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Hipersensibilidades

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B i a n c a L o u v a i n I m u n o l o g i a C l í n i c a | 1 
 
......................... hipersensibilidades ......................... 
São reações indesejáveis e exacerbadas contra alérgenos (substâncias inócuas), produzindo lesão tecidual e 
doenças. Nestas situações, a resposta imune, normalmente benéfica, torna-se a causa da doença. 
São classificadas em quatro grupos conforme o mecanismo de resposta imunológica: 
 Tipo I, tipo II, tipo III e tipo IV. 
............. RESUMO DA RESPOSTA IMUNE DO TH2 .............
Os linfócitos TCD4+ auxiliares (Th) são subdivididos funcionalmente pelo padrão de citocinas que produzem. 
Durante um estímulo fornecido por uma célula apresentadora de antígeno (APC), um linfócito precursor Th0 
pode tornar-se um linfócito Th1, Th2 ou Th17 e essa transformação irá depender do seu fenótipo. 
As respostas Th2 são importantes na imunidade humoral, produzindo interleucinas (IL) que favorecem a 
produção de anticorpos. Estão associadas as doenças alérgicas e infecções por helmintos, uma vez que a IL-4 
induz a troca de classe de imunoglobulinas nos linfócitos B para IgE e IL-5 induz a produção e ativação de 
eosinófilos. 
Ou seja, as células Th2 são células especializadas em produzir IL-4, a interleucina mais importante na 
hipersensibilidade. Contudo, o linfócito Th2 produz basicamente as três interleucinas: IL-4, IL-13 e IL-5. 
 IL-4 – estimula o peristaltismo aumentando a contração da 
musculatura lisa e aumentando a produção de muco no trato 
gastrointestinal. No caso de infecção por helmintos/vermes, a 
resposta IL-4 é importante para a expulsão do mesmo; 
 IL-5 – é um potente indutor de eosinófilo que, tanto na sua 
produção como ativação, depende da IL-5. Algumas respostas 
alérgicas não são mediadas pelo IgE e sim do IL-5, exemplo da 
esofagite eosinofílica, gerada pela alergia à determinados 
alimentos; 
 IL-13 – citocina similar a IL-4 que participa da defesa 
contra helmintos e da resposta alérgica. 
Sendo assim, o Th2 pode atuar em diversos "braços" de quadros 
alérgicos. 
............. HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I ............. 
É também conhecida como imediata ou anafilática, podendo envolver conjuntivite, rinite, sinusite, asma e 
outros quadros clínicos. A reação normalmente ocorre de 15 a 30 minutos após a exposição ao antígeno, ainda 
que possa ter um início mais demorado (10 a 12 horas). 
Exemplo: indivíduo alérgico à látex que inicia um quadro de coriza e progride com horas após a exposição com 
espirro e coceira. 
A hipersensibilidade imediata é mediada por IgE, que tem muita afinidade por basófilos e, principalmente, 
mastócitos, resultantes da ativação das células TH2 que produzem IL-4, IL-5 e IL-13. 
 
MECANISMO DE AÇÃO – após penetração do antígeno, os tecidos linfóides associados ao sistema imunológico, 
faz com que o alérgeno encontre as células dendríticas APC, que irá fagocitá-lo e processá-lo para 
apresentar esse alérgeno ao linfócito TCD4+, que ativa TH2, produz IL-4 e induz a produção de IgE. 
Sendo assim, o indivíduo deve ter sido sensibilizado pelo 
antígeno previamente. A primeira exposição produzirá 
imunoglobulinas E (IgE) específicas ao antígeno e então uma 
memória para esta IgE é guardada pelas células de memória. 
A hipersensibilidade do tipo I acontece na exposição seguinte 
ao antígeno, em que induz uma grande produção de IgE, que 
por sua vez irá se ligar aos receptores Fc dos mastócitos. 
A interação dos mastócitos ligados a IgE com o antígeno induz 
a sua degranulação e libera mediadores inflamatórios como a 
histamina. 
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1. Fase de sensibilização: nessa fase não 
há sintomas, é apenas uma fase de 
sensibilização, de primeiro contato. Os 
mastócitos não são sensíveis ao IgE, eles 
são sensibilizados pelo mesmo. 
2. Fase de provocação: em um segundo 
contato com o mesmo alérgeno não haverá 
processamento e este será capaz de se 
ligar diretamente as IgE nos mastócitos e 
estimular fortemente sua ativação. Ao ser 
ativado ele degranula e libera seu 
conteúdo – histamina, leucotrienos e 
prostaglandinas. 
Nos tecidos, os mastócitos estão muito 
próximos dos vasos sanguíneos (nunca 
dentro). Dessa forma, histamina sendo 
liberada próximo de um vaso sanguíneo gerará vasodilatação e os principais sintomas da inflamação – 
inchaço, vermelhidão, coceira e outros. 
 
SÍNDROME LÁTEX-FRUTA – é uma reação imunológica contra as partículas do látex após sensibilização prévia, 
caracterizada pela associação de sintomas de alergia após contato com o látex e alguns alimentos de origem 
vegetal. É preciso, portanto, haver um contato anterior para que ocorra a reação cruzada. 
O componente do látex responsável pela alergia é muito encontrado no kiwi, por exemplo. Assim, um 
indivíduo pode ser se sensibilizado ao comer a fruta e ter alergia ao látex, mesmo em um “primeiro contato”. 
ATOPIA - alguns indivíduos são mais propensos a doenças alérgicas que outros devido a uma predisposição 
genética (atopia). As células Th2 estão envolvidas na ativação de células B que produzirão imunoglobulina e 
podem aumentar a produção de IgE. Indivíduos atópicos possuem uma alteração no balanço de células T 
helper (Th) e predomínio da resposta Th2. Isso leva a uma tendência intrínseca a produção de IgE a antígenos 
externos comuns, portanto, estes indivíduos estão mais propensos a experimentar reações de 
hipersensibilidade tipo I como asma, eczema e até anafilaxia. Um possível tratamento é o uso de anti-
histamínico que inibem receptores de histamina e, por mais que haja degranulação de mastócito e liberação 
de histamina, ela não consegue se ligar e realizar sua função. 
TERAPIA DE HIPOSSENSIBILIZAÇÃO – induz tolerância aos alérgenos (hipossensibilização). 
É a terapia ideal para controlo a longo prazo, já que não é um medicamento e não 
há efeitos secundários a longo prazo. Consiste na administração periódica de 
vacinas (injeções de alérgenos). 
ASMA – é o sintoma mais tardio da hipersensibilidade do tipo I. Na asma, além da 
participação da histamina, há produção de citocinas altamente inflamatórias que 
agravam o quadro, como a TNF-α1. 
A crise asmática é caracterizada por um infiltrado inflamatório com muco que é 
resultado da hiperplasia das glândulas secretoras de muco, espessamento da 
membrana basal do brônquio, infiltração dos linfócitos T e hipertrofia das 
glândulas do epitélio. 
Mediadores inflamatórios envolvidos na asma – a inibição dessas substâncias são os alvos dos AINEs: 
 Leucotrienos – lipídios da família dos eicosanoides, como a prostaglandina. São mediadores derivados da 
via mediada pela lipo-oxigenase da cascata do ácido araquidônico. São extremamente potentes na 
constrição da musculatura lisa e, quando liberados pelos mastócitos e eosinófilos, geram broncoconstrição 
e estimulam a liberação de outros mediadores inflamatórios; 
 Citocinas do TH2 – amplifica a inflamação através da ativação de eosinófilos, ativação de TH2 e estímulo 
para secreção de IgE; 
 Histamina – vinda da degranulação dos mastócitos geram broncoespasmo e inflamação das vias aéreas; 
 Óxido nítrico – sintetizado pelas células epiteliais, induz a inflamação das vias aéreas. 
 
 
 
 
 
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............. HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II ............. 
São doenças mediadas por anticorpos que se ligam a antígenos em determinadas células, em tecidos 
extracelulares ou, ainda, por complexos antígeno-anticorpo que se formam na circulação e são depositados 
nas paredes dos vasos. Ou seja: 
 Anticorpos produzidos contra estruturas na superfície da célula; 
 Anticorpos contra a matriz