Apostila Anemias Nutricionais

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Definições (krause 2013)
 Hematócrito: porcentagem do volume de
eritrócitos no sangue
 Plasma: porção líquida do sangue COM fatores de
coagulação
 Soro: porção líquida do sangue SEM fatores de
coagulação
A anemia caracteriza-se por uma deficiência no
tamanho e número de eritrócitos (hemácias) (fig.1), ou na
quantidade de hemoglobina que eles contém. Esta
deficiência prejudica a função básica dos eritrócitos que é a
troca gasosa (entrega de O2 e retirada de CO2) deles com
os tecidos corporais.
Para classificar uma anemia deve-se observar o
tamanho e o conteúdo de hemoglobina do eritrócito,
conforme descrito abaixo:
VCM = volume corpuscular médio
CHCM = conteúdo de hemoglobina corpuscular médio
Fig.1: Classificação da anemia segundo tamanho e
conteúdo de hemoglobina do eritrócito
As anemias podem resultar da deficiência de nutriente
(anemias nutricionais), sendo o ferro, B12 e ácido fólico os
principais envolvidos, ou de condições como hemorragias,
anormalidades genéticas, doenças crônicas ou intoxicação
por drogas (anemias não nutricionais).
ANEMIAS NUTRICIONAIS
DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO FERRO
 Anemia Ferropriva
È caracterizada pela produção de eritrócitos pequenos
(microcítica) e com menos hemoglobina (hipocrômica) e
representa o último estágio de um período prolongado de
privação de ferro.
Fig. 2: Note como os eritrócitos normais apresentam uma
uniformidade de tamanho e coloração. Já os hipocrômicos e
microcíticos, apresentam-se bem menores, de tamanhos
irregulares (anisocitose) e com o centro da célula hipocorado.
anemia ferropriva = microcitose + hipocromia
Fisiopatologia
As 6 principais causas para deficiência de ferro são:
1. ingestão inadequada: dieta pobre (vegetarianos que não
consomem ferro-heme, melhor absorvido)
2. absorção inadequada:
- diarréia
- acloridria (o meio ácido é importante para
transformar o ferro na sua forma absorvível, ferrosa)
- doença intestinal
- gastrite atrófica
- gastrectomia parcial ou total (menor produção de
ácido)
- interferência medicamentosa (antiácidos,
cimetidina, tetraciclina e colestiramina)
3. utilização inadequada pelo organismo
4. aumento da necessidade: para expansão do volume
sanguíneo (infância, adolescência, gravidez e lactação)
5. maior excreção: menstruação excessiva, hemorragias,
úlceras hemorrágicas, hemorróidas sangrantes, varizes
esofagianas, enterite, colite, ancilostomíase e câncer.
6. defeito na liberação das reservas: inflamação crônica e
doença crônica
TAMANHO
NORMOcítica
VCM = 82 - 92
MICROcítica
VCM < 80
MACROcítica
VCM > 94
CONTEÚDO DE
HEMOGLOBINA
HIPOcrômica
CHCM < 31
NORMOcrômica
CHCM >30
Eritrócitos normais Eritrócitos hipocrômicos e
microcíticos
ANEMIAS Prof. Fernanda Ossofernandaosso@nutmed.com.br
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Geralmente anemia ferropriva em homens = hemorragia
Estágios da deficiência ou sobrecarga
O estado de ferro no indivíduo pode variar de
anemia(equilíbrio -) a sobrecarga (equilíbrio ). O
equilíbrio – pode ser dividido em 4 estágios, ao passo que
o equilíbrio pode ser dividido em 2, conforme abaixo:
 Equilíbrio (-)
Estágio I: depleção moderada das reservas de ferro sem
disfunção orgânica.
Estágio II: depleção grave das reservas, mas ainda sem
disfunção orgânica. Este estágio compreende mais de 50%
dos casos.
Estágio III: deficiência de ferro com disfunção, mas ainda
sem anemia. Atenção: Chemin,2010 diz que no estágio III
já é anemia!
Estágio IV: deficiência de ferro com disfunção + anemia
(Krauses + Chemin 2007)
A anemia só ocorre no estágio IV de equilíbrio (-)
Em cada estágio do equilíbrio (-), ocorrem alterações
nos valores de parâmetros bioquímicos relacionados à
anemia ferropriva, como TIBC(capacidade total de ligação
do ferro), ferritina, absorção do ferro, ferro plasmático e
saturação de transferrina (Tab. 1).
 Equilíbrio ()
Estágio I: dura vários anos sem nenhuma disfunção. A
progressão para o estágio II (doença) se dá por
suplementos de ferro e Vit. C
Estágio II: Neste estágio ocorre de fato a doença de
sobrecarga, após anos de sobrecarga de ferro ter causado
dano progressivo aos tecidos e órgãos.
Nos 2 estágios a remoção do ferro interrompe a progressão
da doença
Manifestações Clínicas da Anemia Ferropriva
 Manifestações iniciais
- Função muscular inadequada:  desempenho ocupacional
e tolerância à exercícios
- envolvimento neurológico: fadiga, anorexia e pica
(principalmente pagofagia – ingestão de gelo)
- anormalidades de crescimento em crianças
- alteração cognitiva em crianças: essa alteração pode
preceder a anemia evidente
- distúrbios epiteliais
- redução na acidez gástrica
- redução da imunocompetência: especialmente prejuízo na
função de células fagocitárias (neutrófilos), que podem induzir
infecção.
 Manifestações finais (anemia mais grave)
- Defeitos nos tecidos epiteliais:
1. língua: atrofia das papilas, queimação, rubor,
glossite(em casos mais graves)
2. unhas: coiloníquias (em forma de colher)
3. boca: estomatite angular
4. estômago: gastrite e acloridria
5. pele e conjuntiva: palidez
6. disfagia (krause 2010)
- alterações respiratórias
- insuficiência cardíaca
 Manifestações na infância (Chemin,10)
Os efeitos mais evidentes são:
o Retardo no desenvolvimento
o Redução de aprendizado
o Perda cognitiva significativa
o Apatia e anorexia
Tab.1: Comportamento dos parâmetros bioquímicos relacionados à anemia ferropriva nos estágios de equilíbrio (–)
Parâmetro Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV comentário
TIBC 300-360 360 390 410 De forma adaptativa, a capacidade de ligação do
ferro vai aumentando na medida que a depleção
piora.
Ferritina
(armazena)
< 25 20 10 < 10 A medida que a depleção aumenta, a ferritina, que
é uma PTN de armazenamento de ferro, vai
diminuindo, na tentativa de manter o suprimento de
ferro orgânico
Absorção de
ferro
10 – 15 10-15 10-20 10- 20 De forma adaptativa, a capacidade de absorção de
ferro vai aumentando na medida que a depleção
piora.
Ferro
plasmático
< 120 115 < 60 < 40 Quanto maior o estágio, menor é o conteúdo de
ferro sérico.
Saturação de
Transferrina*
(transporte)
30 30 < 15 < 10
Se a saturação de transferrina = ferro/ TIBC, se a
medida que evolui o estágio, o ferro (numerador)
e a TIBC (denominador) , a saturação só pode 
*saturação de transferrina = ferro sérico => valores < 16 significa eritropoiese ineficaz
TIBC
.
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Diagnóstico da Anemia Ferropriva
Para realizar o diagnóstico da anemia ferropriva é
necessária a associação de parâmetros bioquímicos e de
morfologia celular (tamanho e coloração). Os principais
parâmetros bioquímicos utilizados são:
1. Ferritina: avalia as reservas de ferro. È o
parâmetro mais sensível já que se altera antes da
saturação de transferrina (Krauses) X possui
baixa especificidade, ou seja valor normal não
exclui deficiência em ferro.(Chemin,10).
Atenção: segundo OMS, maiores de 5 anos com ferritina
sérica < 15ng/dl = esgotamento dos estoques de ferro.
2. Saturação da transferrina:
 (krause) medida padrão do suprimento de ferro
para os tecidos, já que é uma PTN de
transporte
 (Chemin)
3. conteúdo total de transferrina
4. conteúdo de ferro sérico
5. hemoglobina e hematócrito:
 (Krause 2005) valores baixos em conjunto,
podem significar anemia. Os sintomas
normalmente surgem com uma Hb de 8-
11mg/dl. Deve-se ressaltar que a Hb
sozinha é inadequada como ferramenta
diagnóstica por 3 motivos: só é afetada na
doença tardia; não identifica o tipo de
anemia; seus valores em indivíduos
normais são amplamente variáveis.
 (Chemin) Segundo OMS:
É o indicador recomendado pela OMS
para diagnóstico de anemia (Chemin, 10)
(Chemin,07)
Hemoglobina < 11 = anemia
<9,5= anemia grave
6. receptor de transferrina solúvel no soro: sua
presença no plasma é uma medida inicial do
desenvolvimentode deficiência de ferro e não é
mascarado por inflamação (Krause,2005 e
Chemin 10).
Tratamento da Anemia Ferropriva
Deve ser focado no tratamento da doença de base ou
na extinção da causa da anemia, devendo ser o principal
objetivo a repleção das reservas de ferro.
O tratamento consiste de suplementação
medicamentosa de ferro + intervenção nutricional.
 Suplementação medicamentosa
Compreende administração oral de ferro inorgânico, na
forma ferrosa (melhor absorvida),sendo o sulfato ferroso a
preparação de uso mais amplo.
A absorção é melhor com o estômago vazio, porém há
uma maior tendência aos efeitos colaterais (náusea,
desconforto e distensão epigástrica, azia, diarréia ou
constipação [Krause] atenção: A Chemin considera APENAS
desconforto abdominal e constipação como efeitos colaterais
e não cita os outros!) que podem ser minimizados adotando-
se algumas medidas como:
1. aumento lento e progressivo da dose até dose plena
2. dividir a dose em pelo menos 3x/dia
3. usar forma de ferro quelada à aminoácidos (a absorção
inclusive é melhor)
4. pode-se optar por preparações de liberação contínua
os efeitos colaterais são dose-dependentes, logo, recomenda-
se menor dose e tratamento mais prolongado (Krauses)
5. (krause 2013) Ferro quelado com aminoácidos são
MAIS biodisponíiveis e provocam menos perturbações
gastrointestinais.
Os níveis de hemoglobina começam a crescer por volta do
quarto dia de tratamento, porém a terapia deve ser continuada
por vários meses, a fim de repletar as reservas corporais.
Dose recomendada:
adultos
- (Krause) 50 a 200mg/dia (depende da gravidade da anemia
e tolerância individual)
- (Chemin) - sulfato ferroso - 200 mg (0,2g) 3x/dia ou
gluconato ferroso - 0,3g 3x/dia após refeições
-
Crianças – 6mg/dia (Krause)
5mg Fe elementar/kg peso/dia com ferro quelado
glicinato (não se observou efeitos colaterais) – (Chemin,10)
O tratamento deve continuar por mais 3 meses (Chemin)
Por mais 4 a 5 meses,
mesmo após normalização da Hb.(krause 2010)
O ácido ascórbico melhora ainda mais sua absorção, pois
mantém o ferro na sua forma reduzida, melhor absorvida.
Sabe-se que a absorção de 10 a 20mg/dia de ferro já eleva a
produção de hemácias em 3x a taxa normal (0,2g/dl/dia).
Caso a suplementação medicamentosa não resolva a
anemia, deve-se considerar as seguintes possibilidades:
1. paciente pode não estar tomando adequadamente a
medicação
2. presença de sangramento mais rápido que a
reposição de hemácias pela medula óssea
3. ferro suplementar não está sendo absorvido
(esteatorréia?; doença celíaca?; hemodiálise?)
Se condições citadas acima estiverem presentes, pode ser
necessária a administração de ferro parenteral (ferro-
dextrano), que apresenta a vantagem de repor mais rápido as
reservas de ferro, e a desvantagem de ser uma via menos
segura, comparada à via oral.
< 20% = ferro insuficiente para eritropoiese
< 16% = ferro insuficiente na medula
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 Intervenção Nutricional
Estima-se que 1,8 mg/dia de ferro deva ser absorvido
para atender às necessidades de 80 – 90% de indivíduos
adolescentes e adultos e sabe-se que as dietas ocidentais
típicas contém geralmente 6mg/1000kcal. Ao analisarmos
estes dados, fica clara a importância da biodisponibilidade
do ferro consumido e não apenas a quantidade.
Fatores que influenciam a biodisponibilidade do ferro
1.Forma do ferro na dieta: O ferro heme (carne, peixe e
aves) é muito melhor absorvido do que o ferro não-heme
(ovos, grãos, vegetais e frutas). A absorção do ferro não-
heme é em torno de 3 a 8%, dependendo da presença na
dieta, de agentes que intensificam sua absorção como:
- Vit. C: potente agente redutor, além de se ligar ao
ferro formando um complexo de fácil absorção
- ferro heme: produtos da digestão de fontes de
ferro heme (carne, peixe e aves) formam complexo solúvel
com ferro não-heme, facilitando sua absorção.
2.Quelantes de ferro: carbonatos, oxalatos, fosfatos e
fitatos (pão não fermentado, cereais integrais e soja)
formam complexos não absorvíveis com o ferro inibindo sua
absorção.
3.EDTA e taninos: o EDTA é um conservante de alimentos
e os taninos estão presentes no chá e café. Ambos
reduzem a absorção do ferro em 50% pela formação de
quelato.
4. Fosvitina: presente no ovo, inibe absorção do ferro da
gema do ovo.
Tab.2: diretrizes para maximizar a absorção de ferro
-Aumentar ingestão total de
ferro
-Evitar chá e café com as
refeições
-Incluir 1 fonte de VIT C em
cada refeição
-Evitar consumo de EDTA,
verificando sua presença
nos rótulos
-Incluir fonte de ferro não-
heme em cada refeição
-Limitar consumo de leite
para 3x/dia
Concluindo, as Características da dieta para anemia
ferropriva são: hiperférrica, hiperproteica, rica em vitamina
C e isenta de alimentos de dificil digestão e flatulentos
(Chemin)
Fortificação de alimentos (Chemin,10)
Os principais alimentos usados como veículo te sido:
 Cereais
 Sal
 Açúcar
 Leite
 condimentos
 Hemocromatose
É definida por uma sobrecarga, geneticamente
determinada, de ferro. Ela pode se apresentar na forma
heterozigótica ou homozigótica, sendo que nesta última os
indivíduos morrem de sobrecarga de ferro, a menos que doem
sangue com muita freqüência.
Fisiopatologia
Na hemocromatose, a absorção de ferro é potencializada,
resultando em um acúmulo gradual e progressivo. Isto ocorre,
porque indivíduos com hemocromatose possuem um gene
que sintetiza a proteína FHP (ferro hereditário protéico), que
por sua vez, interage com os receptores de transferrina na
superfície das células, regulando a capacidade de captação
celular do ferro.
O excesso de ferro é armazenado como ferritina e
hemossiderina nos macrófagos do fígado, baço e medula
óssea. Na tentativa de compensar, em parte, o acúmulo de
ferro, esses indivíduos o excretam em maiores quantidades,
especialmente nas fezes.
Os homens são particularmente suscetíveis à
hemocromatose por não terem mecanismos perdedores de
ferro como menstruação, gravidez ou lactação.
Sabe-se que em países desenvolvidos, a ingestão
excessiva de ferro e conseqüente sobrecarga, nos indivíduos
predispostos geneticamente, pode resultar da ingestão de
alimentos cozidos em panelas de ferro ou solos contaminados
por ferro.
Manifestações clínicas
INICIAIS TARDIAS
Fadiga
Fraqueza
Dor abdominal crônica
Dores articulares
Impotência
Irregularidades menstruais
Hepatomegalia
Pigmentação cutânea
Diabetes Melito
Artrite
Câncer
Doença cardíaca
hipogonadismo
Diagnóstico
Em caso de suspeita, a triagem é feita utilizando-se
ferritina sérica, ferro sérico, TIBC e saturação de transferrina.
A sobrecarga pode estar presente se:
Ferro sérico > 180 mg/dl + sat. transferrina > 50 em M
Sat. Tranferrina > 60 em H
ATENÇÃO: Os indivíduos com hemocromatose, podem ser
anêmicos devido à lesão na medula óssea ou à distúrbio
inflamatório, câncer, sangramento interno ou infecção crônica.
Portanto, nunca se deve suplementar ferro sem saber a causa
da anemia.
Tratamento Médico
 Flebotomia: pode ser necessária 2 -3x/semana em
pacientes com sobrecarga significativa, antes que a
cirrose se desenvolva. Neste caso, a flebotomia consiste
na extração de sangue a partir da punção de uma veia
periférica. È semelhante ao procedimento de transfusão,
mas ao invés de infundir o sangue, ele é retirado. Com
isso consegue-se reduzir o ferro sérico.
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 Desferrioxamina –B e EDTA sódico de cálcio: São
substâncias que se quelam ao ferro e induzem sua
excreção.
Tratamento Nutricional
 Reduzir ingestão de ferro heme
 Evitar álcool – intensifica absorção do ferro
 Evitar suplemento de Vit. C e de ferro
 Intoxicação por ferro
Outros distúrbios associados à sobrecarga por ferro
incluem talassemia menor, anemia sideroblástica, anemia
hemolítica crônica, anemia aplástica, eritropoiese infeicaz,
transfusõesmúltiplas, porfiria cutânea tardia e cirrose
alcoólica.
A quantidade de ferro no CÉREBRO aumenta com a
idade e é mais comum em homens. Foi observada
quantidade cerebral ANORMALMENTE elevada em
doentes com Alzheimer e Parkinson. (krause 2013)
Uma dose de ferro de 3 a 10g causa irritação na
mucosa gástrica com ulceração e sangramento, hipóxia,
acidose metabólica, lesão alveolar e hepática e insuficiência
renal. Pode ocorrer óbito em 12 a 48h.
DISTÚRBIOS RELACIONADOS À
DEFICIÊNCIA DE B12 E ÁCIDO FÓLICO
 Hiperhomocisteinemia
A homocisteína é um intermediário formado quando da
metabolização do aminoácido essencial metionina, que
apresenta efeito tóxico aos vasos sanguineos, quando em
níveis elevados. Por este motivo, existem rotas de
eliminação deste aminoácido, são elas:
1. excreção renal: esta via é regulada pela Vit. B6 e
visa a diminuição sérica da homocisteina.
2. Retorno da homocisteína a metionina: esta
transformação novamente de homocisteína em metionina é
realizada por enzimas que possuem como cofatores a B12 e
o folato. Portanto, a ausência deles impede esta rota de
eliminação da homocisteina, gerando
hiperhomocisteinemia.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
A anemia megaloblástica é geralmente causada
por deficiência de B12 ou ácido fólico. Ambos são essenciais
à síntese de nucleoproteínas (DNA celular), de maneira que
sua ausência gera distúrbios nesta sintese com
conseqüente alteração morfológica e funcional em
eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
A alterações hematológicas são as mesmas para
deficiência de B12 ou folato.
 Anemia Perniciosa
É uma doença genética onde o portador não produz o
Fator intrínseco (FI), uma glicoproteína secretada pelas
células parietais da mucosa gástrica, necessária para a
absorção da B12 em íleo terminal. Logo, mesmo que a
ingestão dietética seja satisfatória, a anemia ocorrerá, pois a
absorção não ocorre. Como é uma anemia causada pela falta
de B12, é macrocítica (hemácias grandes) e megaloblástica
(hemácias imaturas)
Para que sejam compreendidos os estágios de equilíbrio
negativo de deficiência de B12, é importante recapitularmos
seu metabolismo.
Absorção e metabolismo da B12
Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma proteína
chamada ligante R, que em pH ácido, possui maior afinidade
com ela do que o FI. Ao chegar no duodeno, a tripsina
liberada na secreção pancreática destrói o complexo B12 –
ligante R tornando-a livre. Como no duodeno o pH já está
alcalino, o FI se liga a B12, formando o complexo B12 – FI que
será absorvido pela célula ileal. Ao cair na corrente
sanguínea, parte da B12 será transportada pela
holotranscobalamina II (holoTC II) que é a proteína de
transporte da B12 e parte será ligada à holohaptocorrina
(holohap) que é a proteína de armazenamento. A TC II é
importante na disponibilização de B12 para os tecidos, de
forma que indivíduos que não a possuem desenvolvem
anemia megaloblástica rapidamente.
Holotranscobalamina (holoTC II) = transporte
Holohaptocorrina (holohap) = armazenamento
(Krause 2010) 10 a 30% dos pacientes diabéticos que utilizam
a metformina apresentam redução da absorção de B12. O
mecanismo é que a metformina afeta de modo negativo a
membrana dependente de cálcio e o complexo B12 – fator
intrínseco, o que gera menor absorção ileal. O aumento da
ingestão de cálcio reverte o processo.
Estágios de deficiência de B12
Devido à circulação entero-hepática, onde a B12 secretada na
bile é reabsorvida no íleo, geralmente são necessárias
décadas de alimentação pobre em B12 para que a deficiência
ocorra. Quando ocorre, ela é dada em 4 estágios, conforme
abaixo:
Estágio I: é o equilíbri negativo, quando a ingestão ou
absorção são inadequadas. Neste estágio ocorre  do níveis
de holoTC II (< 40 pg/ml), que é o sinal mais precoce
detectável da deficiência.
Estágio II: além de B12 e holoTC II , diminui também a
holohap (< 150 pg/ml), que é a proteína de armazenamento.
Estágio III: neste estágio já há eritropoiese ineficaz e
comprometimento do metabolismo, inclusive do folato que tem
seus níveis reduzidos nas hemácias (140 pg/ml)
Estagio IV: somente neste estágio ocorrerá a anemia
propriamente dita, com comprometimento clínico, eritrócitos
macrocíticos e, quase sempre, comprometimento mielínico (a
B12 é fundamental na formação da bainha de mielina dos
nervos).
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Manifestações Clínicas
Apesar das manifestações hematológicas da anemia por
B12 ou folato serem as mesmas, os sintomas neurológicos
da anemia por deficiência de B12 a destinguem da anemia
por acido fólico. Os sintomas são fruto do acometimento do
sistema nervoso periférico e central, devido à inadequada
mielinização dos nervos. Dentre os mais evidentes estão:
 Parestesia (formigamento) em mão e pés
 Má coordenação muscular
 Memória precária
 Alucinações
Se a deficiência perdurar por muito tempo pode causar
lesão irreversível no sistema nervoso, mesmo se repuser a
B12
Diagnóstico
 Kits de radioensaio: mede a concentração de B12 e
folato séricos em um só teste. Diagnostica se há
deficiência, porém não distingue se é devido à ingestão
inadequada ou anemia perniciosa.
 Avaliação do anticorpo do fator intrínseco (IFAB) e
teste de Schilling: Estes testes servem para avaliar se
a causa da deficiência de B12 é devido à ausência do
fator intrínseco.
Tratamento médico da anemia perniciosa
 Injeção intramuscular ou subcutânea de B12 : 100
microgramas por semana. Posteriormente, a freqüência
de administração vai se reduzindo até chegar a
injeções mensais.
 Administração oral: doses orais grandes (1000
microgramas) de B12 são eficazes mesmo sem o FI,
visto que 1% será absorvido por difusão.
Evidências de resposta ao tratamento: melhora do apetite,
vigilância e cooperação, reticulocitose acentuada.
Tratamento Nutricional
 Dieta hiperproteica (1,5g/kg/dia)
 Aumentar ingestão de vegetais verdes pois contem
ferro e ácido fólico
 Incluir fígado com freqüência, carnes bovina e suína
 Considerar maior ingestão de ovos, leite e derivados,
mas considerar o conteúdo de colesterol alto.
 Anemia por deficiência de Ácido
Fólico
(Chemin,10) Os grupos de maior risco são adolescentes,
grávidas, alto consumo de bebidas alcoólicas, terceira
idade, consumo crônico de anticonvulsivante e
contraceptivos orais além de dieta inadequada.
Absorção e metabolismo do Ácido Fólico
A absorção do ácido fólico ocorre no intestino delgado.
Após ser absorvido pelos enterócitos, o ácido fólico ganha a
circulação sanguínea na forma de 5- metiltetrahidrofolato (5-
metilTHFA), que é metabolicamente INATIVA. Para se
transformar em THFA, sua forma ATIVA, o 5-metilTHFA
precisa perder o grupamento metila através de uma reação
que tem a B12 como fator chave. Portanto, fica clara a
necessidade da B12 para a ativação e conseqüente utilização
do ácido fólico pelo organismo.
A deficiência de B12 gera deficiência funcional de ácido fólico,
ou seja, mesmo se ele estiver em concentrações adequadas,
não consegue se tornar ativo para exercer sua função.
Estágios da deficiência de Ácido Fólico
(Krauses)
Pode ser dividido em 4 estágios, sendo os dois primeiros
caracterizados por depleção e os dois últimos já por
deficiência.
Estágio I: Redução das concentrações séricas de folato (<
3ng/ml)
Estágio II: além da depleção sérica, já ocorre também
depleção do folato celular, com nível de folato nas hemáceas
< 160 ng/ml
Estágio III: deficiência bioquímica com eritropoiese deficiente,
síntese lenta de DNA e hemácias macrovalocíticas.
Estágio IV: deficiência bioquímica mais importante, valores
de VCM aumentados e anemia propriamente dita.
Os sinais hematológicos de deficiência se manifestam
inicialmente nos neutrófilos e posteriormente nos
eritrócitos.(Chemin,10)
Manifestações Clínicas
 Fadiga  Dispnéia
 Ulceração na língua
e glossite
 Diarréia
 Irritabilidade  Anorexia Memória precária
 Dificuldade de
concentração
 Perda de peso
 palpitações
Segundo Chemin,10 os sintomas aparecem em estágio
avançado de anemia, exceto em idosos, que podem
apresentá-los em anemia leve.(Chemin,10)
Diagnóstico
As reservas corporais de ácido fólico esgotam-se em 2 a 4
meses, em oposto ao que se observa com a B12 , cujas
reservas duram décadas. A anemia por deficiência de folato é
diagnosticada por:
 Folato sérico < 3ng/ml
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 Folato nas hemácias (eritrocitário) < 140ng/ml =>
reflete as reservas corporais de folato, sendo portanto
superior ao folato sérico para determinar o estado
nutricional de folato. Segundo Chemin,10 é o indicador
PRÍMÁRIO DOS ESTOQUES NOS TECIDOS.
 Homocisteína sérica > 16mcmol/l podem refletir
inadequação de folato (Chemin,10)
Tratamento médico
(Krause 2005)
Dose = 1mg de folato por via oral por 2 – 3 semanas repleta
as reservas, que devem ser mantidas com uma dose de 50
a 100 microgramas/dia.
(Chemin) 1 a 5mg via oral/dia por 2 a 3 semanas
A reposição de folato oculta uma possível deficiência de B12
por corrigir a megaloblastose. Isto é prejudicial pois, se a
deficiência de B12 persistir, pode ocorrer lesão neurológica
irreversível.
Iniciado o tratamento, ocorre melhora sintomática em 24 a
48h, pouco antes da normalização dos valores
hematológicos, que leva aproximadamente 1mês.
Tratamento Nutricional
 (Krause) Instruir o paciente a consumir ao menos 1
fruta crua, ou vegetal cozido ou 1 copo de suco de fruta
diariamente.
 .(Krause) As frutas e vegetais devem ser crus, já que o
folato é facilmente destruído pelo calor
 (Chemin) dieta hiperproteica, hipervitamínica (pp folato,
B12 e vit C), hiperférrica, hipercúprica (rica em cobre)
com restante ajustado às necessidades.
Chemin,10
 350mg/dia é necessário para manter homocisteína
normal
 650mg/dia para homocisteína elevada
 400mg/dia para mulheres que planejam engravidar
 4.000mg/dia para mulheres com história de DTN na
gravidez
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE
Além de o cobre ser essencial na formação da
hemoglobina, é também elemento integrante da
ceruloplasmina, necessária para mobilização do ferro dos
seus sitios de armazenamento para o plasma. Na ausência
do cobre, o ferro não pode ser liberado, causando anemia (
 Hb e  ferro sérico), mesmo com os estoques de ferro
normais.
Situações de risco para deficiência:
 Lactentes alimentados com leite de vaca ou fórmulas
pobres em cobre
 Má absorção
 Nutrição parenteral prolongada sem cobre
ANEMIA DA DESNUTRIÇÃO
Em indivíduos com desnutrição protéico – energética ocorre
redução da massa celular e conseqüente necessidade de um
número menor de hemácias e hemoglobina para oxigenar os
tecidos. Desta forma o organismo reduz o numero de
hemácias, de uma forma adaptativa, gerando uma anemia
fisiológica não prejudicial. Como o que reduz é a hemoglobina
na hemácia e a quantidade de hemácias, sem que haja
alteração no seu tamanho, a anemia da desnutrição é
hipocrômica e normocítica.(Krause). Já a Chemin diz que é
ocasionada pela redução da ingestão e perda excessiva de
PTN, sendo normalmente acompanhada por outras
deficiências.
Conduta Nutricional (Chemin): a dieta deve ser hiperproteica,
hipervitamínica e minerálica e ajustada às necessidades.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA RESPONSIVA
À PIRIDOXINA (B6)
Esta anemia apresenta 4 características principais:
 Hemácias hipocrômicas e microcíticas
 Altos níveis de ferro sérico e tecidual
 Defeito hereditário na formação de uma enzima
importante para adequada síntese de hemoglobina, a
ácido D-aminolevulínico sintetase (o piridoxal fosfato, um
metabólito da piridoxina, é necessário nesta reação, por
este motivo quando se repõe a piridoxina, a síntese de
hemoglobina passa a ser mais eficaz, melhorando a
anemia).
 Produção de hemáceas imaturas contendo ferro
(sideroblastos)
Sintomas
são os mesmo observado na anemia e sobrecarga de ferro.
Tratamento
A anemia, como o próprio nome diz, responde à doses
farmacológicas de piridoxina (50 a 200 mg/dia – 25 a 100x a
RDA) por toda vida, muito embora um valor de hematócrito
normal nunca seja recuperado.
ANEMIA RESPONSIVA À VITAMINA E
É uma anemia hemolítica, ocorre quando defeitos nas
membranas das hemácias induzem lesão oxidativa e, às
vezes, lise celular. Como a Vit. E é um importante agente
antioxidante, participa da proteção da membrana contra lesão
oxidativa.
ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
 Anemia Falciforme
È uma anemia hemolítica crônica, secundária a um defeito
genético, que resulta em síntese defeituosa de hemoglobina e
hemácias em forma de foice com privação de oxigênio. (Fig.
3)
É mais comum em negros e em geral, é diagnosticada no
final do 1º ano de vida.
8
Fig. 3: lâmina com esfregaço de sangue contendo
hemácias falciformes observadas por microscopia. Note a
semelhança morfológica com uma foice.
Manifestações clínicas
 Sintomas usuais de anemia
 Doença vasoclusiva => os eritrócitos de forma anormal
obstruem pequenos vasos sanguíneos
 Dor abdominal intensa=> causada pela freqüente
obstrução de vasos nesta região
 Comprometimento da função hepática
 Icterícia
 Cálculos biliares
 Deterioração da função renal
 Sobrecarga de ferro => principalmente em pacientes
multitransfundidos
Tratamento médico
Não há tratamento específico,apenas alívio da dor e
transfusão sanguínea se necessária
Tratamento Nutricional
 Dieta pobre em ferro absorvível => priorizar proteína
vegetal, mas não excluir animal,apenas reduzir.
 Excluir alimentos ricos em ferro (fígado) e suplementos
que o contenha
 Evitar vit. C pois aumenta absorção do ferro
 Dieta com alto teor de folato, B6, B12, E, A e riboflavina
 Evitar álcool
 Suplementar zinco=> aumenta a afinidade do oxigênio
dos eritrócitos normais e falciformes
 Aumentar cobre da dieta => suplementos de zinco
podem reduzir absorção de cobre por competição pelo
mesmo sitio de ligação nas PTNs
 Pacientes podem ter taxa metabólica aumentada,
necessitando de > ingestão calórica. Krause 2010 diz
que o aumento da TMB é da ordem de 16% em
adolescentes e é decorrente da inflamação constante e
estresse oxidativo.
 Podem necessitar de ingestão protéica > RDA
A ingestão de 2 a 3 litros de água/dia é fundamental
(krause 2010 + 2013)
 Talassemia Menor
É uma anemia hemolítica, de etiologia genética, caracterizada
por hemácias hipocrômicas e microcíticas e de vida curta,
devido à síntese defeituosa de hemoglobina. Apresenta:
 Ferro serico, TIBC e ferritina normais
 VCM muito baixo
 RDW normal a alto
A eritropoiese ineficaz resulta em  do volume plasmático,
esplenomegalia, deformidades ósseas E MAIOR ABSORÇÃO
DE FERRO. o acúmulo de ferro causa disfunção cardíaca,
hepática e endócrina.
Tratamento: baseado em múltiplas transfusões sanguíneas
que precisam ser associadas à utilização de quelantes de
ferro, para reduzir a sua absorção.
A desnutrição é comum e causa importante do prejuízo de
crescimento observado nessas crianças.
 Anemia dos esportes (transitória)
Em estágios iniciais de um programa de treinamento vigoroso,
pode ocorrer maior destruição de hemácias, juntamente com
redução da hemoglobina, ferro sérico e ferritina, dando origem
a uma anemia microcítica e hipocrômica.
Conduta Nutricional
 Alimentos ricos em ferro
 Proteína adequada
 Evitar chá,café
 Evitar utilização de antiácidos e tetraciclina pois inibem
absorção de ferro
 Anemia da doença crônica
É uma anemia normocrômica e normocílica suave, que ocorre
possivelmente como resultado da inflamação e conseqüente
presença de citocinas (IL-1 e TNF-alfa), que reduzem a
absorção de ferro e atividade dos eritroblastos.
característica: ferritina  com ferro e TIBC 
Tratamento: eritropoietina recombinante
Não repor ferro para estes pacientes pois os estoques estãonormais ou altos, como mostra a ferritina
Tab. 3: Resumo dos tipos de anemia
Macrocítica
(VCM > 94 e CHCM > 31)
- Anemia perniciosa
- Anemia por deficiência de
folato
- distúrbios hereditários da
síntese de DNA (aciduria
orótica)
- distúrbios induzidos por
drogas da síntese de DNA
(quimioterápicos,
anticonvulsivantes e pilulas)
Microcítica/ Hipocrômica
(VCM < 80 e CHCM < 31)
- ferropriva
- anemia dos esportes
- talassemia menor
Hemácias em forma de
foice
foice
9
- responsiva à B6
Normocítica/normocrômica
VCM = 82 – 92
CHCM = >30
- perda aguda de sangue
- gravidez
- doença crônico
- doença renal
- cirrose hepática
Normocítica/ hipocrômica
VCM = 82 – 92
CHCM < 31
- anemia da desnutrição
EXERCÍCIO
1) A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia
nutricional em nosso meio. Sobre a instalação dessa anemia,
avalie as sentenças abaixo e coloque V para as verdadeiras e F
para as falsas. (IASC - Instituto de Assistência Social e Cidadania -
UPE - Universidade de Pernambuco – 2006)
( ) Na fase inicial, a produção de células vermelhas não é
prejudicada e o processo de carência é dado pela ferritina
( ) No segundo estágio a anemia é normocítica e
normocrômica, com Hb e Ht baixos.
( ) No estágio seguinte a anemia é microcítica e
normocrômica
( ) No estágio final a anemia é microcítica e hipocrômica (
HCM < 24pg ; VCM < 80ft)
Assinale a alternativa que contém a seqüência correta
(A) V,V,V,V
(B) V,F,F,V
(C) V,F,V,V
(D) V,F,V,F
(E) F,F,F,F
2) Pacientes com anemia por deficiência de ferro, tem como forma
de tratamento mais utilizada a ingestão de: (Prefeitura Municipal de
Campinas - São Paulo - SP – 2002)
(A) sulfato ferroso
(B) fumarato férrico
(C) fumarato ferroso
(D) sulfato férrico
(E) sulfato fumarato
3) Dos itens abaixo o que intensifica a absorção de ferro é:
(Prefeitura Municipal de Campinas - São Paulo - SP – 2002)
(A) fosfato
(B) tanino
(C) oxalato
(D) ácido ascórbico
(E) tanino
(F) oxalato
4) Assinale a opção que afirma corretamente a respeito da
absorção do ferro pelo organismo: (Prefeitura Municipal de
Campo de Brito - SE – Sergipe – 2005)
(A) A sua absorção é dificultada pelos filatos e ácido
ascórbico.
(B) A sua absorção é a férrica.
(C) É armazenado apenas como hemossiderina e não como
ferritina
(D) É armazenado como ferritina e hemossiderina.
(E) É de 50 mg/dia o requerimento de ferro para mulheres
entre 15 – 18 anos.
5) Em relação à anemia perniciosa é correto afirmar: (Prefeitura
Municipal de Carambeí - PR - Paraná- 2006)
(A) a anemia perniciosa é o resultado da ausência do fator
intrínseco, uma glicoproteína secretada pelo estômago
(B) a Vitamina B12 é necessária para maturação dos glóbulos
brancos do sangue; na sua ausência, os glóbulos brancos
não amadurecem e se desenvolve a anemia
(C) o fator intrínseco na precisa estar presente para a
absorção da vitamina B12, basta o estômago apresentar-se
em meio básico
(D) a anemia perniciosa pode ser prevenida através de dieta
rica em ferro e piridoxina
(E) A vitamina B12 é comumente encontrada em alimentos de
origem vegetal
6) Nas recomendações que podem ser feitas para o indivíduo com
anemia ferropriva, deve-se incluir: (Prefeirura Municipal Maricá -
2003)
(A) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro não-
heme, porque é a forma melhor utilizada; evitar ingerir
grandes quantidades de chá ou café com as refeições e
evitar ingestão concomitante de vitamina C
(B) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme,
porque é a forma melhor utilizada e evitar ingerir grandes
quantidades de chá ou café com as refeições
(C) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro não-
heme, porque ser a forma mais biodisponível e evitar a
ingestão de alimentos ricos em tanino e vitamina C
(D) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme e
aumento da ingestão de alimentos ricos em tanino e
vitamina C
(E) aumento da ingestão de alimentos ricos em ferro heme,
ricos em taninos, porém não ingerir concomitantemente
vitamina C
7) A anemia sideroblástica caracteriza-se por hemácias hipocrômicas,
microcíticas e imaturas, cujo tratamento baseia-se na administração
de ____________ em doses farmacológicas. (Mesquita - 2006)
(A) piridoxina
(B) tiamina
(C) cianocobalamina
(D) ácido fólico
(E) ácido fólico + cianocobalamina
8) Nos casos de anemia megaloblástica, o diagnóstico alternativo da
deficiência de cobalamina é a avaliação do estado nutricional de
folato. O melhor indicador para essa avaliação é: (Mesquita - 2006)
(A) homocisteína sérica
(B) folato em leucócitos
(C) folato plasmático
(D) absorção de folato
(E) folato em eritrócitos
9) A conduta nutricional para indivíduos com anemia falciforme deve
ser: (Mesquita - 2006)
(A) rica nas vitaminas A, E e C
(B) rica em tiamina, niacina e piridoxina
(C) rica em proteínas e vitaminas lipossolúveis
(D) rica em folato, zinco e cobre
(E) rica em vitaminas hidrossolúveis e ferro
10) Mulher, 40 anos, apresenta como resultado do hemograma:
eritrócitos – 4,97 milhões/ m3(4000 – 5,5 milhões/ m3); Hb – 10,3g/dl
(12 - 16 g/100ml); hematócrito – 33,6% (37 – 42%); VCM – 67,6 fl (82
– 93 fl); CHCM – 30,6% ( 33 – 38%); RDW – 20% (11 – 14%). Com
base no hemograma, o diagnóstico mais provável é: (Prefeitura de
Porto da Folha – sergipe- 2006)
10
(A) anemia sideroblástica
(B) anemia por doenças crônicas
(C) anemia ferropriva
(D) talassemia
(E) anemia perniciosa
11) A anemia ferropriva caracteriza-se por apresentar: (Prefeitura
de Porto da Folha – sergipe- 2006)
(A) microcitose; hipocromia; RDW elevado, baixa saturação de
transferrina, capacidade total de ligação co o ferro elevada, ferritina
baixa e reticulócitos normais
(B) microcitose; hipocromia; RDW baixo, baixa saturação de
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuída,
ferritina baixa e reticulócitos normais
( C ) microcitose; hipocromia; RDW baixo, elevada saturação de
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuida,
ferritina baixa e reticulócitos normais
(D) microcitose; hipocromia; RDW elevado, elevada saturação de
transferrina, capacidade total de ligação com o ferro diminuída,
ferritina baixa e reticulócitos normais
(E) N.R.A
12) Com relação ao metabolismo do ferro e a anemia ferropriva,
qual destas afirmativas não está correta? (Secretaria Estadual de
Saúde – PE – 2003)
(A) o ferro pode ser absorvido em qualquer parte do TGI,
mas a maior parte é absorvida no íleo terminal
(B) as manifestações da carência de ferro incluem
alterações neurológicas e comportamentais
(C) As manifestações clínicas na fase inicial da carência de
ferro são pobres
(D) As causas mais comuns na infância incluem ingestão
e/ou absorção ineficientes de ferro
(E) O íon ferroso é mais facilmente absorvido que o íon
férrico
13) qual destes indivíduos terá, provavelmente, anemia por
carência de vitamina B12? (Secretaria Estadual de Saúde – PE –
2003)
(A) um vegetariano estrito
(B) um doente renal crônico em diálise
(C) um paciente colostomizado
(D) u portador de anemia falciforme
(E) uma criança com anemia por carência de ferro
14) A anemia megaloblastica é causada pela deficiência de:
(Secretaria Estadual de Saúde – PE – 2003)
(A) vitaminas B1 e E
(B) B12 e ácido fólico
(C) Vitaminas A e D
(D) Vitaminas C e E
(E) Biotina e B1
15) É imprescindível a atenção à biodisponiilidade do ferro para
evitar anemia. Para tal, recomenda-se o consumo de alimentos
fonte de ferro combinado a: (Secretaria Estadual de Saúde – BA–
2005)
(A) gema de ovo
(B) leite
(C) milho
(D) trigo
(E) frutas cítricas
16) Assinale (V) para a(s) afirmativa(s) verdadeira(s) e (F) para a(s)
falsa(s): (Secretaria Estadual de Saúde – Acre –2006)
( ) A deficiência de ferro dietético, especialmente do ferro-heme,
constitui o principal fator determinante das anemiasem escala
mundial
( ) O parâmetro mais sensível para avaliar a anemia ferropriva é a
hemoglobina
( ) O ferro não- heme apresenta menor biodisponibilidade que o ferro
– heme. Porém, sua absorção pode ser melhorada quando seu
consumo está associado ao ácido ascórbico
( ) No planejamento dietético para anemia ferropriva devem-se
considerar o alimentos ovo, carne de vaca e soja porque são boas
fontes de ferro disponível
( ) o tamanho, forma e idade das hemácias, bem como sua carga de
hemoglobina, são utilizados para indicar a etiopatogenia das anemias
A seqüência correta de cima para baixo é:
(A) V; V; F; V; V
(B) V; F; V; F; V
(C) V;V; V; F; F
(D) F; F; V; V; V
(E) V; F; V; F; F
17) Na presença de anemia ferropriva, é importante lembrar que a
absorção de ferro da refeição pode ser reduzida sensivelmente caso
haja ingestão concomitante de: (SESA – 2006)
(A) laranja e goiaba.
(B) chá e café.
(C) ovos.
(D) pescados.
18) Sobre a hemocromatose é correto afirmar: (NutMed – 2007)
(A) é definida por uma sobrecarga de ferro passível de ocorrer
em qualquer indivíduo com alto consumo de ferro heme
(B) os homens são particularmente suscetíveis
(C) na tentativa de compensar o acúmulo de ferro os indivíduos
aumentam a excreção urinária do mineral
(D) Na forma heterozigótica da doença os indivíduos morrem
19) Das manifestações clínicas abaixo, marque a que não ocorre na
fase inicial da anemia. (NutMed- 2007)
(A) pica
(B) menor tolerância à exercícios
(C) prejuízo na função dos neutrófilos
(D) palidez conjuntival
(E) anorexia
20) Considerando a hemoglobina como ferramenta diagnóstica na
anemia ferropriva, marque a alternativa correta. (NutMed – 2007)
(A) Os sintomas normalmente surgem com uma Hb de 10 mg/dl
(B) Ela é um dos primeiros parâmetros a de alterar na
deficiência de ferro
(C) Seus valores em indivíduos normais apresentam variação
mínima
(D) Isoladamente não consegue diagnosticar o tipo de anemia
21) Marque a alternativa correta no que diz respeito ao tratamento da
anemia perniciosa (NutMed -2007)
(A) consiste em injeções intramusculares de 10 microgramas
de B12 por semana
(B) consiste em injeções intramusculares ou subcutâneas de
100 microgramas de B12 3 x/ semana
(C) consiste em injeções subcutâneas de 10 microgramas de
B12 por semana
(D) A administração por via oral, independente da dose, não
resolve pois não tem fator intrínseco para absorver
11
(E) A administração por via oral, em doses altas são eficazes
mesmo sem fator intrínseco para absorver
22) Das anemias abaixo marque a que não apresenta
característica normocítica e normocrômica (NutMed – 2007)
(A) Por perda aguda de sangue
(B) Anemia da gravidez
(C) Cirrose hepática
(D) Anemia da desnutrição
(E) Anemia da insuficiencia renal
23) Apesar de a fisiopatologia da anemia da doença crônica não
estar totalmente esclarecida, acredita-se que seja devido à:
(NutMed-2007)
(A) uso crônico de drogas inibidoras da absorção do ferro
(B) lesão da medula óssea pelos radicais livres aumentados
que estes pacientes apresentam
(C) elevação de IL-1 e TNF-alfa
(D) Redução da albumina serica, prejudicando assim a
síntese do heme.
24) Paciente internado na enfermaria de clinica médica. Ao exame
físico apresentou-se hipocorado, com xerose de córnea, unhas
quebradiças e rugosas, coiloníquia. Ao quadro apresentado pelo
paciente associa-se a deficiência do seguinte nutriente (Itatiaia –
2007):
(A) Flúor.
(B) Zinco.
(C) Tiamina.
(D) Ferro.
(E) Ácido ascórbico
25) No diagnóstico coletivo da anemia ferropriva, o indicador
preconizado é (Prefeitura de Vassouras – 2007):
(A) Albumina férrica
(B) Pigmentação da parte interna da pálpebra;
(C) Hemoglobina sérica;
(D) Ferritina;
(E) Albumina.
26) O elemento da dieta que contribui para a melhor absorção
do ferro é (Pref. do RJ – 2008):
(A) oxalato.
(B) ácido ascórbico.
(C) biotina.
(D) polifenóis.
(E) fitato.
27) A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por hemácias
microcíticas, apresentando sinais e sintomas de diversos sistemas
corporais, tais como (temporário Estado (FESPE) - 2008):
(A) Tolerância à exercícios
(B) Pagofagia
(C) Maior acidez gástrica
(D) Melhor desempenho ocupacional
(E) Pele desidratada
28) A suplementação dietética com ferro não-heme pode reduzir a
absorção de (EAOT – 2008):
(A) Potássio.
(B) Zinco.
(C) Cobre.
(D) Selênio.
29) A Biodisponibilidade dos nutrientes está relacionada à
possibilidade de aproveitamento após sua ingestão. Contudo,
estudos científicos demonstram que a interação entre alimentos é
determinante na utilização orgânica de alguns nutrientes. Com base
nestas informações, a sugestão adequada de um cardápio para uma
jovem que possui anemia ferropriva está apresentada em: (UNIRIO –
2009)
(A) brócolis, arroz, feijão, carne bovina, cuscuz e mate.
(B) alface, arroz, feijão, fígado bovino, pudim de leite e suco de caju.
(C) cenoura, arroz, feijão, frango, iogurte com fruta e chá preto.
(D) couve, arroz, feijão, carne bovina, goiabada e suco de laranja.
(E) brócolis, arroz, feijão, fígado bovino, doce de figo com queijo e
mate.
30) Assinale a alternativa que apresenta o nutriente que merece maior
atenção nos indivíduos vegetarianos do tipo veganos (adaptada de
Marinha – 2011)
(A) Proteinas
(B) vitamina B12
(C) ferro
(D) cálcio
(E) zinco
GABARITO
1A 2A 3D 4D 5A 6B
7A 8E 9D 10C 11A 12A
13A 14B 15E 16B 17B 18B
19D 20D 21E 22D 23C 24D
25C 26B 27B 28B 29D 30B
12