
O mesmo da bradiarritmia!
 Tratamento:
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA!
O quadro pode ser instável – sinais de choque e má perfusão, 
alteração no nível de consciência, dor precordial e dispneia.
 O que fazer diante da instabilidade?
 CARDIOVERSÃO - descarregar uma corrente elétrica sobre o 
tórax do paciente através de pás, que vai despolarizar todo o 
miocárdio, na tentativa de restabelecer o ritmo
Na cardioversão a descarga elétrica é feita de forma 
SINCRONIZADA com o complexo QRS! Visa 
reorganizar o impulso elétrico. 
E a desfibrilação? Ela é feita de forma geral e visa 
REINICIAR o impulso elétrico cardíaco.
 É uma alteração no fluxo do sangue dentro do
coração provocada por problemas em uma ou mais
válvulas cardíacas ou por lesões nas paredes das
câmaras. Na maioria das vezes, não existem
sequelas. No entanto, quando o sopro é muito
forte, decorrente de lesões nas paredes das
câmaras, ele certamente precisará ser tratado, pois
um volume considerável de sangue venoso irá se
misturar com o sangue que já foi oxigenado.
 Sintomas:
São caracterizados por ruídos anormais, percebidos
quando auscultado o peito e ouve um som
semelhante ao de um fole. Pode ser diagnosticado de
maneira mais precisa pelo ecocardiograma, que
mostra o fluxo sanguíneo dentro do coração.
 É a morte de uma área do músculo cardíaco (miocárdio), cujas 
células ficaram sem receber sangue com oxigênio e nutrientes; ou 
seja, é uma lesão isquêmica do miocárdio, que deve-se à falta de 
oxigênio e nutrientes.
 Causas:
o Depósito de gordura e cálcio, levando a uma obstrução e 
comprometendo a irrigação do coração;
o Também pode ocorrer da placa crescer tanto que obstrui o 
caminho sanguíneo completamente, ou seja, quando as placas de 
gordura ou ateromas entopem completamente a artéria e o 
sangue não passa.
 Sintomas:
o O principal sinal é a dor muito forte no
peito, que pode se irradiar pelo braço
esquerdo e pela região do estômago.
 Tratamento:
o Em primeiro lugar, deve-se correr contra o
relógio, procurando um atendimento
imediato.
o Conforme a situação, os médicos podem
optar pela angioplastia, em que um
cateter é introduzido no braço e levado até
a coronária entupida.
o Revascularização do miocárdio
 O paciente inicialmente deve ter oportunidade de relatar 
seus problemas primeiramente sem interrupções. Apesar 
de consumir tempo e de parecer produzir um enorme 
número de informações irrelevantes a entrevista inicial é o 
momento em que o paciente tem para ser ouvido e causa 
uma melhor interação médico paciente
 Após o relato inicial então tentamos dirigir a entrevista 
para determinarmos a cronologia dos sintomas e suas 
características, tipo, local, fatores agravantes e de 
melhora.
 A queixa do paciente vai orientar a entrevista para alguns 
dos sintomas cardinais da doença cardíaca, que seguem:
 Precordialgia - Dor torácica
 Dispnéia - Cansaço / Falta de ar 
 Síncope ou pré Sincope - Desmaio, ausência, distúrbios 
visuais
 Palpitação - Sensação de taquicardia, falhas nos 
batimentos
 Edema - Inchaço dos membros e/ou face
 Cianose - Coloração azulada da pele
 Nem sempre ao iniciarmos a 
anamnese com o paciente cardiológico 
seremos os primeiros a entrevistá-lo
 É fundamental nessa situação, chegar 
a cronologia inicial do caso
 Como exemplo: "Vim porque me 
disseram que tenho pressão alta, me 
passaram um remédio e vim para saber 
se preciso continuar" 
 Termos como "HAS", "Doença Coronariana" ou 
"Arritmia" devem ao máximo ser evitadas na 
Queixa Principal
 Mesmo que o paciente diga essas palavras, 
devemos ter em mente que não foi o paciente que 
criou esses termos, sendo palavras produzidas por 
terceiros no decorrer de seus atendimentos
 Fatores de risco - necessariamente deve ser 
perguntado sobre a presença de:
 Diabetes
 Dislipidemia
 Tabagismo
 Obesidade
 Hipertensão Arterial
 Fatores de risco familiares
Fatores de risco
 A presença de mais de um dos fatores de risco 
aumenta de forma importante o risco 
cardiovascular do paciente 
 O diabetes isoladamente é um fator de risco 
importante, mesmo na ausência de outros
Fatores de risco
 O fator de risco familiar deve ser 
considerado como presente quando há 
história pregressa de doença coronariana 
precoce (antes dos 50 anos), em algum 
familiar direto (pai, avô, tios, irmãos) 
 A história de um IAM em um familiar com 
mais de 70 anos não influencia de maneira 
importante o risco individual daquele 
paciente
Fatores de risco
 Em relação aos tabagistas descrever: a quanto tempo 
fuma, nº de cigarros, se já tentou parar, se parou a quanto 
tempo foi e quanto tempo fumou
 Outro dado de interesse que influencia o fator de risco 
global do paciente é o seu grau de atividade física / 
sedentarismo
 Descrever o uso de qualquer fármacoe a quanto tempo a
medicação está em uso
 Uma causa precipitante importante de descompensação de
insuficiência cardíaca é o abandono da medicação
prescrita. Sabe-se que menos de 20% dos hipertensos
fazem o tratamento medicamentoso de forma regular e
eficaz. Assim é muito importante perguntar não somente a
medicação prescrita pelo médico que deveria estar em uso,
mas insistir se de fato ela estava em uso e se não houve
falha na continuidade ou se a dose está correta ou se está
ocorrendo o uso por conta própria de medicação não
prescrita
 Medicações de uso eventual também devem ser
pesquisadas
 Independente do paciente estar ou não com queixa de 
origem cardiovascular, durante a revisão sistemática 
devemos sempre perguntar caso não tenha sido citado na 
HDA:
 Existência de dor torácica
 Cansaço ou falta de ar
 Edemas
 Presença de Palpitações
 Passado de síncope, ou desmaios
 Episódios de Cianose
 Se sabe ser portador de sopro, alteração estrutural cardíaca 
ou hipertensão arterial
 Em pacientes cardiopatas, que serão submetidos 
a procedimentos diagnósticos em hemodinâmica, 
cirurgia cardíaca ou sabidamente portadores de 
sopro/alteração estrutural cardíaca é importante 
perguntar sobre alterações dentárias, 
tratamentos odontológicos em curso, presença 
de cáries importantes, extrações ainda não 
realizadas e necessidade de tratamentos 
endodônticos, como prevenção da endocardite 
bacteriana
 Stress e sedentarismo são fatores de risco cardiovasculares. 
 Conhecer o modo atual de vida do paciente. Pessoas 
confinadas a escritórios, submetidas a pressão constante de 
trabalho devem receber orientações compatíveis com sua 
profissão e horário de trabalho
 Devemos ter conhecimento da situação atual de trabalho 
do paciente: se ativo, assalariado, autônomo ou 
aposentado. Ele deve estar ciente do tempo necessário para 
sua recuperação e de seus direitos de amparo legal em 
situações de incapacidade física
 Tipo de dor (em aperto, em pontada, facada, latejante, surda),
 Localização 
 Intensidade(escala de 0 a 10)
 Irradiação(pescoço, braço esquerdo, região epigástrica, 
costas)
 Duração (início e término, se é contínua ou intermitente)
 Fatores relacionados ao desencadeamento ou à piora 
(pequenos, médios e grandes esforços ou emoções) e à 
melhora (repouso e/ou medicamentos)
 Outros sintomas: náuseas, vômitos, sudorese, palpitação, 
tontura, pré-síncope ou síncope.
 Avaliação da Dor
Avaliação da Dor
 Peso 
 Altura 
 IMC
 Relação cintura-quadril
Dados 
Antropométricos
O risco cardiovascular aumenta quando os homens 
apresentam circunferência abdominal superior a 94 cm e 
as mulheres, medidas superiores a 80 cm. 
 Pulso arterial
 Frequência Cardíaca
 Temperatura
 Respiração
 Pressão arterial
Sinais Vitais
 A pressão arterial é a força exercida pelo sangue contra a parede
de uma artéria, possuindo um componente sistólico e um
diastólico.
 A pressão sistólica resulta do volume sanguíneo ejetado na sístole
e da complacência arterial, atingindo seu ponto máximo.
 A pressão diastólica é a força exercida contra a parede arterial
quando o ventrículo encontra-se em diástole (fase de
enchimento), com a valva aórtica fechada. Durante a diástole, a
pressão cai ao seu ponto mais baixo. Portanto, quanto maior a
resistência vascular periférica, maior a pressão diastólica.
 FASE I
Surgimento da primeira batida audível (1º som) de forma clara e 
repetitiva durante a desinsuflação do manguito;
Coincide com o reaparecimento da palpação do pulso;
Corresponde à pressão sistólica, tanto para adultos quanto para crianças.
 FASE II
Os sons apresentam intensidade mais suave e prolongada, 
assemelhando-se a um murmúrio intermitente;
 FASE III
Os sons tornam-se mais agudos e altos com o desaparecimento do 
murmúrio;
 FASE IV
Os sons tornam-se mais abafados, menos distintos e suaves. Algumas 
vezes é difícil de identificar esta fase;
 FASE V
Coincide com o último som audível, após o quê, os sons 
desaparecem completamente.
 Corresponde à pressão diastólica.
 A PA aumenta quando o braço está abaixo
do nível do coração e diminui quando está
acima do nível cardíaco;
 Manguito frouxo pode resultar em leitura
errada: falsa hipertensão;
 A PA diastólica pode aumentar em 10% se o
braço não estiver apoiado.
o Tipo morfológico
o Nível de consciência
o Condições de pele e mucosas
o Padrão respiratório
o Perfusão periférica
o Presença de estase jugular e edemas.
o Avaliação Geral
o Avaliação das Extremidades
o Turgência da veia Jugular
o Batimento apical
o Pulsos arteriais (Frequência: rápida e lenta; 
Amplitude: cheio ou filiforme; Ritmicidade: regular 
ou irregular). Verificar em 60 segundos.
o Preenchimento capilar
o Avaliar edema (pele lisa, brilhosa, sinal de cacifo e 
sinal de flogose)
o Sinais de trombose profunda
o Pulsos arteriais
o Preenchimento capilar
o Avaliar edema
o Sinais de trombose profunda
 Deve ser realizada com o paciente relaxado e com o precordio descoberto.
Características semiológicas
 Frequência: 60-100 bpm. Na presença de alterações do ritmo cardíaco, a 
frequência será mais precisamente determinada, aumentando-se o tempo 
de observação.
 Ritmo: regular / irregular
 Amplitude: grau de enchimento na sístole; normal, aumentada ou 
reduzida
 Tipos de onda (formato): normal, bisferiens, bífido, dicrótico; devem ser 
pesquisados em pulsos proximais, como o pulso carotídeo
 Simetria: amplitude em comparação ao contralateral 
 Pelo fato do sistema venoso estar submetido a um regime de 
pressão muito menor, comparado ao sistema arterial, a sua 
avaliação é realizada quase que exclusivamente através da 
inspeção. Significa dizer que o pulso venoso é visível, mas, na 
enorme maioria das vezes, não é palpável
 Também decorrente dessa característica é o fato de se 
perceber o pulso venoso apenas próximo ao coração, na 
região cervical
 Além de não ser palpável, o pulso venoso pode diferenciar-se 
de um pulso arterial por apresentar, em cada ciclo cardíaco, 
mais de uma oscilação visível à inspeção, enquanto apenas 
uma é identificada no pulso arterial
 A altura em que se observa o pulso, no pescoço, guarda 
relação direta com o valor da pressão; quanto maior a 
pressão, mais elevado o nível de pulsação venosa, 
aproximando-se da mandíbula
 Deve-se colocar o paciente em posição confortável, com a 
cabeça relaxada e voltada para o lado E. O uso de iluminação 
tangencial ao pescoço pode melhorar a percepção do pulso 
venoso. A cama do paciente deve ser colocada numa 
inclinação que permita perceber a pulsação venosa (ângulo 
de 45o)
 É o enchimento persistente das veias 
jugulares quando se adota a posição semi-
sentada (45°) ou sentada
 Traduz hipertensão venosa
 Inspeção
 Palpação
 Percussão – valor limitado
 Ausculta
Precórdio
Localização: 2º EICE, linha paraesternal 
E, 2º EICD, linha paraesternal D, 
apêndice xifóide e ictus cordis
Inspeção e Palpação
Pesquisa-se:
 Abaulamentos (aneurisma /cardiomegalia)
 Ictus Cordis (choque da ponta)
 Batimentos ou movimentos visíveis e/ou 
palpáveis
 Frêmito cardiovascular
 impulso apical ou choque da ponta → traduz o contato da 
porção anterior do VE com a parede torácica, durante a fase de 
contração isovolumétrica, do ciclo cardíaco
 O ictus pode ser percebido em cerca de 25% dos pacientes
 Pode ser observado com o paciente em posição supina, em 
decúbito dorsal ou lateral esquerdo. 
 O decúbito lateral esquerdo aproximao coração da parede 
torácica, tornando as características do ictus cordis mais 
pronunciadas, sendo, portanto, um recurso importante com 
aqueles pacientes com os quais não é possível observação ou 
palpação em decúbito dorsal. 
 Independentemente da posição em que se 
pesquisa o ictus, o médico deve colocar-se à 
direita do paciente, olhando para o local onde ele 
é mais comumente detectado, tendo-se o 
cuidado de procurar condições ideais de 
iluminação
Características
 Localização (varia com o biótipo)
 Extensão
 Intensidade
 Mobilidade
 Frequência
Localização:
 decúbito dorsal - pode ser percebido no 4º ou 
no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha 
hemiclavicular ou medialmente à mesma
 decúbito lateral esquerdo - pode sofrer um 
deslocamento de cerca de 2 cm, lateralmente, 
em direção à axila
Localização:
 A ausência de mobilidade do ictus, em direção à axila, 
quando o paciente é posicionado em decúbito lateral 
esquerdo, pode sugerir pericardite constrictiva
 Dificuldade de localização - doenças pulmonares, 
como o enfisema pulmonar (hiperexpansão do tórax e 
interposição de tecido pulmonar entre o coração e a 
parede torácica). 
Extensão: 
 2 polpas digitais (cerca de 2 a 2,5 cm), ocupando, no 
máximo, um ou dois espaços intercostais. Trata-se, 
também, de uma característica que sofre influência 
postural. Ao assumir o DLE, a extensão pode 
aumentar para cerca de 3 polpas digitais ou 3 a 3,5 cm, 
devido à maior proximidade do VE em relação à parede 
torácica
 Aumento da extensão do ictus - miocardiopatia 
dilatada ou cardiopatia chagásica crônica (a 
localização precisa pode ser impossível)
Intensidade – impulsividade aumentada ou 
diminuída:
 Ausente - 30%
 Normal
 Forte: magros, emoções, exercício, 
hipertireoidismo
 Vigoroso: HVE
Mobilidade: 
 Normal: 1 - 2 cm com as mudanças de 
decúbito 
 Em resumo, a avaliação do ictus é de suma 
importância na semiotécnica cardiológica, pois é a 
única abordagem do exame físico que oferece 
informações sobre a presença de cardiomegalia. A 
identificação de um ictus cordis, deslocado para a 
esquerda, rebaixado, estendendo-se por três ou 
mais espaços intercostais e com duração 
prolongada é o indicativo de um processo 
fisiopatológico, determinante de cardiomegalia
 É a sensação tátil das vibrações produzidas 
no coração ou nos vasos. Correspondem 
aos sopros (frêmito catário).
 Características:
Localização (focos)
Situação no ciclo cardíaco (S/D)
Intensidade (+ a ++++)
Normas:
 Ambiente silencioso e posição confortável
 Paciente em decúbito dorsal com o tórax descoberto, 
profissional à direita. Variações: sentado inclinado para 
frente (base) / DLE (mitral) / em pé debruçado 
(hipofonese/base)
 Instruir o paciente em linguagem clara
 Usar estetoscópio do tipo membrana-campânula:
Membrana - sons de alta frequência
Campânula - B3 / B4 / ruflar (baixa frequência)
 Como qualquer dor devemos definir: localização, 
irradiação, duração, intensidade, qualidade, fatores 
precipitantes ou desencadeantes, fatores que melhoram a 
dor, manifestações associadas 
 No caso da dor torácica, em que se suspeita de origem 
cardíaca é fundamental a determinação da referência 
temporal. A quanto tempo começou, como se iniciou (se 
súbito ou gradativo), quanto tempo dura a crise, como 
melhora (se súbito ou gradativo), se é continua ou 
intermitente. Sendo intermitente, quanto tempo demora 
entre as crises
 Localização:
uma polpa digital, bem limitado a um único ponto é 
pouco provável de se relacionar com cardiopatia, sendo 
mais provável uma origem ósteo-muscular. 
A dor cardíaca é geralmente indicada com a mão 
esfregando o peito, ou com o punho cerrado, indicando 
uma região grande e imprecisa.
 Irradiação:
Deve-se determinar bem o limite de distribuição dessa 
irradiação, principalmente em relação ao território 
próprio para a dor de origem cardíaca: dor que inclua a 
CICATRIZ UMBILICAL e se irradia para baixo, não é de 
origem cardíaca. 
Dor na região cervical que inclua a FACE acima da 
mandíbula ou o couro cabeludo, NÃO é de origem 
cardíaca. 
 Qualidade:
A opressão, queimação ou o mal estar torácico mal 
definido são típicos da doença coronariana. Pontadas e 
fisgadas apesar de serem mais inespecíficas também 
podem representar doença coronariana. 
A dor pontual, bem localizada, súbita e de curtíssima 
duração (segundos), não se relaciona com doença 
coronariana.
 Fatores precipitantes / desencadeantes: 
Fatores precipitantes: relação com o esforço. O fato da dor 
ocorrer com o esforço não impede dela surgir também em 
repouso, devendo ser questionado também. O infarto e a 
angina instável ocorrem geralmente com o paciente em 
repouso. A angina estável tem relação direta com 
determinado grau de esforço
Fatores de piora: alimentação, movimentos musculares, 
palpação do local da sede da dor, devem ser 
questionados, para que possa pesquisar relação com 
causas não cardiovasculares que sejam diagnóstico 
diferencial de dor torácica
 Fatores de melhora: 
O repouso como fator de melhora e o uso de 
nitratos gerando alivio da dor, são marcas 
sugestivas de dor coronariana. No entanto dor de 
origem esofagiana pode melhorar com nitrato
 Início e duração:
A dor típica da doença coronariana crônica é de inicio
relacionado com esforço, piorando de forma progressiva,
durando cerca de 5 a 10 minutos, geralmente não menos
de 2 e não mais que 20 minutos.
A dor prolongada, maior que 30 minutos se for de origem
cardíaca se relaciona com IAM
Dor com horas de duração não é provável que seja uma
dor anginosa, caso não se comprove o IAM
Dor lancinante súbita fala a favor de dissecção aórtica
 Manifestações associadas:
Sudorese, extremidades frias, palidez, náuseas 
são comemorativos importantes para a dor 
torácica sugestivos de síndrome coronariana 
aguda. 
Indicações de crise ansiosa não devem descartar a 
hipótese de doença coronariana até que se prove 
ao contrário, já que a dor anginosa pode 
desencadear o quadro ansioso
 Características da dor anginosa:
a) Dor opressiva ou sensação de pressão 
b) Localização - mão sobre o precordio. 
c) Irradiação típica - para a região cervical e região medial do MSE, mas pode 
acontecer em qualquer localização do tórax, mesmo a direita, região 
epigástrica e dorso.
d) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina 
típica.
e) Melhora com repouso ou com uso de nitratos
f) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos 
(nunca inferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20 
minutos. Crises de dor de tempo superior a 20 minutos ou são devido a angina 
instável / IAM ou não são coronarianas.
No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em repouso, 
sem relação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente 
com nitratos ou repouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar.
 O desconforto respiratório é normal em
indivíduos saudáveis submetidos a esforços de
grande intensidade, ou mesmo de menor
intensidade se não forem treinados para
atividade física.
 A dispneia é anormal quando ocorre em repouso
ou quando desencadeada por esforço de grau em
que não seja esperado este sintoma. A etiologia
da dispneia é diversa, incluindo doenças
pulmonares, cardíacas, da parede torácica e
ansiedade.
 A dispneia cardiogênica está associada com a congestão
veno-capilar pulmonar, que ocorre na insuficiência
cardíaca. Exceção são as cardiopatias congênitas com
baixo fluxo pulmonar (ex: tetralogia de Fallot).
 O início súbito sugere embolia pulmonar, pneumotórax,
edema agudo cardiogênico, pneumonia e obstrução de
vias aéreas.
 A dispneiainspiratória sugere obstrução de vias aéreas
superiores. A dispneia expiratória sugere o
comprometimento das vias aéreas mais inferiores.
 A dispneia relacionada com o esforço sugere a presença de
alteração orgânica como IC ou DPOC.
 A dispneia em repouso sugere pneumotórax, embolia
pulmonar e ansiedade.
 A dispneia que só ocorre em repouso e melhora com a
atividade física é invariavelmente de origem funcional.
Também sugere esta etiologia a associação com dor na
região da ponta do coração de curta duração relacionada
com a respiração ou dor de duração prolongada (mais que 2
horas)
 Sibilos podem estar presentes tanto na asma quanto na IVE
(asma cardíaca)
 A dispnéia cardiogênica ocorre tanto em repouso como ao
esforço. Em repouso se relaciona com a posição do
paciente, surgindo ao assumir decúbito e melhorando com
a posição sentada (Ortopneia).
 Nos casos de Insuficiência cardíaca a dispneia pode estar
acompanhada de edema de MMII, dor abdominal (por
distensão da cápsula hepática) e noctúria, que é o aumento
noturno da diurese.
 Dispneia paroxística noturna - evento onde após algumas
horas de sono o paciente acorda com dispneia súbita. O
paciente assume posição sentada e melhora em cerca de 30
minutos. Geralmente acompanham tosse, sibilos e
sudorese.
OBS: Os pacientes portadores de DPOC também podem
ter episódios noturnos de dispneia. A diferenciação pode
ser feita quando os sintomas de tosse e expectoração
precedem a crise de dispneia, melhorando de forma mais
consistente com a eliminação de secreções do que com a
posição sentada em si
 A dispneia súbita acompanhada de dor torácica e 
hemoptise é típico do tromboembolismo pulmonar.
 O pneumotórax causa dispneia aguda e dor torácica 
de forte intensidade.
 O IAM também pode se apresentar com dor torácica 
acompanhada de dispneia.
 O cansaço pode ser considerado como um equivalente 
anginoso, tendo igual importância da dor torácica típica. As 
características de piora ao esforço e melhora com o repouso 
após alguns minutos são idênticas as características da dor 
torácica típica.
DISPNEIA - CLASSIFICAÇÃO DA NYHA
(Classificação funcional e terapêutica para prescrição de atividade física 
para pacientes cardíacos)
I – Pacientes sem limitações. Atividades ordinárias não causam dispneia
II – Limitação leve da atividade física – atividades ordinárias causam 
dispneia – confortáveis em repouso
III – Limitação marcante das atividades físicas. Atividades menores que 
as ordinárias causam dispneia – confortáveis em repouso
IV – Incapacidade de realizar quaisquer atividades sem dispneia –
sintomas mesmo em repouso
Aguda
1) Edema agudo de pulmão
2) Asma
3) pneumotórax espontâneo
4) Trauma torácico
5) Pneumonia
6) Embolia Pulmonar
7) Derrame pleural
Crônica
1) DPOC
2) IVE / ICC
3) Fibrose intersticial difusa
4) Asma
5) Derrame pleural
6) Doença vascular pulmonar
7) Anemia severa
8) Ansiedade
 O acúmulo de líquidos no tecido intersticial é 
característica de condições onde ocorram alteração ou da 
pressão hidrostática ou da pressão oncótica dos tecidos
 A insuficiência cardíaca, a doença renal a hipoproteinemia 
podem causar edema e para maior dificuldade, podem 
inclusive coexistir, dentro da mesma síndrome
 Antes de ser notado o edema é precedido por ganho de 
peso de 3 até 5 Kg
 O edema de origem cardíaca é normalmente simétrico e 
progride desde as pernas chegando coxa, genitália e 
parede abdominal. Em pacientes cronicamente 
acamados, o edema pode se concentrar na região sacra. A 
dispneia geralmente precede o edema e a ascite quando 
ocorre associada a IC acontece após o edema do membro 
inferior.
 O edema pode ser generalizado (anasarca), podendo 
ocorrer dessa forma na síndrome nefrótica, na cirrose 
hepática e na IC severa.
 Diversas drogas podem causar edema, devendo ser 
pesquisado na história clínica.
 O edema que acomete a face e envolta dos olhos ocorre 
na síndrome nefrótica, na GNDA, na hipoproteinemia, no 
edema angioneurótico e no mixedema
 Edemas unilaterais de extremidades indicam trombose 
venosa ou edema linfático
 Os sintomas acompanhantes servem para elucidar o 
diagnóstico diferencial entre o edema cardiogênico e 
outras etiologias, principalmente com o edema de origem 
renal e hepático
 No edema hepático a ascite precede o edema de membro 
inferior e geralmente não há dispnéia a não ser que haja 
restrição respiratória pela ascite volumosa 
 O edema renal é acompanhado da disfunção renal e suas 
alterações laboratoriais e sintomas de uremia
 Etiologias de edema:
1) Insuficiência cardíaca
2) Insuficiência venosa crônica / trombose venosa
3) Doenças renais
4) Hipoproteinemia
5) Cirrose hepática
6) Hipotireoidismo
7) Edema cíclico idiopático (mulheres)
 A palpitação é a sensação do batimento cardíaco.
 A etiologia clínica varia desde estados de 
ansiedade até as mais variadas formas de 
arritmias. A diferenciação pode ser auxiliada com 
algumas informações.
1) A sensação é de batimentos fortes ou rápidos?
2) O início é súbito ou gradual? / O fim é súbito ou gradual?
3) Ocorre dor associada?
4) Acompanha alteração visual, lipotimia, tontura. . . ?
5) Durante a crise, qual a frequência cardíaca?
6) Qual a frequência de ocorrência da palpitação (diária , semanal, 
eventual)?
7) Quanto tempo dura uma crise? Melhora espontaneamente?
8) Especificar fatores precipitantes e de melhora.
9) Uso pregresso de anfetaminas ou cocaína?
10) Passado de doença tireoidiana?
11) As palpitações se associação ao uso exagerado de tabaco, cafeína ou 
álcool?
12) Usa drogas como aminofilina, IMAO, hormônios tireoidianos?
 A arritmia cardíaca pode ocorrer de forma assintomática, detectada 
por monitorização cardíaca e sem manifestações clínicas. A 
sintomatologia de palpitação por sua vez também não significa que 
há alteração do ritmo cardíaco. Algumas manifestações são mais 
características no entanto:
 Na extrassistolia o paciente descreve a sensação de que o coração 
falha, ou para, correspondendo ao período de pausa 
compensatória.
 Taquicardias paroxísticas tem início e fim súbitos e o paciente 
refere o aceleração do coração. Não há fator desencadeante 
identificável geralmente, não havendo relação com esforço. A 
sensação de batimentos no pescoço é característico da taquicardia 
paroxística supraventricular por reentrada AV nodal. A parada da 
palpitação após manobras de estimulo vagal ( indução do vômito, 
prender a respiração. . .) também é sugestiva de taquicardia 
paroxística.
 Sensação de irregularidade do ritmo com frequência muito alta, 
desencadeada após esforço não muito intenso para causar cansaço, 
ou iniciada subitamente após excesso de uso bebida alcoólica 
sugerem fibrilação atrial.
 Palpitações em FC menor que 140 bpm e regulares sugerem 
taquicardia sinusal. Se a frequência cardíaca for próxima do normal a 
crise ansiosa é um diagnóstico a ser considerado.
 Síncope associada a palpitação é de prognóstico grave e sugere 
arritmia ventricular. Bradiarritmias também se acompanham de 
síncope.
 O registro eletrocardiográfico no momento da crise é fundamental 
para diagnóstico definitivo. O diagnóstico pode ser complementado 
pela utilização do Holter ou pela monitorização de eventos.
 A perda da consciência é normalmente resultado de baixa 
perfusão cerebral. A história clínica é fundamental para o 
diagnóstico diferencial da síncope.
 A síncope pode ser classificada em sua etiologia como 
sendo cardíaca ou não cardíaca. Dependendo do estudo a 
causa cardíaca tem incidência de 10 a 40% dos casos de 
síncope. Vale ressaltar que quase 50% dos casos a 
etiologia da síncope não pode ser comprovada, apesar de 
exaustiva pesquisa clínica.
 Uma exaustiva anamneseé pedra fundamental no 
diagnóstico da síncope. O interrogatório deve incluir as 
circunstâncias que precipitaram o episódio sincopal, 
sendo fundamental o relato de testemunhas do evento. 
Sintomas como palpitações, náuseas, delírios, sudorese 
intensa e visão turva devem sempre ser pesquisados. A 
história do uso de drogas deve ser correlacionado quanto 
a possíveis efeitos iatrogênicos.
 A síncope que ocorre com sintomas súbitos de perda 
inesperada da consciência e que se repetem com 
frequência sugerem arritmias ou alterações neurológicas 
(tipo pequeno mal epilético).
 Sintomas de aparecimento mais gradual, sugerem síncope 
neurocardiogência (vasovagal), hiperventilação ou mais 
raramente hipoglicemia.
 A síncope de origem cardíaca é súbita, sem associação com 
aura, convulsões, liberação esfincteriana ou estados pós ictais, 
típicos da perda de consciência associada a estados 
neurológicos. 
 A síncope associada a estenose aórtica é geralmente 
associada ao esforço. 
 A síncope na miocardiopatia hipertrófica pode ter história 
familiar associada e pode estar associada a esforço, 
movimentação súbita para posição de pé ou permanecer de 
pé por longos períodos.
 A consciência retorna rapidamente na síncope 
cardíaca, enquanto ocorre uma demora maior nas 
síncopes de origem neurológica. 
 Pacientes com síncope de origem em distúrbios 
emocionais raramente apresentam traumas de 
queda, ao contrário da síncope associada a 
convulsão onde esta quase sempre está presente.
 Para o diagnóstico diferencial entre síncope 
neurocardiogênica (vasovagal) e arritmias graves 
devem ser observados alguns fatores:
 Estão mais associados a síncope por arritmia: 
sexo masculino, idade > 55 anos, episódio único 
ou apenas 2 episódios, duração <5 segundos de 
perda de consciência.
 Fatores associados a síncope neurocardiogênica 
são: palpitações, alterações visuais, náuseas, 
sudorese e outros sintomas pré sincopais.
 A cianose é a coloração azulada da pele e 
mucosas, resultado do excesso de concentração 
de hemoglobina reduzida. É mais bem observada 
por um membro da família que pelo próprio 
paciente.
 Existem 2 tipos de cianose:
 Cianose central - resulta de shunts direita-
esquerda ou por deficiência da função 
pulmonar. 
 Cianose periférica - resulta de vasoconstricção 
secundária a baixo débito ou exposição ao frio.
 Cianose em uma única extremidade indica 
obstrução arterio-venosa naquele membro.
 Cianose localizada nas mãos se relaciona com o 
fenômeno de Raynaud. 
 A cianose central relacionada com doença 
cardíaca congênita aparece e piora com o 
exercício, enquanto a cianose periférica do baixo 
débito acontece desde o repouso e piora apenas 
discretamente com o esforço.
 A cianose central aparece em geral após uma 
concentração mínima de 4mg/dL de Hb reduzida 
ou SO2 de 85% (pessoas de pele pigmentada essa 
dessaturação tende a ser necessariamente maior 
para que seja notada pelo paciente).
 Cianose restrita ao período neonatal fala a favor 
mais comumente em doença pulmonar 
parenquimatosa e depressão do sistema nervoso 
central. No entanto pode ocorrer shunts direita 
esquerda transitórios nos defeitos do septo atrial.
 Cianose que se inicia ao primeiro mês até 3 meses 
fala a favor de fechamento de um canal arterial 
patente em portador de tetralogia de Fallot.
 Cianose que surge após os 6 meses fala a favor de 
alteração do fluxo pulmonar em pacientes com 
defeito do septo ventricular.
 Pacientes portadores de doenças congênitas e 
que desenvolvem cianose a partir dos 5 anos ou 
mais sugerem a presença da Síndrome de 
Eisenmenger (inversão direita-esquerda do 
shunt).
 A cianose secundária a fístula arteriovenosa 
pulmonar costuma aparecer na infância.
 Diagnóstico diferencial:
Metahemoglobinemia (raro).
OBRIGADA!