INTRODUÇÃO À CIRURGIA E ABDOME AGUDO
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INTRODUÇÃO À CIRURGIA E ABDOME AGUDO

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Habilidades Cirúrgicas
A cirurgia
Terminologias: 
Ectomia: retirada de órgão. Ex: apendicectomia, cistectomia, colecistectomia, etc;
Rafia: sutura em determinado órgão. Ex.: colporrapia, gastrorrafia, herniorrafia, etc; 
Pexia: indica fixação: Ex.: hisperopexia, nefropexia, orquidopexia;
Scopia: visualização interna de um órgão; 
Otomia: abertura;
Ostomia: exteriorização;
Plastia: reparo ou reconstrução;
Tempos cirúrgicos: 
Diérese: divisão de tecidos que possibilita acesso à região a ser operada. 
Hemostasia: parada do sangramento.
Síntese: fechamento de tecidos. 
Cicatrização de feridas
Lesão tecidual e resposta: 
Todas as feridas passam pelas mesmas etapas básicas de reparo. Feridas agudas evoluem de um processo reparador ordenado e cronológico para atingir restauração permanente da estrutura e função. 
Os tipos de fechamento são divididos em reparo primário, secundário e terciário. 
Primário: (ou por primeira intenção), as feridas são seladas imediatamente com sutura simples, enxerto ou fechamento de retalho.
Secundária: (espontâneo): não envolve nenhum procedimento ativo para fechar ferida, geralmente associado a ferida contaminada, que se fecha por reepitelização e resultará em contração. 
Terciária: (fechamento primário retardado), ferida contaminada tratada inicialmente com desbridamento repetido, antibióticos sistêmicos ou tópicos, pressão negativa por vários dias (para controle de infecção). Uma vez avaliada como pronta para fechamento, realiza-se a intervenção cirúrgica. 
Fases da cicatrização:
Inflamação (24-48h): Resposta imediata à lesão tecidual. Como reação imediata, ocorre hemostasia e inflamação. Esta fase representa a tentativa de limitar o dano mediante parada do sangramento, selamento da superfície da ferida e remoção de qualquer tecido necrótico, resíduos estranhos ou bactérias presentes. 
Hemostasia e inflamação: durante uma lesão aguda do tecido, a lesão resulta em exposição do colágeno subendotelial à plaquetas e ativação e via de coagulação. A vasoconstrição local intensa das arteríolas e capilares, causada por descargas adrenérgicas e ação de mediadores oriundos da desgranulação de mastócitos, é seguida de deposição de plaquetas ativadas e recrutamento de novas plaquetas. O resultado dessa sequência é formação de um trombo rico em plaquetas (trombo branco), que provisoriamente tampona a lesão endotelial. Esse trombo é rapidamente infiltrado pela fibrina, transformando-se em trombo fibrinoso. Essa rede captura eritrócitos e forma o trombo vermelho, principal responsável pela oclusão do vaso sanguíneo rompido. Ali, além de limitar a perda de constituintes circulatórios, fornece uma matriz preliminar que alicerçará a migração de células responsáveis pelo desencadeamento do processo de reparo. 
Proliferação (3º ao 5º dia): A medida que respostas agudas de hemostasia e inflamação começam a desaparecer, a estrutura da malha aguarda o reparo da ferida através da angiogênese, fibroplastia e epitelização. Essa fase se caracteriza pela formação de leito capilar, fibroblastos, macrófagos e arranjo de colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. 
Angiogênese: processo de formação de novos vasos sanguíneos necessários para manter um ambiente de cicatrização. Após a lesão, células endoteliais degradam a membrana basal das vênulas pós-capilares, permitindo a migração de células através dessa abertura. A divisão destas células endoteliais migratórias resulta na formação de luz. Por fim, ocorre a deposição de memebrana basal, resultando em maturação capilar. 
Após a lesão, o endotélio é exposto a diversos fatores, o que resulta na supra-regulação da expressão de moléculas de adesão da superfície celular, como a mólecula VCAM-1. Enzimas que degradam a matriz, como plasmina e metaloproteinases são liberadas e ativadas, degradando a membrana basal endotelial. Essa fragmentação permite a migração de células endoteliais para a ferida. As células endoteliais lesadas previamente expressam moléculas de adesão, que facilitam a fixação de fibrinas, fibronectina e fibrinogênio. Essas moléculas, em conjunto com outras, modulam a interação com as células endoteliais conforme elas migram para a ferida. 
A formação do tubo capilar é um processo complexo que envolve interações célula-célula e célula-matriz, todas mediadas por moléculas de adesão na superfície das células endoteliais. Novos capilares podem-se diferenciar entre arteríolas e vênulas enquanto outros sofrem involução e apoptose. É um mecanismo pouco compreendido.
A angiogênese é estimulada e manipulada por uma variedade de citocinas, predominantemente produzidas por macrófagos e plaquetas. A medida que o macrófago secreta TNF-alfa, ele orquestra a angiogênese durante a fase inflamatória. Ruptura e hipóxia celular parecem ser fortes indutores iniciais de fatores angiogênicos potentes no local da ferida, como VEGF e seu receptor. Outros fatores que vêm demonstrando induzir angiogênese incluem angiotensina, IL-8, ácido láctico, componentes da matriz como fibronectina e ácido hialurônico (produzidas pelos macrófagos e células endoteliais lesadas). O colágeno também parece interagir, causando formação tubular de células endoteliais in vitro. Portanto, angiogênese resulta da interação complexa entre componentes da MEC e citocinas. 
Fibroplasia: fibroblastos são células especializadas que se diferenciam das células mesenquimais em repouso no tecido conjuntivo. Elas não chegam à fenda da ferida por diapedese a partir de células cincundantes. Após a lesão tecidual os fibroblastos são quimioatraídos para o local inflamatório, onde se dividem e produzem os componentes da MEC. Após estimulação molecular (citocinas e fatores de crescimento derivados de macrófagos e plaquetas), o fibroblasto sofre replicação e proliferação, quando normalmente está em G0. Apesar de precisar da estimulação para a replicação, não precisam disso para sobreviver. Eles se mantém de maneiras quiescentes, em meios sem fatores de crescimento. 
A função primária dos fibroblastos é sintetizar colágeno, que começa a produzir durante a fase celular da inflamação. O tempo necessário para células mesenquimais indiferenciadas se tornarem fibroblastos é o tempo de retardo entre lesão tecidual e aparecimento de colágeno em uma ferida. Esse tempo geralmente é de três a cinco dias, dependendo do tecido lesado. É denominado fase de retardo da cicatrização. A taxa de síntese de colágeno declina após quatro semanas, acabando por equilibrar a taxa de destruição de colágeno pela colagenase. Nesse ponto, a ferida entra em fase de maturação de colágeno, que continua por meses ou anos. Os níveis de glicoproteínas e mucopolissacarídeos diminuem durante a fase de maturação, e novos capilares retrocedem e desaparecem. 
Epitelização: Serve como barreira física para impedir perda de líquido e invasão bacteriana. Junções celulares firmes no epitélio contribuem para sua impermeabilidade, enquanto a zona da membrana basal proporciona apoio estrutural e fixação entre epiderme e derme. 
A camada basal da epiderme fixa-se à zona da membrana basal por hemidesmossomos. A reepitelização de feridas começa horas após a lesão. No início, a ferida é rapidamente selada pela formação de coágulo, e então, por migração de células epiteliais atráves do defeito. Os queratinócitos localizados na camada basal da epiderme residual ou na profundidade de apêndices dérmicos revestidos de epitélio migram para recobrir a ferida. Essa reepitelização envolve uma sequência de alterações nos queratinócitos da ferida: separação, migração, proliferação, diferenciação e estratificação. 
Matriz extracelular: É um arcabouço para estabilizar a estrutura física dos tecidos, mas também desempenha papel ativo e complexo regulando o comportamento das células que fazem contato com ela. As células em seu interior produzem constituintes macromoleculares, incluindo: 
Cadeias polissacarídicas, em geral encontradas ligadas de maneira covalente à proteína, sibre a forma de proteoglicans. 
Proteínas fibrosas,