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Inflamação

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B i a n c a L o u v a i n I m u n o l o g i a C l í n i c a | 1 
 
................... resposta inflamatoria aguda ................... 
 
Inflamação é uma reação complexa contra injúria, como àquela causada por microrganismos ou lesão 
tecidual estéril (trauma, agentes físicos e químicos). Tem como objetivo: 
 A destruição e/ou contenção do agente causador da injúria; 
 Induzir a coagulação sanguínea e impedindo que o micro-organismo se dissemine no sangue e vá para o 
tecido; 
 Reparo tecidual através do recrutamento de células, fazendo com que ele volte a sua fisiologia normal. 
Nem todos conseguem, como na fibrose. 
Ela pode ser de dois tipos: 
Inflamação aguda – tem início rápido e duração curta caracterizada por exsudação de fluido de proteínas 
plasmáticas e migração de polimorfonucleares (leucócitos); 
Inflamação crônica – tem duração maior, podendo permanecer por anos. Tem a presença de células 
mononucleares (linfócitos e macrófagos), proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular. 
A inflamação irá evoluir enquanto houver injúria, ou seja, só irá cessar quando o agente agressor for 
eliminado e os mediadores secretados destruídos e/ou dispersos. 
Então temos a geração dos sinais cardinais da inflamação: calor, rubor, tumor/edema, dor e perda de 
função (não é obrigatório). 
 Calor e rubor: aumento do fluxo sanguíneo; 
 Edema: exsudação de fluídos e proteínas plasmáticas 
 Dor: compressão dos tecidos; 
 Perda de função: transitória ou definitiva. 
PRINCIPAIS EFEITOS GERADORES DOS SINAIS CARDINAIS: 
 Vasodilatação; 
 Aumento na permeabilidade vascular; 
 Acúmulo de plasma no tecido; 
 Migração de leucócitos. 
............. INFLAMAÇÃO AGUDA .............
A principal maneira pela qual o sistema imune lida com as infecções e lesões teciduais é estimulando a 
inflamação aguda, que é o acúmulo de leucócitos, proteínas plasmáticas e fluido derivado do sangue em 
tecido extravascular, local de infecção ou lesão. 
Exemplo: a perfuração do tecido cutâneo, contaminado por um micro-organismo e liberado no tecido 
conjuntivo, é um estímulo para migração de células, caracterizando a inflamação aguda. 
MECANISMO DE AÇÃO: Os leucócitos e as proteínas plasmáticas normalmente circulam no sangue e são recrutados 
para os locais de infecção e lesão, onde eles realizam funções que servem para matar os microrganismos e 
iniciar o reparo do tecido danificado. Tipicamente, o leucócito mais abundante que é recrutado do sangue para 
os locais de inflamação aguda é o neutrófilo, mas os monócitos sanguíneos, que se tornam macrófagos no 
tecido, são cada vez mais importantes ao longo do tempo e podem se tornar a população dominante em 
algumas reações. 
Entre as proteínas plasmáticas importantes e que entram nos locais inflamatórios, incluem-se as proteínas 
do complemento, anticorpos e reagentes de fase aguda. 
A distribuição destes componentes derivados do sangue para os locais inflamatórios é dependente de 
alterações reversíveis nos vasos sanguíneos dos tecidos infectados ou danificados. Essas alterações abrangem 
mudanças no fluxo sanguíneo para o tecido atribuídas à dilatação arteriolar, adesividade aumentada dos 
leucócitos circulantes para o revestimento endotelial das vênulas e permeabilidade aumentada dos capilares 
e vênulas às proteínas plasmáticas e fluidos. Todas essas alterações são induzidas por citocinas e 
pequenas moléculas mediadoras inicialmente derivadas das células residentes nestes tecidos, tais como 
os mastócitos, macrófagos e células endoteliais, em resposta à estimulação por PAMP e DAMP. 
À medida que o processo inflamatório se desenvolve, os mediadores podem ser derivados de leucócitos 
ativados que chegaram recentemente e de proteínas do complemento. 
 
 
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A inflamação aguda pode causar lesão tecidual porque os mecanismos efetores que os fagócitos utilizam para 
matar os microrganismos também são tóxicos para os tecidos do hospedeiro e, assim, degradam a matriz 
extracelular se eles forem gerados em grandes quantidades, especialmente se os microrganismos resistirem 
à morte e continuarem a estimular as respostas imunes inatas. 
Resumidamente, a interação entre os diferentes componentes – vaso sanguíneo, matriz extracelular e matriz 
intracelular – faz com que a inflamação ocorra. 
............. COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO AGUDA .............
PORQUE OCORRE VASODILATAÇÃO? O músculo liso associado às paredes do 
vaso sanguíneos se contraem e levam a retração das células 
endoteliais, diminuído os espaços e formando poros. Também as 
próprias células do sistema imune contribuem para esse processo. 
Exemplo: neutrófilo ativado produz enzimas e gera danos. 
Mastócitos estão altamente associados a vasos sanguíneos e pode 
liberar histamina, potente vasodilatador. 
Dessa forma, a maioria dos processos ocorrem na vênula 
pós-capilares que tem características essenciais para 
proliferação. 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA: A pressão hidrostática (pressão exercida nas 
artérias que força o sangue a sair pela parede dos vasos) gera 
alteração no fluxo sanguíneo e no calibre vascular. 
No início do processo inflamatório ocorre vasodilatação fazendo com que ocorra aumento da pressão 
hidrostática e gerando extravasamento do líquido (transudato). Após um tempo começa a ocorrer o exsudato 
que é característico do processo inflamatório (proteínas plasmáticas e leucócitos para remover o 
microorganismo agressor). 
............. EXSUDATO INFLAMATÓRIO .............
O exsudato inflamatório é composto por proteínas plasmáticas e leucócitos que extravasam dos vasos e se 
acumulam no local inflamado com a função de destruir o agente agressor, degradar (liquefazer) e remover o 
tecido necrosado. A drenagem linfática torna-se aumentada, levando mais facilmente antígenos aos 
linfonodos regionais. 
Dependendo do local, da intensidade da reação e do agente injuriante, o exsudato pode ter 
diferentes características: 
INFLAMAÇÃO SEROSA: O líquido extravasado tem alto teor aquoso, apresentando pouca quantidade de moléculas 
protéicas. Basicamente composto por água e sais. Devido ao seu baixo conteúdo proteico, o exsudato seroso 
não é detectado histologicamente, deixando apenas espaços entre os elementos tissulares. 
O caso mais comum de inflamação serosa é a queimadura da pele com formação de “bolhas”. Ocorre nas 
doenças vesículo-bolhosas também (pênfigo, herpes). 
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA: Ocorre quando a lesão vascular é mais intensa, permitindo a saída de moléculas grandes. 
O líquido extravasado será rico em proteínas, especialmente fibrinogênio, formando uma rede de fibrina no 
território inflamado que é chamado de exsudato fibrinoso. Ou seja, água, sais e proteínas. 
Mais comum nas membranas serosas do pericárdio, pleura e peritônio. 
INFLAMAÇÃO HEMORRÁGICA: Quando há o rompimento da parede vascular e grandes quantidades de hemácias 
estão presentes no território inflamado. É uma classificação pouco usada. 
INFLAMAÇÃO CATARRAL: Quando a inflamação ocorre nas superfícies mucosas e há a formação de grande 
quantidade de muco. É encontrada, portanto, apenas quando o tecido inflamado é capaz de secretar muco 
como a nasofaringe, pulmões, trato intestinal, útero e glândulas secretoras de muco. 
Exemplos comuns de inflamação catarral são a gripe e o resfriado. 
INFLAMAÇÃO PSEUDOMEMBRANOSA: Caracteriza-se pela formação de uma falsa membrana composta de fibrina, 
epitélio necrosado e leucócitos. Resultado da descamação do epitélio juntamente com um exsudato fibrino-
purulento. Ocorre apenas nas superfícies mucosas, mais comumente na faringe, laringe, trato respiratório e 
intestinal. 
INFLAMAÇÃO PURULENTA/SUPURATIVA: Caracterizada