INTRODUÇÃO À CIRURGIA E ABDOME AGUDO

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Habilidades Cirúrgicas
A cirurgia
Terminologias: 
Ectomia: retirada de órgão. Ex: apendicectomia, cistectomia, colecistectomia, etc;
Rafia: sutura em determinado órgão. Ex.: colporrapia, gastrorrafia, herniorrafia, etc; 
Pexia: indica fixação: Ex.: hisperopexia, nefropexia, orquidopexia;
Scopia: visualização interna de um órgão; 
Otomia: abertura;
Ostomia: exteriorização;
Plastia: reparo ou reconstrução;
Tempos cirúrgicos: 
Diérese: divisão de tecidos que possibilita acesso à região a ser operada. 
Hemostasia: parada do sangramento.
Síntese: fechamento de tecidos. 
Cicatrização de feridas
Lesão tecidual e resposta: 
Todas as feridas passam pelas mesmas etapas básicas de reparo. Feridas agudas evoluem de um processo reparador ordenado e cronológico para atingir restauração permanente da estrutura e função. 
Os tipos de fechamento são divididos em reparo primário, secundário e terciário. 
Primário: (ou por primeira intenção), as feridas são seladas imediatamente com sutura simples, enxerto ou fechamento de retalho.
Secundária: (espontâneo): não envolve nenhum procedimento ativo para fechar ferida, geralmente associado a ferida contaminada, que se fecha por reepitelização e resultará em contração. 
Terciária: (fechamento primário retardado), ferida contaminada tratada inicialmente com desbridamento repetido, antibióticos sistêmicos ou tópicos, pressão negativa por vários dias (para controle de infecção). Uma vez avaliada como pronta para fechamento, realiza-se a intervenção cirúrgica. 
Fases da cicatrização:
Inflamação (24-48h): Resposta imediata à lesão tecidual. Como reação imediata, ocorre hemostasia e inflamação. Esta fase representa a tentativa de limitar o dano mediante parada do sangramento, selamento da superfície da ferida e remoção de qualquer tecido necrótico, resíduos estranhos ou bactérias presentes. 
Hemostasia e inflamação: durante uma lesão aguda do tecido, a lesão resulta em exposição do colágeno subendotelial à plaquetas e ativação e via de coagulação. A vasoconstrição local intensa das arteríolas e capilares, causada por descargas adrenérgicas e ação de mediadores oriundos da desgranulação de mastócitos, é seguida de deposição de plaquetas ativadas e recrutamento de novas plaquetas. O resultado dessa sequência é formação de um trombo rico em plaquetas (trombo branco), que provisoriamente tampona a lesão endotelial. Esse trombo é rapidamente infiltrado pela fibrina, transformando-se em trombo fibrinoso. Essa rede captura eritrócitos e forma o trombo vermelho, principal responsável pela oclusão do vaso sanguíneo rompido. Ali, além de limitar a perda de constituintes circulatórios, fornece uma matriz preliminar que alicerçará a migração de células responsáveis pelo desencadeamento do processo de reparo. 
Proliferação (3º ao 5º dia): A medida que respostas agudas de hemostasia e inflamação começam a desaparecer, a estrutura da malha aguarda o reparo da ferida através da angiogênese, fibroplastia e epitelização. Essa fase se caracteriza pela formação de leito capilar, fibroblastos, macrófagos e arranjo de colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. 
Angiogênese: processo de formação de novos vasos sanguíneos necessários para manter um ambiente de cicatrização. Após a lesão, células endoteliais degradam a membrana basal das vênulas pós-capilares, permitindo a migração de células através dessa abertura. A divisão destas células endoteliais migratórias resulta na formação de luz. Por fim, ocorre a deposição de memebrana basal, resultando em maturação capilar. 
Após a lesão, o endotélio é exposto a diversos fatores, o que resulta na supra-regulação da expressão de moléculas de adesão da superfície celular, como a mólecula VCAM-1. Enzimas que degradam a matriz, como plasmina e metaloproteinases são liberadas e ativadas, degradando a membrana basal endotelial. Essa fragmentação permite a migração de células endoteliais para a ferida. As células endoteliais lesadas previamente expressam moléculas de adesão, que facilitam a fixação de fibrinas, fibronectina e fibrinogênio. Essas moléculas, em conjunto com outras, modulam a interação com as células endoteliais conforme elas migram para a ferida. 
A formação do tubo capilar é um processo complexo que envolve interações célula-célula e célula-matriz, todas mediadas por moléculas de adesão na superfície das células endoteliais. Novos capilares podem-se diferenciar entre arteríolas e vênulas enquanto outros sofrem involução e apoptose. É um mecanismo pouco compreendido.
A angiogênese é estimulada e manipulada por uma variedade de citocinas, predominantemente produzidas por macrófagos e plaquetas. A medida que o macrófago secreta TNF-alfa, ele orquestra a angiogênese durante a fase inflamatória. Ruptura e hipóxia celular parecem ser fortes indutores iniciais de fatores angiogênicos potentes no local da ferida, como VEGF e seu receptor. Outros fatores que vêm demonstrando induzir angiogênese incluem angiotensina, IL-8, ácido láctico, componentes da matriz como fibronectina e ácido hialurônico (produzidas pelos macrófagos e células endoteliais lesadas). O colágeno também parece interagir, causando formação tubular de células endoteliais in vitro. Portanto, angiogênese resulta da interação complexa entre componentes da MEC e citocinas. 
Fibroplasia: fibroblastos são células especializadas que se diferenciam das células mesenquimais em repouso no tecido conjuntivo. Elas não chegam à fenda da ferida por diapedese a partir de células cincundantes. Após a lesão tecidual os fibroblastos são quimioatraídos para o local inflamatório, onde se dividem e produzem os componentes da MEC. Após estimulação molecular (citocinas e fatores de crescimento derivados de macrófagos e plaquetas), o fibroblasto sofre replicação e proliferação, quando normalmente está em G0. Apesar de precisar da estimulação para a replicação, não precisam disso para sobreviver. Eles se mantém de maneiras quiescentes, em meios sem fatores de crescimento. 
A função primária dos fibroblastos é sintetizar colágeno, que começa a produzir durante a fase celular da inflamação. O tempo necessário para células mesenquimais indiferenciadas se tornarem fibroblastos é o tempo de retardo entre lesão tecidual e aparecimento de colágeno em uma ferida. Esse tempo geralmente é de três a cinco dias, dependendo do tecido lesado. É denominado fase de retardo da cicatrização. A taxa de síntese de colágeno declina após quatro semanas, acabando por equilibrar a taxa de destruição de colágeno pela colagenase. Nesse ponto, a ferida entra em fase de maturação de colágeno, que continua por meses ou anos. Os níveis de glicoproteínas e mucopolissacarídeos diminuem durante a fase de maturação, e novos capilares retrocedem e desaparecem. 
Epitelização: Serve como barreira física para impedir perda de líquido e invasão bacteriana. Junções celulares firmes no epitélio contribuem para sua impermeabilidade, enquanto a zona da membrana basal proporciona apoio estrutural e fixação entre epiderme e derme. 
A camada basal da epiderme fixa-se à zona da membrana basal por hemidesmossomos. A reepitelização de feridas começa horas após a lesão. No início, a ferida é rapidamente selada pela formação de coágulo, e então, por migração de células epiteliais atráves do defeito. Os queratinócitos localizados na camada basal da epiderme residual ou na profundidade de apêndices dérmicos revestidos de epitélio migram para recobrir a ferida. Essa reepitelização envolve uma sequência de alterações nos queratinócitos da ferida: separação, migração, proliferação, diferenciação e estratificação. 
Matriz extracelular: É um arcabouço para estabilizar a estrutura física dos tecidos, mas também desempenha papel ativo e complexo regulando o comportamento das células que fazem contato com ela. As células em seu interior produzem constituintes macromoleculares, incluindo: 
Cadeias polissacarídicas, em geral encontradas ligadas de maneira covalente à proteína, sibre a forma de proteoglicans. 
Proteínas fibrosas,como colágeno, elastina, fibronectina e laminina.
No tecido conjuntivo, as moléculas de proteoglicans formam uma substância gelatinosa de fundo, altamente hidratado, que permite que a matriz suporte a força compressiva, enquanto permite a difusão rápida de nutrientes, metabólitos e hormônios entre sangue e as células do tecido. As fibras colágenas dentro da matriz servem para organizá-la e fortalece-la, enquanto as fibras de elastina fornecem elasticidade e proteínas da matriz tem função adesiva. 
A matriz da ferida se acumula, mudando de composição conforme a cicatrização evolui, equilibrada entre nova deposição e degradação. A matriz provisória serve de arcabouço para migração celular e é composta de fibrina, fibrinogênio, fibronectina e vitronectina. Os colágenos, que são as proteínas predominantes da cicatriz são o resultado final.
Granulação: “Com a fibroplasia se inicia a formação do tecido de granulação (por volta do quarto dia) (Guidugli-Neto, 1987) composto por macrófagos, fibroblastos e vasos neoformados que estão suportados por uma matriz frouxa de fibronectina, ácido hialurônico e colágeno tipos I e II (Guidugli-Neto, 1992). Este tecido é edematoso e caracterizado pela presença de muitos espaços vazios, devido à imaturidade dos vasos, os quais, são extremamente exudativos e sangram com facilidade. Ao serem observados a olho nu, a superfície deste tecido parece conter muitos grânulos. Na verdade, estes nada mais são que as extremidades rombas de vasos neoformados que estão organizados perpendicularmente em direção à superfície e possuem uma coloração vermelha escura. A neovascularização é essencial neste estágio porque permite a troca de gases e a nutrição das células metabolicamente ativas (Eckersley, Dudley, 1988).”
Maturação(6º ao 8º dia, até de 6-12 meses): Contração da ferida ocorre por movimento centrípeto de toda a espessura da pele circundante, reduzindo a quantidade de cicatriz desorganizada. Contratura da ferida, em contrapartida, é uma constrição física ou limitação de função, resultante do processo de contração da ferida. Ocorrem contratutras quando uma cicatriz excessiva excede a contração normal da ferida e resulta em incapacidade funcional. Cicatrizes que atravessam articulações e impedem a extensão, ou cicatrizas que envolvem a boa ou a pálpebra e causam ectópio, são exemplos de contraturas. 
A contração da ferida parece ocorrer por uma interação complexa de materiais extracelulares com os fibroblastos, não totalmente compreendida. Quando os fibroblastos se contraem e sofrem alteração transformando-se em células estimuladas, referidas como miofibroblastos. Essas células têm estrutura e função em comum com os fibroblastos e células de músculo liso, e expressam actina alfa em feixes denominados fibras de estresse. A actina aparece no sexto dia após a lesão, persiste em altos níveis por 15 dias, e desaparece em quatro semanas, quando as células sofrem apoptose. 
Na fase de remodelação, a população de fibroblastos diminui e a densa rede capilar regride. A resistência da ferida aumenta rapidamente em uma a seis semanas e então parece entrar em um platô até um ano após a lesão. 
Cicatrização anormal de feridas
Múltiplos fatores podem prejudicar o resultado:
Isquemia: circulação, respiração, tensão local
Diabetes mellitus
Radiação ionizante
Idade avançada 
Quantidade de tecido perdido ou lesado
Desnutrição
Deficiência vitamínica (A e C)
Deficiência de minerais (ferro e zinco)
Drogas exógenas (doxorrubicina e glicocorticosteroides)
Quantidade de material estranho 
Inoculação bacteriana/infecção
Tempo de exposição a fatores tóxicos afetam o período de recuperação. 
Quanto maior a agressão, mais longo o processo reparador e maior a quantidade de cicatriz residual. Fatores intrínsecos, como agentes quimioterápicos, aterosclerose, insuficiência cardíaca ou renal e localização no corpo, influenciam a cicatrização da ferida. O suprimento sanguíneo nos membros inferiores é o pior no corpo, enquanto o suprimento na face e nas mãos é o melhor. Quanto mais idoso o paciente, mais lenta a cicatrização. 
Por fim, o tipo da cicatriz, se adequada, inadequada ou proliferativa, é ditado pela quantidade de colágeno depositado e balanceado pela quantidade de colágeno degradado. 
Cicatriz hipertróficas e queloides
Queloides são definidos como cicatrizes que crescem além das margens da ferida original, raramente regredindo com o tempo. Parece haver uma predisposição genética, não podem ser prevenidos e frequentemente são refratários à intervenção cirúrgica. 
Cicatrizes hipertróficas são cicatrizes elevadas que permanecem nos limites da ferida original e com frequência regridem espontaneamente. Pode ocorrer em qualquer parte do corpo e se diferenciam histologicamente das cicatrizes normais. 
Ambos se diferenciam da cicatriz normal por feixes estirados de colágeno alinhados ao mesmo plano da epiderme, em oposição ao tecido cicatricial normal, que os feixes de colágeno são dispostos aleatoriamente e relaxados. Eles se caracterizam por deposição excessiva de colágeno versus degradação diminuída de colágeno. 
Figura 1 - Cicatriz hipertrófica 
Curativos de feridas
O curativo precisa proteger a ferida de trauma e contaminação de bactérias. O curativa ajuda na absorção de exsudato da ferida e ajuda a obliterar o espaço morto e proporciona compressão para ajudar na redução do edema. Outros curativos proporcionam imobilização para permitir a formação da cicatriz estável (compressa sobre enxerto de pele). A não aderência à ferida também é importante para evitar ruptura dos tecidos em cicatrização. 
Antissepsia e degermação 
Princípios ativos autorizados: 
Solução alcoólica (etílico e isopropílico)
Soluções iodadas (iodo em álcool)
Iodóforos (polivinilpirrolidona-PVPI)
Clorohexedine (1,6 di-4-clorofenil-diguanido-hexano)
Solução aquosa de permanganato de potássio
Solução aquosa à base de sais de prata
São usados para higiene antisséptica, preparo operatório das mãos da equipe cirúrgica e preparo pré-operatório da pele. 
Soluções alcóolicas: Causam desnaturação das proteínas. São bactericidas, micobactericidas, fungicidas e viricidas. Reduzem rapidamente a contagem microbiana na pele, evaporam rapidamente sem deixar químicos residuais na pele (apesar do efeito antimicrobiano permanecer por horas).
Soluções iodadas: Penetram a parede celular dos microorganismos, inibindo sua síntese vital, oxidando e substituindo o conteúdo por iodo livre. Tem ação bactericida, micobactericida, fungicida e viricida. São mais potentes, mais solúveis e menos irritantes que a reação alcóolica, mas seus resíduos se mantém por 2 a 4 horas após a aplicação, o que pode causar uma queimadura química. 
Clorexidina: Destrói a membrana celular e precipitação de componentes internos da célula. Tem excelente ação contra gram+, e boa ação (apesar de menos eficaz) contra gram-, fungos e vírus. Tem baixa toxicidade e irritabilidade, pode causar efeitos no ouvido e na córnea. É uma alternativa para pacientes alégicos ao iodo, e possui efeito residual de 6 a 8h, cumulativo. 
Paramentação cirúrgica
Todos os profissionais de saúde antes de entrarem no CC, devem trocar de roupa no vestiário. O avental cirúrgico e luvas esterelizadas serão colocadas antes do início dos procedimentos. 
Uniformes privativos ou vestes cirúrgicas;
Propés;
Gorros ou toucas;
Máscaras cirúrgicas ou protetores respiratórios;
Aventais cirúrgicos;
Luvas.
Fios e agulhas
Os fios de agulhas podem ser classificados de acordo com estrutura, origem do material e permanência nos tecidos. 
Para escolha do fio ideal, deve-se considerar fatores como, tempo para a ferida cicatrizar, reação tecidual, estabilidade, ser de fácil manuseio, ter elasticidade adequada, a tensão suportada pelos tecidos e a necessidade temporária ou permanente do fio para garantir suporte mecânico. 
Absorvíveis: 
Catgut: fabricado a partir do colágeno extraído da submucosa do intestivo de ovinos oubovinos, podendo existir o catgut simples ou o cromado. Deve ser usado em suturas de RÁPIDA cicatrização (pele, músculo, não tendões e fáscias).
Poliglactina 910 (Vicril): multifilamentar, formado por 90% de ácido glicólico e 10% de ácido lático. Fio mais adequado para suturas intradérmicas. 
Poligliconato: monofilamentar de absorção lenta, com alta resistência, baixo índice de infecção (principalmente no fechamento de laparotomias). Apresenta nó mais seguro e mantém resistência até cicatrização total de parede vascular em anastomoses, demonstrando que o fio é adequado para esse tipo de tecido. 
Inabsorvíveis:
Algodão, linho e seda: elevada resistência, fácil manuseio e nó mecanicamente firme. São de baixo custo e amplamente utilizados. Por serem multifilamentares, potencializam a infecção mais do que monofilamentares inabsorvíveis. Provocam intensa reação inflamatória, o que diminui resistência a infecções e por isso, devem ser evitados em feridas que apresentam contaminação bacteriana grosseira.
Nylon: provoca pequena reação tecidual e é bem tolerado em tecidos infectados na apresentação monofilamentar. É de baixo custo e fácil manuseio, mas os nós podem se desfazer com facilidade. Perde sua tensão em cerca de 6 meses.
As agulhas se dividem de acordo com a secção transversal da ponta, sendo TRAUMÁTICAS quando prismáticas ou triangulares (pele e tecidos espessos) ou ATRAUMÁTICAS quando cilíndricas (vasos e fígado): 
Instrumental cirúrgico
Diérese: 
Bisturis Tesoura de Mayo
 
 
Hemostasia:
Mosquito (Halsted) e Kelly
Síntese:
Porta-agulha Pinça com dente e sem dente
 
Mesa cirúrgica
Princípios de suturas 
Condições para boa síntese: 
Antissepsia: minimização do risco de contaminação, evitará a perda de coaptação de bordas por inviabilidade decorrente de processos infecciosos. 
Apresentação adequada das bordas da ferida permite uma sutura sem irregularidades ou falhas de aproximação. 
Hemostasia prévia diminui possibilidade de infecções e infiltração dos tecidos, além de evitar a perda da sutura por coleções (hematomas). 
Ausência de tensão entre as bordas, por aproximação de planos profundos, quando necessário, evita deiscências por erro técnico e propicia cicatrizes de melhor qualidade. 
Evitar planos teciduais não preenchidos (espaços mortos).
Remover corpos estranhos ou tecidos desvitalizados (previne complicações e necessidades de reintervenções).
Deve-se escolher bons materiais, adequados para menos trauma aos tecidos, agredindo menos a fisiologia cicatricial. Dá-se preferência à fios e agulhas menos calibrosos. 
Técnica de sutura:
O sentido da sutura deve ser escolhido para que a mão não dominante do cirurgião (mão auxiliar) exerça sua função sem prejudicar a técnica. Condições em que a posição da mão auxiliar indefira, opta-se por posicionar o nó final em posição proximal ao cirurgião. Se necessário, por exemplo para diminuição da tensão de forma progressiva, a sutura pode ser realizada de forma alternada.
Suturas básicas: 
Ponto simples:
Ponto em U vertical (Donatti): 
Ponto em U horizontal
Suturas contínuas 
Ponto contínuo simples 
Ponto contínuo ancorado
Sutura intradérmica (em U horizontal interno)
Anestesia regional
São fármacos que se ligam reversivelmente a um receptor específico existente no poro dos canais de Na+ dos nervos e bloqueiam o transporte dos íons por essa abertura. Quando São aplicados localmente, podem atuar em qualquer parte do SN e em qualquer tipo de fibra nervosa, bloqueando de maneira reversível os potenciais de ação responsáveis por condução nervosa. 
Mecanismo de ação:
Os anestésicos locais atuam na membrana celular e impedem a geração e condução dos impulsos nervosos. Eles agem reduzindo ou impedindo o grande aumento transitório da permeabilidade das membranas excitáveis ao Na+, que normalmente é produzido pela despolarização suave da membrana. Há interação direta com os canais de Na+ regulados por voltagem.
Ação anestésica progressiva no nervo → aumento no limiar de excitabilidade → declínio da velocidade de elevação do potencial de ação → condução de impulso mais lenta = reduz a chance de propagação do potencial de ação e impede a condução nervosa. 
Anestésicos com vasoconstritores: A duração da ação do anestésico é proporcional ao tempo de contato com o nervo. Quando o vasoconstritor é adicionado ao anestésico, diminui a absorção do fármaco nos leitos vasculares, prolongando o tempo de ação. O vasoconstritor reduz a taxa de absorção, e não apenas retém o anestésico, mas permite que a taxa de metabolização dele no corpo acompanhe a taxa de absorção, diminuindo os efeitos tóxicos sistêmicos. 
Efeitos adversos: Bloqueiam a condução nos axônios do SNP e interferem nas funções de todos os órgãos nos quais há transmissão ou condução de impulsos. Assim, os fármacos produzem efeitos importantes no SNC, nos gânglios autônomos, na junção neuromuscular e em todos os tipos de músculo. 
SNC: Podem causar estimulação evidenciada por inquietude e tremor, que pode progredir para convulsões clônicas. Quanto mais potente for o anestésico, menor o intervalo necessário à iniciação das convulsões. A estimulação é seguida de depressão e o óbito pode acontecer por insuficiência respiratória. 
Sistema cardiovascular: O principal tecido afetado é o miocárdio, no qual se observam reduções da excitabilidade elétrica, da velocidade de condução e da força da contração. Também causam dilatação arteriolar. Em geral, efeitos adversos são observados apenas em altas concentrações sistêmicas, mas em casos raros podem levar à colapso cardiovascular e morte. 
Musculatura lisa: Deprimem as contrações do intestino intacto e dos segmentos intestinais isolados. Além disso, relaxam a musculatura lisa dos brônquios e dos vasos sanguíneos. 
Junção neuromuscular e sinapse ganglionar: Interferem na transmissão na junção neuromuscular. Em concentrações nas quais o músculo normalmente responde à estimulação elétrica direta, o fármaco pode bloquear a resposta dos músculos esqueléticos às descargas máximas dos nervos motores. 
Hipersensibilidade aos anestésicos locais: Poucos indivíduos são hipersensíveis aos anestésicos locais. A reação pode se evidenciar por dermatite alérgica ou crise típica de asma. É importante diferenciar efeitos tóxicos de efeitos dos vasoconstritores que frequentemente são administrados simultaneamente.
Fármacos importantes: 
Lidocaína: aminoetilamida que promove anestesia mais rápida, intensa, prolongada e ampla que concentrações equivalentes de procaína. É absorvida rapidamente por administração parenteral e pelo TR e TGI. É eficaz sem vasoconstritor, mas a associação com epinefrina reduz as taxas de absorção e prolonga a ação anestésica. Pode ser injetável, tópica, oftálmica, nas mucosas e transdérmico. 
Toxicidade: Efeitos com aumento progressivo de doses, como sonolência, tinido, disgeusia, vertigem e tremores. O paciente pode apresentar convulsões, coma, depressão e parada respiratória. 
Dosagem: 
Infiltração Percutânea: concentração: 0,5 ou 1,0 %; volume 1 a 60mL; dose total 5 a 300mg 
Infiltração Regional Intravenosa: concentração: 0,5%; volume 10 a 60mL; dose total 50 a 300mg 
Bloqueio Nervoso Periférico Braquial: concentração: 1,5 %; volume 15 a 20mL; dose total 225 a 300mg. 
Bloqueio Nervoso Periférico Dental: concentração: 2,0 %; volume 1 a 5mL; dose total 20 a 100mg. 
Bloqueio Nervoso Periférico Intercostal: concentração: 1,0 %; volume 3mL; dose total 30mg. 
Bloqueio Nervoso Periférico Paravertebral: concentração: 1,0 %; volume 3 a 5mL; dose total 30 a 50mg. Bloqueio Nervoso Periférico Pudendo (de cada lado): concentração: 1,0 %; volume 10mL; dose total 100mg.
Apresentação no SUS:
Bupivacaína: Anestésico amídico com estruturasemelhante À da lidocaína mas que contém uma amina ao invés de um éster. É potente, capaz de produzir anestesia prolongada, produz mais bloqueio sensorial do que motor e é o anestésico mais popular para produzir analgesia em trabalho de parto. 
Toxicidade: Mais tóxica que a lidocaína em doses equivalentes. Causa mais arritmias ventriculares e depressão miocárdica grave depois da administração intravascular acidental. 
Apresentação no SUS: 
Anestésico de uso oftálmico: A maioria dos anestésicos é muito irritante para uso oftalmológico, então os dois mais usados hoje em dia são a proparacaína e a tetracaína. Causam menos irritação e também produz pouca ação antigênica. 
Anestésico com vasoconstritor: Após aplicação de anestésico local, ocorre vasodilatação, resultando num aumento de perfusão. Isso causa acréscimo na velocidade de absorção da medicação, resultando numa ação analgésica diminuída, além de maior risco de toxicidade, duração diminuída, profundidade errada da penetração devido à rápida difusão e sangramento maior decorrente do aumento de perfusão. 
O vasoconstritor (o mais usado é a adrenalina ou epinefrina) atua na constrição dos vasos sanguíneos, diminuindo o fluxo de sangue no local da aplicação, causando absorção mais lenta e menor risco de toxicidade local. Não se usa anestésico com vasoconstritor em extremidades. 
Queimaduras
Fisiopatologia das queimaduras: 
A queimadura causa necrose de coagulação da epiderme e tecidos subjacentes, com a profundidade dependendo da temperatura à qual a pele é exposta e da duração da exposição. O calor específico do agente causador também afeta a profundidade da lesão, então, uma queimadura por gordura, que tem um calor específico maior que da água, vai atingir uma profundidade maior do que aquela, por exemplo. 
A pele é uma forte barreira à transferência de energia aos tecidos abaixo, então grande parte da lesão fica retida nela. Mas, após a remoção da causa, a resposta dos tecidos locais pode levar a lesão das camadas mais profundas. A lesão cutânea foi dividida em 3 zonas:
 Zona de coagulação: Área necrótica da queimadura onde as células são destruídas. Tecido danificado irreversivelmente no momento da lesão.
Zona de estase: Imediatamente adjacente à zona necrótica com grau moderado de lesão e perfusão tissular reduzida, que depende do ambiente da ferida, podendo sobreviver ou sofrer necrose de coagulação. Se associa ao dano vascular com extravasamento. 
Zona de hiperemia: Caracterizada pela vasodilatação em razão da inflamação circunjacente à queimadura, que contém tecido claramente viável no qual se inicia processo de cicatrização e não tem risco de necrose adicional. 
Profundidade da queimadura: Varia dependendo do grau de dano tissular e é classificada de acordo com o grau de lesão à epiderme, derme, tecido celular subcutâneo e estruturas subjacentes. 
1º grau: Dano confinado à epiderme. Dolorosas, eritematosas e empalidecem ao toque, com barreira epidérmica intacta. Ex: queimaduras solares ou pequenas escaldaduras de acidentes na cozinha. Tratamento sintomático. 
2º grau: Dano à derme, se dividem em superficiais e profundas e são avaliadas de acordo com o grau de dano à essa estrutura. São eritematosas, dolorosas, empalidecem ao toque e frequentemente formam bolhas. Ex: lesões escaldantes por água da banheira muito quente ou radiadores abertos. Feridas que se reepitelizam espontaneamente em 7 a 14 dias. Podem apresentar leves descolorações cutâneas a longo prazo. Queimaduras dérmicas profundas mostram-se mais pálidas e mosqueadas, não empalidecem ao toque, mas permanecem dolorosas, cicatrizam de 14 a 35 dias por reepitelização a partir de queratinócitos e muitas vezes formam cicatrizes graves devido à perda da derme. 
3º grau: Dano à toda espessura da derme e epiderme, se caracterizando por escarificação dura, semelhante ao couro, indolor e preta, branca ou cor de cereja. Nenhum apêndice dérmico ou epidérmico resta e assim, estas queimaduras devem se reepitelizar a partir as bordas cutâneas. As queimaduras dérmicas profundas e as de espessuras total requerem enxertos cutâneos do paciente para cicatrizarem em tempo hábil.
Tamanho da queimadura: Se estima o tamanho da lesão pela “regra dos noves”.
PELO SLIDE: 
Queimaduras superficiais: epiderme.
Queimaduras de espessura parcial: epiderme e parte da derme.
Queimadura da espessura total: epiderme e derme. 
Queimadura subdérmica: acometem estruturas abaixo da derme, como tecido subcutâneo, tendões, músculos e ossos. 
Alterações sistêmicas:
Liberação maciça de mediadores de inflamação, tanto na ferida quanto em outros tecidos, que produzem vasoconstrição e vasodilatação, permeabilidade capilar aumentada e edema localmente e em órgãos distantes. Ocorre edema generalizado em resposta à mudanças nas forças de Starling, tanto na pele queimada quanto na saúdavel. Mastócitos na pele queimada liberam histamina em grandes quantidades imediatamente após a lesão, o que provoca uma resposta característica nas vênulas, aumentando a formação de espaços nas junções intercelulares. Há bloqueio de serotonina, que melhora o índice cardíaco, reduz a pressão arterial pulmonar e diminui o consumo de oxigênio após a queimadura.
Lesão por inalação 
Grande fator contribuinte para óbito. Os danos por fumaça acrescentam foco inflamatório e impedem à queimadura e impedem a troca gasosa normal, que é vital para os pacientes críticos. A lesão por inalação aumenta o período no qual o paciente é submetido à ventilação mecânica e pode contribuir para ocorrência de pneumonia nosocomial, por isso a importância de retirar os pacientes do ventilador o mais cedo possível. 
Os danos da lesão por inalação são causados primariamente pelas toxinas inaladas. O calor é dispersado pelas vias aéreas superiores, enquanto as partículas de fumaça e toxinas são transportadas distalmente aos brônquios. Assim, a lesão é principalmente química. A resposta à inalação de fumaça é um aumento dramático tanto do fluxo sanguíneo das artérias brônquicas dos brônquios edemaciados quanto do fluxo linfático pulmonar. O edema resultante está associado ao aumento dos neutrófilos pulmonares e por esta razão, postula-se que essas células possam ser os mediadores primários dos danos pulmonares nesta lesão. Outro marco da lesão é a separação do epitélio ciliado da membrana basal, seguida pela formação do exsudato dentro das vias aéreas. O exsudato consiste em proteínas encontradas na linfa pulmonar e eventualmente coalesce, formando moldes de fibrina. 
A evolução clínica dos pacientes com lesão por inalação é dividida em 3 estágios: 
Insuficiência pulmonar aguda. Sinais de falência pulmonar no momento da lesão, como asfixia, intoxicação por monóxido de carbono, broncoespasmo e obstrução de vias aéreas superiores. Sinais clínicos de danos parenquimatosos com hipóxia não são comuns nessa fase. 
72 a 96 horas após o trauma e está associado à hipóxia e desenvolvimento de infiltrados lobares difusos. Condição clinicamente similar à SARA que ocorre em pacientes críticos e lesionados não queimados. 
Broncopneumonia clínica, que ocorre 3 a 10 dias após a lesão e se associa à expectoração de grandes tampões mucosos. 
Tratamento para queimados
Pré-hospitalar: Os pacientes devem ser removidos e terem suas roupas apagadas e removidas o mais cedo possível. Joias e outros acessórios devem ser retirados por reterem muito calor e poderem produzir efeito torniquete. Água em temperatura ambiente pode ser vertida no ferimento dentro de 15 minutos da lesão para diminuir a profundidade do ferimento, mas quaisquer medidas subsequentes devem ser evitadas para evitar hipotermia durante a ressuscitação. 
Vias aéreas: Desobstrução das vias e manutenção (para deixá-las pérvias por meio de IOT em até 2h). 
Interrupção do processo de queimadura: Retirar roupas do corpo e lavagem de superfície corpórea. 
Acesso venoso: Cateteres periféricos em pele NÃO QUEIMADA, mas esta pode ser usada se outra estiverausente. Solução de Ringer-Lactato é o fluido de escolha, seguindo a fórmula de Parkland (metade tem que ser utilizada nas primeiras 8h após a lesão, e o resto nas 16h seguintes). O débito urinário deve ser monitorado (em um adulto, é de 30-50ml por hora): 
	 2-4mL/kg por % da SCT queimada 
Avaliação secundária 
Coleta de história clínica:
Lesões associadas: fraturas, lesões no SNC ou lesões abdominais;
ISDA;
Alergia ou hipersensibilidade a medicamentos;
Imunização contra tétano
Área de superfície corpórea queimada
Profundidade da queimadura 
Exame físico: 
Extensão e profundidade da queimadura;
Lesões associadas;
Medidas antropométricas.
Exames complementares: 
Laboratoriais: Imagem:
Hemograma; - Raio-X; 
Tipagem sanguínea;
Glicemia;
Eletrólitos;
Sorologias (HIV, HCV, HVB);
B-HCG;
Gasometria arterial;
Carboxihemoglobina.
Analgesia: Dipirona, Cloridrato de tramadol, Morfina, Meperidina, Diazepam (em caso de agitação). Tudo IV. 
Prescrição: Dieta VO; Hidratação; Protetor gástrico (ranitidina ou omeprazol); anti-tetânica; anti-térmico (dipirona ou paracetamol); anti-emético (plasil ou dramin)
Escarotomias: Incisões dos aspectos lateral e medial das extremidades com um bisturi ou eletrocautério. São necessárias quando existem queimaduras de 2º ou 3º grau que envolvem a circunferência de uma extremidade, comprometendo a circulação periférica do membro. Assim, a circulação distal deve ser avaliada, à procura de cianose, mau enchimento capilar, sinais de comprometimento neurológico e falhas em pulsos periféricos (indicado fazer avaliação com USG doppler). 
Com a incisão, a pressão tissular é aliviada e o obstáculo ao fluxo sanguíneo é retirado. 
Existe outra modalidade, com o mesmo objetivo, para quando houver trauma ósseo associado, por esmagamento, ou lesão elétrica ou queimaduras muito profundas, chamada fasciotomia: 
Queimaduras elétricas: A corrente elétrica penetra em uma parte do corpo, como os dedos ou as mãos, e progride através dos tecidos com menor resistência, deixando o corpo por alguma parte aterrada, geralmente o pé. O calor gerado por essa passagem danifica os tecidos, e a pele, por ter uma boa resistência à corrente, pode ser poupada. O tecido muscular, que é o principal tecido pelo qual a corrente flui, é o que mais sofre lesões. Os vasos, inicialmente se mantém patentes, mas podem progredir para trombose progressiva, à medida que as células morrem ou se reparam, resultando em perda tissular adicional ou por isquemia. 
Enxertos 
É a retirada completa ou parcial de seguimento cutâneo de uma região (área doadora) e sua transferência para uma outra (área receptora), recebendo nesta nova área suprimento sanguíneo que garantirá sua nutrição. 
Retração dos enxertos: 
Primária: ocorre imediatamente após a retirada do enxerto e este encolhe devido às fibras elásticas. 
elastina.
Secundária: o leito reage devido à ação de miofibroblastos durante o processo de cicatrização no leito receptor. Quanto mais fina a camada de derme e, consequentemente, menor a capacidade estrutural do segmento por baixa densidade de colágeno, maior será a sua deformação por influência de forças externas, e ocorre na cicatrização da enxertia
Sabendo disso, facilita a escolha do tipo de pele e local para enxertia. 
Composição dos enxertos: 
- Condrocutâneos ou condromucosos: reconstrução nasal ou palpebral.
- Dermogordurosos: preenchimento com pele desepidermizda, em áreas de depressão ou atrofia, com finalidade reparadora ou estética; 
Indicações: 
Ferimentos extensos;
Ressecções oncológicas, conforme características da área e do tipo de neoplasia; 
Pacientes com comorbidades graves.
Classificações: 
Quanto à origem: 
Auto-enxerto: obtido do mesmo indivíduo;
Homoenxerto ou aloenxerto: indivíduos diferentes porém da mesma espécie; 
Isoenxerto: aloenxerto entre gêmeos; 
Xenoenxerto: espécies diferentes. 
Quanto à espessura: 
Espessura parcial: epiderme e parte da derme; 
Resultado estético pior, contração primária menor, contração secundária maior. A área remanescente da área doadora vai se reepitelizar por células epiteliais procedentes dos sistemas pilossebáceos. É usado em grandes feridas, cavidades, mucosas, e sobre retalhos musculares. 
Espessura total: epiderme e totalidade da derme. 
Resultado estético melhor, contração primária maior e contração secundária menor, com potencial de crescimento e mais semelhante à pele normal. A área doadora pode ser suturada. 
É usado em feridas pequenas e bem vascularizadas, em face, nas mãos e em áreas sobre articulações. 
Quanto à forma: 
Estampilha: espessura parcial, pequenos fragmentos, utilizados para reparar grandes áreas de perda de substância, com resultado estético muito pobre por proliferação epitelial geralmente hipertrófica entre uma estampa e outra. 
Malha: espessura parcial, usado com expansor de pele que amplia o fragmento. Apresenta mau resultado estético que piora com o grau de expansão. Útil para grandes áreas. 
Laminado ou em tiras: espessura parcial que são obtidos com dermátomos ou facas manuais e implantados diretamente nas áreas receptoras. Apresentam melhores resultados estéticos, com superfícies contínuas. 
Área receptora: 
Boa vascularização. Não podem ser utilizados como áreas receptoras o tendão sem paratendão, a cartilagem sem pericôndrio e o osso cortical sem periósteo; nesse caso, o osso poderá ser raspado para exposição da medular que possui boa vascularização e permite a enxertia. Dar preferência para enxertos parciais em áreas com leito receptor de vascularização incerta. 
Precisa estar limpa, sem tecidos desvitalizados ou infecção bacteriana.
O controle da hemostasia é um fator importante a ser considerado, uma vez que o hematoma é o principal responsável pela perda do enxerto.
No caso de granulação exuberante, ela deverá ser raspada e nivelada.
Seromas ou hematomas sob o enxerto, observados após a retirada do curativo, devem ser sempre drenados com uma agulha.
O curativo pós-operatório deve ter imobilização e com pressão adequadas para permitir a integração do enxerto e evitar a formação de seroma ou hematoma.
Fases de integração: 
Embebição: 48h que o enxerto só absorve os fluidos do leito receptor e sobrevive assim, fixado no máximo por um leito de fibrina. 
Inosculação: 48h – 7 dias, que conexões vasculares começam a serem criadas entre enxerto e leito receptor, e assim se inicia o fluxo sanguíneo, diminuindo o edema inicial.
Neovascularização: Após 7 dias, são formados novos capilares e linfáticos, e a fixação é dada por tecido fibroso e estruturas vasculares firmes. 
Retalhos 
Retalhos são tecidos do próprio paciente, utilizados para reconstrução local ou à distância com vascularização conhecida. 
Indicações:
Reparo da face;
Cobertura de estruturas nobres;
Cobertura de saliências ósseas;
Regiões com difícil irrigação. 
Classificação
Quanto ao suprimento vascular: 
Randomizado
Cutâneo arterial
Fasciocutâneo
Miocutâneo
Randomizado: sem pedículo definido, recebem fluxo sanguíneo das artérias miocutâneas, que enviam ramos para formar os plexos subdérmicos e dérmicos.
Axiais: com pedículo definido, recebem fluxo sanguíneo das artérias septocutâneas e cutâneas diretas, que enviam ramos para formar os plexos subdérmicos e dérmicos; o comprimento do retalho vai depender do tamanho e do trajeto da artéria que compõe o pedículo, geralmente formando um feixe neurovascular. 
De acordo com a localização do retalho: 
- Locais: Quando os retalhos estão adjacentes ao defeitos, geralmente mantendo as características da pele a ser reconstruída. 
a) rodam sobre seu próprio eixo: rotação, transposição ou em interpolação: 
	
b) Em avanço: movem-se diretamente sobre o defeito, sem movimentos de rotação ou lateralidade. Podem ser de pedículo simples, bipediculadoou em V-Y. 
 
Abdome agudo 
Dor abdominal, não traumática, de aparecimento súbito e de intensidade variável associada ou não a outros sintomas. Em geral, necessita de intervenção médica imediata, cirúrgica ou não. 
Tipos de abdome agudo:
Inflamatório
Obstrutivo
Perfurativo
Hemorrágico
Vascular
Anamnese: 
Localização 
Tipo
Intensidade
Irradiação 
Duração 
Fator de início 
Fatores desencadeantes
Fatores de melhora
Fatores de piora
Fatores acompanhantes
 
Abdome agudo inflamatório - apendicite aguda
Fisiopatologia: Obstrução da luz → secreção persiste → aumento de pressão luminal → estase de líquido e proliferação bacteriana → edema → obstrução linfática → ulceração mucosa → obstrução venosa e arterial → perfuração.
Isso pode ocorrer devido à fezes espessadas, hiperplasia linfoide, matéria vegetal, parasitas ou neoplasia. Como é um órgão muito pequeno e uma luz diminuta, sua anatomia contribui para o supercrescimento bacteriano, além da secreção continuada de muco causar distensão abdominal e maior pressão da parede. Isso vai produzir a sensação de dor visceral experimentada pelo paciente como dor periumbilical. Essas associação pode evoluir rapidamente para gangrena e perfuração, causando uma peritonite, originando a dor característica no quadrante inferior direito. 
Etiologia: 
E. Coli
Streptococcus viridans
Bacteroides 
Pseudomonas
Diagnóstico: 
A apendicite precisa ser considerada diferencial para quase todo paciente com abdome agudo. Ele pode ser feito primariamente com exame clínico e físico na maioria dos casos. A apresentação começa com dor periumbilical (decorrente da ativação de neurônios aferentes viscerais), seguida por anorexia e náuseas. Então, evolui para o quadrante inferior esquerdo, conforme o processo inflamatório interno envolve o peritônio parietal sobrejacente do apêndice. Esse padrão clássico de dor migratória é o sinal mais confiável do apêndice agudo. 
Exame físico:
Fáscies doente, regular estado geral. É comum ter febre alta (aproximadamente 38 graus).
ABD: Sons instestinais reduzidos. Sensitivo à palpação focal com retraimento involuntário. Localização exata da sensibilidade é sobre o apêndice (fossa ilíaca direita – ponto de McBurney – pelo apêndice ser móvel, ele pode se tornar inflamado em qualquer ponto em um círculo de 360 graus em torno da base do ceco, então o local de sensibilidade máxima pode variar). 
Blumberg (descompressão brusca da fossa ilíaca direita) positivo. 
Rovsing (dor ao se comprimir o lado oposto) positivo 
Iliopsoas (elevação e extensão da perna contra a resistência provoca dor) positivo. 
Exames laboratoriais: 
Hemograma: Contagem de leucócitos aumentada, com mais de 75% de neutrófilos. Contagem acima de 20.000 sugere apendicite complicada com perfuração. 
Amilase: Diagnóstico diferencial de pancreatite. 
Urina I: Hematúria mínima é comum na apendicite. Exclusão de pielonefrite ou nefrolitíase. Pode haver piúria em mulheres idosas.
Raio-X: Velamento de sombra do músculo psoas direito, nível hidroaéreo, sinal de obstrução intestinal, escoliose altálgica de concavidade à direita, corpo estranho em topografia de apêndice e pneumoperitônio.
USG de abdome: Altamente sensível e altamente específico, é um exame muito adequado para encontrar líquido sugestivo de inflamação ou a lesão em alvo, que sugeririria a presença de um apendicolito.
USG de pelve: Diagnóstico diferencial de doença inflamatória pélvica, como abscesso tubo-ovariano, salpingite aguda ou torção ovariana. 
TC de abdome e pelve: Achado de apêndice distendido, gordura periapendicular retorcida, edema, líquido peritoneal, fleimão ou abscesso periapendicular. 
Laparoscopia diagnóstica: Técnica usada para dúvida diagnóstica e mulheres em idade fértil.
Apendicectomia: Remoção cirúrgica imediata do apêndice, com uso de antibióticos profiláticos, por se tratar de uma cirurgia contaminada. Para pacientes com apêndice não perfurado, uma dose única pré-operatória de ATB reduz possíveis infecções e formações de abscessos intra-abdominais. Para pacientes com apêndice perfurado ou gangrenado, ATB IV no período pós-op até o paciente estar afebril. 
Abdome agudo inflamatório - colecistite aguda
Vesícula biliar: concentra e armazena bile hepática durante o estado de jejum e libera bile para o duodeno em resposta a uma refeição. É capaz de absorver até 600 ml de bile por dia. 
Triângulo de Calot: Espaço virtual entre o custo hepático comum, o ducto cístico e a borda inferior hepática. 
Fisiopatologia: 90% dos casos são por litíase. Os cálculos biliares produzidos na vesícula irritam a parede vesicular, se movimentam e obstruem o ducto cístico, se alojam entre a vesícula e a via biliar, causando dor, icterícia e cólica biliar (o sintoma mais frequente). Resulta num aumento da pressão intraluminal da vesícula, com consequente obstrução venosa e linfática. Pode haver infecção secundária por anaeróbios e Gram negativos, resultando em edema, isquemia e ulceração da parede. 
Etiologia: 
E. coli 
Klebisiella
Enterobacter
Enterococcus
Diagnóstico: Dor persistente no hipocôndrio direito e epigástrio, anorexia, náuseas e vômitos, febre alta e calafrios (que podem ser sugestivos de complicação). A cólica biliar é uma dor constante que aumenta de intensidade e pode irradiar para o dorso, e é descrita como um aperto do tipo cinta no abdome superior. A dor é mais comumente precipitada por alimentos gordurosos, então é importante buscar por isso na história. 
Exame físico: 
ABD: Sensibilidade no quadrante superior direito e defesa abdominal presente em reação subcostal direita, o que diferencia de uma reação biliar comum. Palpação de vesícula indolor (sinal de Courvoisier-Terrier). 
Sinal de Murphy (suspensão da inspiração com palpação profunda no quadrante superior direito): positivo.
Icterícia presente em 20% dos pacientes. 
Exames laboratoriais: 
Hemograma: Leucocitose presente (12.000-14.000 células/mm³)
TGO/TGP: Levemente aumentada. 
Amilase: pode estar aumentada, mas se estiver mais de 3 vezes aumentada, deve-se pensar em pancreatite.
Bilirrubina e frações: > 4 mg-ml
Exames de imagem 
USG: Método mais preciso e mais barato para diagnóstico. É sensível para identificação de cálculos biliares. Mostra a presença de espessamento da parede da vesícula biliar (>4mm), líquido pericolecístico, distensão da vesícula, cálculo impactado e sinal de Murphy sonográfico (sensibilidade focal diretamente sobre a vesícula)
Tratamento: Após diagnóstico, iniciar líquidos IV, antibióticos e analgesia. Os antibióticos devem cobrir gram-negativos e também anaeróbios. A colecistectomia é o tratamento definitivo para colecistite aguda. É preferível se realizada em 2 a 3 dias (cirurgia precoce), em detrimento da colecistectomia tardia (6-10 semanas). É preferível também uma colecistectomia laparoscópica do que uma cirurgia aberta. Só acontece a conversão para cirurgia aberta caso o nível de inflamação seja muito grande a ponto de impedir a visualização das estruturas. 
Complicações: 
Perfuração: 3 a 10% dos casos;
Fístula biliar entre duodeno e cólon 
Coledocolitíase: colangite ou pancreatite 
Abcesso hepático. 
Abdome agudo inflamatório – pancreatite aguda 
Fisiopatologia: É iniciada pela obstrução do ducto pancreático. A lesão começa no interior das células pancreáticas acinares, e acredita-se ser resultado da ativação enzimática intracelular acinar de zimogênios de enzimas digestivas, incluindo o tripsinogênio. Isso leva à lesão celular acinar, causando resposta inflamatória intrapancreática. A intensidade dessa resposta inflamatória parece regular a gravidade da pancreatite. 
Etiologias:
Abuso de etanol 
Cálculos biliares
Medicamentos 
Hipercalcemia 
Hiperlipidemia
Idiopática
Infecciosa
Isquêmica
Parasitas
Pós-operatória
Picada de escorpião 
Trauma
Pancreatite por abuso de álcool: Uma teoria é que o álcool causa hipertrigliceridemia e a geração de ácidos graxos, assim como etiléster (um metabólito) que pode lesaro pâncreas. Outra teoria é que a ingestão de álcool causa geração intrapancreática de radicais livres derivados de oxigênio que podem causar lesão pancreática. Outra teoria ainda acredita que o álcool atua diretamente nas células acinares para lesá-las e isso promove secreção de suco pancreático com alta concentração de enzimas proteolíticas mais baixa de inibidores enzimáticas, o que levaria à precipitação proteica, consequente formação de rolhas intraductais, causando obstrução e hipertensão luminal, que poderia causar a lesão pancreática. 
Pancreatite por cálculo biliar: Passagem de cálculos biliares através do ducto terminal biliopancreático para o interior do duodeno. O cálculo provavelmente causa obstrução do fluxo do ducto pancreático.
Diagnóstico: Dor abdominal, náuseas e vômitos são os sintomas dominantes. É característico a presença de dor localizada no epigástrio, mas também pode acometer ambos os quadrantes superiores, o abdome inferior ou o tórax inferior. Pode ter um componente pleurítico, ou ser referida em um ou nos dois ombros. A dor é “similar a fuma facada” e irradia fortemente através da região medial ao dorso. Geralmente o início é abrupto e lentamente aumente em magnitude até atingir seu ponto máximo. A dor é usualmente constante, embora possa ser aliviada inclinando-se para frente ou deitando-se de lado com os joelhos fletidos para cima. As náuseas e os vômitos da pancreatite costumam persistir mesmo após o estômago ter sido esvaziado. 
Exame físico: Os pacientes são vistos agitados rodando ou se movendo ao redor, procurando uma posição mais confortável e nesse sentido eles se diferem dos pacientes com perfuração visceral que quase sempre permanecem imóveis, porque o movimento piora sua dor. Pacientes com pancreatite em geral, parecem doentes e ansiosos. 
Hipertermia: explicada pela liberação de fatores pró-inflamatórios. 
Taquicardia, taquipneia e hipotensão causadas por hipovolemia (vômitos persistentes);
Veias do pescoço colabadas, pele seca, membranas mucosas secas e elasticidadessubcutânea diminuída. 
AR: Dor abdominal e pelurítica dificultando a respiração e diminuindo o murmúrio vesicular; 
Sinal de Grey Turner: Equimose nos flancos;
Sinal de Cullen: Equimose periumbilical.
Exames laboratoriais:
Hemograma: Devido à síndrome de ruptura capilar difusa que, combinada com os vômitos pode resultar em hipovolemia importante, pode resultar em aumento de hematócrito e hemoglobina.
Ureia: Aumentada devido à baixa de líquido.
Creatinina: Aumentada. 
Amilase: Em geral está aumentada, mas nem sempre. Mas a magnitude dessa elevação não faz paralelo com a gravidade. A hiperamilasemia pode ser transitória. Tipicamente, os níveis de amilase aumentam 2 a 12h após o início dos sintomas e posteriormente declinam, então, 3 a 6 dias após a crise, a amilase sérica é quase sempre normal. Elevações que persistem por mais de uma semana sugerem presença de inflamação ou desenvolvimento de uma complicação.
B-HCG: Mulheres em idade fértil.
Urina I.
Exames de imagem:
USG de abdome.
USG de pelve.
TC de abdome e pelve: Principal exame para pesquisa. Pode mostrar as imagens do abdome e do pâncreas sem ser obscurecida pelo gás intestinal sobreposto ou circundante. Quando combinado com a administração em bólus de contraste, a TC helicoidal pode detectar pequenas alterações de pancreatite leve, tal como mostra também as alterações da pancreatite mais grave, dos graus de necrose. A TC também pode ser usada para acompanhar o tratamento e prognóstico. 
Critérios de Ranson: 
Critérios tomográficos de Balthazar 
Complicações: 
Coleções fluidas agudas: Ocorrem durante os estádios precoces da pancreatite grave em 30 a 50% dos pacientes, carecem de uma parede de tecido de granulação ou fibrose, e mais da metade regride espontaneamente. 
Necrose pancreática e peripancreática: São áreas de tecido pancreático ou peripancreático não viável que podem ser estéreis ou infectadas. Incluem tipicamente áreas de necrose gordurosa, e o tecido necrótico possui uma consistência pastosa ou de cola. Algumas regiões necróticas podem evoluir para pseucocistos, enquanto outros podem evoluir para tecido fibrosos. 
Pseudocisto pancreático: Coleção de suco pancreático, rico em enzimas digestivas, que são enclausuradas por uma parede não epitelial composta de tecido de granulação e tecido fibroso. Pseudocistos podem ser intrapancreáticos, mas são mais comumente extrapancreáticos e ocupam a bolsa omental menor. Em geral, pseudocistos têm a forma arredondada ou oval não estão presentes antes de quatro a seis semanas após o início do episódio agudo. Quando o pseudocisto é infectado, é denominado abscesso pancreático. 
Abscesso pancreático e necrose pancreática infectada: Em um abscesso pancreático, há pouca necrose, e o material tem uma consistência líquida, enquanto, na necrose pancreática infectada, a necrose predomina e o material é pastoso ou com consistência de cola. 
Tratamento: Jejum, dieta parenteral total (precoce ou tardia – o Sabiston defende a nutrição parenteral total TARDIA)
Analgesia: Difícil controle, mas é importante evitar morfina e usar MEPERIDINA. Morfina pode induzir espasmo do esfíncter de Oddi , que é capaz de piorar a pancreatite biliar. 
Hidratação: Reposição volêmica agressiva e o hematócrito pode ser um bom medidor dessa hipovolemia e das necessidades hídricas. 
Descompressão nasogástrica: O esforço de vômitos pode levar a lesões da mucosa gastroesofagiana e resulta em sangramento gastrointestinal superior (síndrome de Mallory-Weiss). Usar a sonda pode ajudar no conforto do paciente. 
Indicações cirúrgicas: 
Dúvida diagnóstica.
Necrose infectada: o objetivo é remover quanto possível de tecido infectado e proporcionar a drenagem do tecido endócrino viável. 
Pseudocisto infectado/abscesso pancreático.
Abdome agudo perfurativo – diverticulite
 
Um divertículo é um saco ou bolsão anormal que faz uma protusão da parede em um órgão que é oco. Um divertículo verdadeiro é composto por todas as camadas da parede intestinal, enquanto um falso divertículo, ou pseudodivertículo, não possui uma das porções da parede intestinal. Os divertículos que comumente ocorrem no cólon humano são compostos por camada da mucosa, destituídos de camada muscular, e por isso, são geralmente, pseudodivertículos.
A diverticulite é uma infecção pericólica extraluminar causada pelo extravasamento de fezes através do divertículo perfurado. O cólon sigmoide é o segmento do intestino grosso mais afetado pelos divertículos e consequentemente, o local mais frequente para o comprometimento pela diverticulite. 
Diagnóstico: Dor abdominal com irradiação suprapúbica, para virilha esquerda e para dorso, com alteração de hábito intestinal, e não associado à sangramento retal. A diverticulite deve ser distinguida do câncer de retossigmoide, embora seja raro estabelecer a distinção em casos emergenciais. NÃO PODE FAZER EXAME COM INSUFLAÇÃO DE AR CASO SUSPEITE DE ABDOME AGUDO PERFURATIVO, ou seja, sem colonoscopia!!!! Em geral, a diverticulite pode ser presumida com um razoável grau de confiabilidade por uma história e um exame físico cuidadosos, e é razoável começar um tratamento com antibióticos com apenas estas evidências, mas se o diagnóstico for duvidoso, é recomendável fazer outros exames. 
Exame físico: Depende do local da perfuração, da quantidade de contaminação e da presença ou ausência de infecção secundária de órgãos adjacentes. 
ABD: Sensível à palpação na parte inferior esquerda do abdome (flanco e fossa esquerda). Pode haver defesa voluntária da musculatura, e achado de massa dolorosa no abdome inferior esquerdo, sugestiva de abscesso ou fleimão (exame vaginal ou retal pode contribuir para essa hipótese). 
Exames de imagem: 
Raio-X: Pneumoperitônio
USG de abdome: Oferece a possibilidade de drenagem percutânea de um abscesso com orientação ultrassonográfica. 
Clíster opaco: O uso diminuiu consideravelmente devido às vantagens dos testes nãoinvasivos, além do clister acarretar risco de aumentar a pressão colônica e causar extravasamento adicional de fezes através do divertículo perfurado. Discute-se a vantagem em usar o clister opaco para distinguir a diverticulite do câncer perfurado, mas muitos cirurgiões acreditam que o risco associado ao clister supera os benefícios.
 
TC de abdome: É considerado pela maioria o preferido para diagnóstico de diverticulite e tem as mesmas vantagens e informações da RM. Ela confiavelmente revela o local da infecção, a extensão do processo inflamatório, a presença e a localização de um abscesso, o comprometimento compassivo de outros órgãos, com complicações secundárias, como a obstrução ureteral ou uma fístula para a bexiga. 
Diverticulite não-complicada: Doença não associada a perfuração intraperitoneal livre, formação de fístula ou obstrução. Pode ser tratada com antibióticos ou ambulatorialmente. Se o paciente tiver dor significativa e característica da peritonite localizada, são indicados a hospitalização e os antibióticos intravenosos. 
Analgesia: Morfina deve ser evitada pelo aumento de pressão intracolônica. Meperidina é um analgésico melhor que diminui a pressão intraluminar. 
Antibioticoterapia: Melhora acentuadas dos sintomas em 48h. Após os sintomas terem desaparecido durante pelo menos três semanas, deve ser conduzida investigação sobre a presença de divertículos e excluir câncer, que pode simular diverticulite. O teste preferido é a colonoscopia. 
Se o paciente sofre ataques recorrentes de diverticulite, o tratamento cirúrgico preventivo deve ser considerado, geralmente após duas crises não complicadas.
Diverticulite complicada:
Abscesso: Dor significativa, febre e leucocitose. Exames detectam massa dolorosa flutuante e determinam a localização. A menos que ele seja menor que 2 cm, ele DEVE SER DRENADO, e o método preferido de drenagem é pela via percutânea orientada pela TC ou ultrassom. Depois, faz-se uma excisão do cólon sigmoide doente e uma anastomose entre cólon descendente e o reto, evitando uma colostomia. 
Fístulas: Pneumatúria, fecalúria e infecções recorrentes no trato urinário. Pode causar urossepse. O teste mais confiável é a TC, que pode demonstrar ar dentro da bexiga. O tratamento inicial é sempre o controle da infecção e a redução da inflamação, raramente causa operação de emergência. Deve ser realizada uma colonoscopia, para examinar a mucosa do sigmoide e excluir doença de Crohn e câncer como a causa da fístula. Depois, se retira a fístula e se excisa o cólon sigmoide. 
Peritonite: Quando um divertículo perfurado sem tamponamento pelas defesas naturais do organismo libera fezes, contamina toda a cavidade peritoneal. Outra situação de peritonite é quando um abscesso se rompe subitamente para dentro da cavidade peritoneal, espalhando pus contendo bactérias entéricas. Em qualquer uma das situações, exige-se uma cirurgia imediata para recolher a infecção avassaladora que acontece. O quadro é de dor abdominal difusa, com defesa involuntária por todo o abdome. As radiografias podem exibir ar livre, mas a falta deste não exclui o diagnóstico. Tem os mesmos sinais clínicos e laboratoriais de sepse, e o tratamento é uma colostomia de Hartmann, de urgência. 
Obstrução: Ocorre em duas circunstâncias. A primeira é o estreitamento do sigmoide em função da hipertrofia muscular da parede do intestino, que provoca obstrução mecânica anterógrada, impedindo a passagem do colonoscópio e exigindo a excisão do sigmoide. A segunda é a obstrução do intestino delgado associada ao aspecto infeccioso e inflamatório de diverticulite. O intestino delgado pode tornar-se aderente ao fleimão ou abscesso, com obstrução causada pelo processo infeccioso. O tratamento adequando é a passagem de uma sonda nasogástrica para abrandar as secreções do intestino enquanto drena o abscesso. 
Classificação de Hinchey 
Abdome agudo perfurativo – úlcera 
Fisiopatologia: 90% das úlceras duodenais e 75% das úlceras gástricas estão relacionadas à infecção por H. pylori. Quando esse organismo é erradicado, a recidiva da úlcera é raríssima. Essa bactéria produz urease, criando um microambiente alcalino em um ambiente ácido. Os mecanismos responsáveis pela lesõa gastrointestinal induzida pelo H.pylori não são completamente elucidados, mas foram propostos três em potencial: 
Produção de produtos tóxicos que causam lesão tecidual local. 
Indução de uma resposta imune na mucosa local. 
Níveis de gastrina aumentados, com um resultante aumento na secreção ácida; 
O H. pylori é sabidamente uma causa de reação inflamatória local na mucosa gástrica e de produção de fatores quimiotáticos que atraem os neutrófilos e os monócitos, que produzem inúmeras citocinas pró-inflamatórias e metabólitos reativos do oxigênio. Em pacientes com infecção pelo H. pylori, os níveis basais e estimulados de gastrina estão significativamente aumentados, presumivelmente em decorrência de uma redução das células antrais, logo, com aumento de ácido. 
Após a infecção por H. pylori, a ingestão de AINE é a segunda causa mais comum de doença ulcerosa péptica. A ingestão de AINE não está relacionada apenas à lesão aguda, mas sim à lesão crônica gástrica, com um efeito proporcional ao efeito anti-inflamatório da medicação. Ele perde seu poder anti-inflamatório mas vai causando maior lesão. 
Manifestações clínicas: 
Dor abdominal mesoepigástrica, geralmente bem localizada. Geralmente é tolerável e com frequência alivia com alimentação. Pode ser episódica e sazonal, reaparecendo em períodos de estresse emocional. Muitos não procuram atendimento médico até que a dor se torne constante, o que sugere uma penetração mais profunda da úlcera, e a referência da dor nas costas é um sinal de penetração para o pâncreas. Irritação peritoneal difusa é geralmente um sinal de perfuração livre. 
Quando acontece a perfuração, ocorre a peritonite química. O paciente se lembra do exato momento de início da dor abdominal, frequentemente é acompanhada de febre, taquicardia e desidratação. A inflamação do duodeno pode ocasionar uma obstrução mecânica, manifestada por retardo no esvaziamento gástrico, anorexia ou náuseas acompanhadas de vômitos. 
Síndrome de Zollinger-Ellison: tríade clínica que consiste em hipersecreção do ácido gástrico, doença ulcerosa péptica grave e tumor de células não beta das ilhotas pancreáticas. Sabe-se que os tumores produzem gastrina e são denominados gastrinomas. Geralmente são localizados na cabeça do pâncreas, na parede duodenal ou nos linfonodos regionais. 
Diagnóstico: 
Hemograma
TGO/TGP.
Creatinina.
Níveis de cálcio.
Teste de H. Pylori: ensaio de urease (endoscopia), cultura, histologia, teste respiratório da ureia.
Tratamento: 
Clínico: pode ser usado para cicatrização de úlceras. Precisam da erradicação da H. Pylori, neutralização ou inibição da secreção ácida e mudanças no estilo de vida. Tabagismo também acelera a úlcera e deve ser evitado. Aspirina e AINES devem ser suspensos, como também a cafeína. 
Antiácidos: Reduzem a acidez, reagindo com o ácido clorídrico, formando sal e água para inibir a atividade péptica pela elevação do pH. 
Antagonistas do receptor H2: Estruturalmente similares à histamina. 
Inibidores da bomba de prótons: Potentes agentes antissecretores. Proporcionam inibição mais completa da secreção de ácido que os antagonistas de receptores de H2, em função da inibição irreversível da enzima, causada pela ligação covalente à bomba de prótons. 
Erradicação da H.Pylori: 
Indicações cirúrgicas: 
Intratabilidade; 
Hemorragia;
Perfuração
Duodenais: Fechamento com tampão com vagotomia de célula parietal ou com vagotomia troncular e drenagem são opções de tratamento.
II- Gástricas: Tipo I – recomendada gastrectomia distal com anastomose à Billroth I. Nas tipo II e tipo III, pelo fato de se comportarem como úlceras duodenais, podem ser fechadas simplesmente com tampão, com ou sem vagotomia troncular. 
Obstrução.
Hemorragia digestiva 
Hemorragia digestiva é um problemaclínico com diversas manifestações. Para abordar um paciente com essa apresentação, devem ser seguidos diversos princípios fundamentais de avaliação e manejo inicial, assim, se determina se é uma situação de urgência ou não. A ressuscitação é iniciada com a estabilização das condições hemodinâmicas do paciente e o estabelecimento de um meio para a monitorização da perda sanguínea ativa. Um histórico detalhado e um exame físico cuidadoso fornecem informações sobre a origem e a etiologia do sangramento. 
O manejo para o paciente com hemorragia GI aguda depende da localização e do sítio de sangramento. Embora a localização do melena seja resultante de sangramento do trato GI alto, ela pode ser resultado de sangramento no intestino delgado e no cólon. No mesmo modo, a hematoquesia é, algumas vezes, consequência de um sangramento alto repentino. O primeiro passo para diferenciação dessas possibilidades é a inserção de uma sonda nasogástrica e o exame do aspirado, principalmente para permitir a realização de endoscopia. 
Quase todos os pacientes com hemorragia GI precisam ser submetidos à EGD por questões epidemiológicas que eu fiquei com preguiça de ler. Por isso, ela é altamente precisa, tanto na identificação de uma lesão GI alta, quanto na negativa, direcionando a atenção para uma origem GI baixa. Para maximizar a eficácia., a EGD é realizada em 24h, mesmo em pacientes estáveis. 
Hemorragia digestiva alta
O sangramento GI alto refere-se a sangramentos que se originam do trato GI proximal ao ligamento de Treitz, sendo responsável por quase 80% das hemorragias GI significativas. As causas de sangramento GI alto são melhores caracterizadas em não varicosas ou relacionados com hipertensão portal. 
Podem manifestar-se como: 
Hematêmese: vômitos com sangue vivo, sugestivo de hemorragia recente ou em atividade. Geralmente é seguida de melena. 
Melena: fezes negras, em borra de café ou piche, resultante de decomposição bacteriana da hemoglobina na luz intestinal. Pode permanecer por vários dias após interrupção do sangramento ativo ou maciço. São necessários >60ml para escurecer as fezes. 
Hematoquesia: eliminação de sangue vivo pelo ânus, sendo necessário >1000ml em trânsito GI < 4h, e necessita de diferenciação com HDB e sangramento colorretal. 
Sangramento oculto: hemorragia insuficiente para alterar coloração fecal (detecção laboratorial). O paciente pode apresentar anemia, mas sem sinais de repercussão hemodinâmica aguda. 
Diagnóstico: Endoscopia. Fazer uma EGD precoce reduz a necessidade de transfusão sanguínea, necessidade de operação e menor tempo de internação. 
Causas específicas: 
Doença Péptica Ulcerosa: O sangramento ativo desenvolve-se como uma consequência da erosão da superfície mucosa pelos ácidos pépticos. Embora seja comum em qualquer úlcera, para desestabilizar hemodinamicamente o paciente, deve envolver uma artéria, seja da submucosa com a perfuração da úlcera, ou um vaso ainda mais calibroso. As úlceras gástricas sangram mais comumente. Hemorragias mais intensas ocorrem quando as úlceras alcançam os ramos da artéria gastroduodenal ou da artéria gástrica esquerda. 
Manejo endoscópico: 
Injeção de epinefrina: É muito bem sucedida mas tem grandes chances de ressangramento e exige terapia combinada com o heater probe. 
Cauterização com heater probe e coagulação: Costuma ser combinada com a injeção de epinefrina e é bem sucedida em 90% dos casos. 
Aplicação de hemoclipes: Resultados diversos, aplicação complicada, mas podem ser especialmente eficazes em um vaso sangrando profusamente, pois fornecem controle imediato da hemorragia. 
Manejo cirúrgico: Cerca de 10% dos pacientes com úlceras sangrantes necessitam de intervenção cirúrgica para hemostasia efetiva. Úlceras com mais de 2 cm, úlceras duodenais posteriores e úlceras gástricas têm um risco significantemente mais alto de ressangramento. Pacientes com essa características são eletivos para cirurgia e requerem monitorização mais rigorosa. 
Doença varicosa 
As varizes esofagogástricas desenvolvem-se em cerca de 30% dos pacientes com cirrose e hipertensão portal, e sua hemorragia frequentemente é maciça, acompanhada por hematêmese e instabilidade hemodinâmica. A taxa de mortalidade em 6 semanas após a primeira hemorragia é de cerca de 20%.
Tratamento: A ressuscitação adequada é imperativa. É comum, em pacientes com cirrose, o hiperaldosteronismo associado a retenção de fluidos e ascite, e uma rápida correção da deficiência de fluidos e de pressão arterial aumenta o risco de novo sangramento procedente de varizes. A monitorização da pressão venosa central é indicada na maioria dos pacientes, e uma internação precoce na UTI deve ser considerada. É adequado que se adote um baixo limiar para indicação de intubação. Defeitos na coagulação são comuns e precisam ser corrigidos rigorosamente. É recomendado um tratamento empírico com ATB de largo espectro no momento da admissão por 7 dias. 
Úlcera de estresse:
Gastrite erosiva aguda
Gastrite hemorrágica aguda
Úlcera gástrica aguda
Úlcera de Cushing (lesão em SNC)
Úlceras de Curling (grandes queimados)
Duodenite hemorrágica
Duodenite erosiva aguda
Aparecimento de erosões superficiais múltiplas de todo o estômago, mais comumente na região do corpo gástrico. Considera-se que seja resultante da combinação de lesão por pepsina e ácidos, em casos de isquemia devida a estados de hipoperfusão. Atualmente são lesões raramente encontradas, devido às terapias de suporte. Mas, antigamente, quando haviam, o sangramento era de surgimento súbito, geralmente o 1º sintoma,, exteriorizado por hematêmese e melena. 
Pacientes que estão no grupo de risco recebem terapia profilática com antiácidos, antagonistas do receptor de H2, IBP ou sucralfato. Em pacientes que tem sangramento significativo, terapia supressora de ácidos frequentemente é bem sucedida no controle da hemorragia. Quando há falha, deve-se considerar administração seletiva de octreotida ou vasopressina seletivamente através da artéria gástrica esquerda, terapia endoscópica ou até mesmo embolização angiográfica. 
Síndrome de Mallory-Weiss: Lacerações mucosas e submucosas que ocorrem próximas à junção esofagogástrica. Classicamente, essas lesões se desenvolvem em pacientes alcoolistas, após um período de vômitos intensos após beber excessivamente, mas podem ocorrer em qualquer paciente que tenha histórico de vômitos repetidos. 
São responsáveis por cerda de 5-10% das HDAs. O mecanismo proposto é a elevação enérgica e forçada da junção gastroesofágica acima do diafragma que leva a tensão, dilatação e laceração da mucosa esofagiana. Frequentemente fazem EGD para diagnóstico, mas ele pode ser confirmado apenas com a história. É raro a necessidade cirúrgica, por ser uma síndrome limitada. Quando não é, a terapia endoscópica é suficiente. 
Esofagite: Geralmente não é sítio de hemorragia significativa. A inflamação esofágica secundária à exposição repetida da mucosa esofágica às secreções gástricas ácidas na doença do refluxo gastroesofágico leva a uma resposta inflamatória, que pode resultar em perda sanguínea crônica. A ulceração pode acompanhar esse processo, mas geralmente não apresentam sangramento ativo e sim sangue oculto nas fezes ou anemia. O tratamento inclui terapia com supressores de ácidos, e pode haver controle endoscópico com heater probe, frequentemente bem-sucedido. 
Hemorragia digestiva baixa
Todo sangramento APÓS o ângulo de Treitz.
Classificado em três grupos: 
Oculto: perda sanguínea não exterioreizada, detectada laboratorialmente por anemia hipocrômica e microcítica ou por pesquisa de sangue oculto nas fezes. 
Lento: hematoquesia ou melena, sem alterações hemodinâmicas significativas, perda sanguínea lenta. 
Maciço: único com instabilidade hemodinâmica por perda agua de >15% do volume sanguíneo. 
Mais frequente em idosos, 85% cessa espontaneamente em até 48h, 10% dos casos tem sangramento contínuo, não costuma ter repercussão hemodinâmica, quedas mensuráveis nos níveishematimétricos, nem hemorragias maciças (taquicardias e hipotensão) 
Colonoscopia: É mais adequada em casos de sangramento mínimo a moderado. A hemorragia maior interfere significativamente na visualização, e o valor diagnóstico é baixo. Além disso, em pacientes instáveis, a sedação e a manipulação podem ser associadas a complicações adicionais e podem interferir em manobras de ressuscitação. Quando houver suspeita de perfuração, NÃO FAZER, DEVIDO AO USO DE INSUFLAÇÃO. 
Diagnóstico: 
Causas específicas:
Divertículos: Causa mais comum de HDB. Geralmente não é acompanhado de diverticulite. A maioria é hematoquesia autolimitada, com sangramento indolor e sem sinais de proctite, com exame abdominal sem alterações. 
Melhor método diagnóstico e tratamento, embora a localização muitas vezes seja limitada devido ao grande volume de sangue. Se puder ser identificado, a injeção de epinefrina pode controlar o sangramento. O eletrocautério também pode ser utilizado, e mais recentemente os clipes endoscópicos também têm sido aplicados. Se essas técnicas não forem bem sucedidas ou houverem recorrências, pode-se considerar angiografia com embolização, embora haja riscos de complicações isquêmicas.
Angiodisplasia: Malformação vascular na embriogênese, são vasos sanguíneos frágeis e dilatados no cólon que ocasionalmente reultam em perda de sangue. A maioria é de origem venosa e causam sangramentos menos intensos do que os da doença diverticular, que são de origem arterial. Tendem a surgir do lado direito do cólon, principalmente no ceco, se manifesta por hematoquesia indolor, e cessa espontaneamente na maioria dos casos. Podem ser diagnosticadas por colonoscopia e tratadas com sucesso com vasopressina intra-arterial ou embolização seletiva com Gelfoam. 
Divertículo de Meckel: Anormalidade congênita mais frequente no TGI, muito comum em pacientes com doença de Crohn. É uma das principais causas de HDB em crianças. É um divertículo verdadeiro, que produz ácido clorídrico e gera dano na mucosa intestinal, causando sangramento ativo. 
Câncer colorretal: Diagnóstico diferencial a ser considerado. É mais comum nos cânceres de cólon direito, indolor, intermitente e baixo fluxo. Quando é retal, predomina hematoquesia de pequena monta, persistente ou intermitente. Pode estar associada à constipação, tenesmo e eliminação de muco.