Acidente Vascular Encefálico

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Acidente Vascular Encefálico 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
INTRODUÇÃO – CASO CLÍNICO 
 ID: Sexo masculino. Idade: 59 anos. Engenheiro, natural e procedente de Salvador. QP: Não fala e não mexe o 
lado esquerdo do corpo há 45 minutos. HMA: Admitido no Pronto Atendimento, trazido pela família, porque despertou 
com perda de força em hemicorpo esquerdo e afasia há aproximadamente 45 minutos. Há relato de sobrecarga 
emocional intensa nas últimas 24 horas, com elevação da pressão arterial manifesta por cefaleia, sem náuseas, 
mensurada e tratada com chá e medicações habituais (sic). Estava bem ao deitar para dormir, sem sintomas ou 
queixas. Percebido despertar noturno, em torno das 2 horas da madrugada, para micção, sem anormalidades 
relatadas. Registra-se queixa recente e frequente de palpitações taquicardíacas, por vezes limitantes, nos últimos 4 
meses, sem investigação ou acompanhamento. Nega-se dor torácica, nega-se tonturas, nega-se síncopes prévias, 
recentes ou remotas. No momento, nega dor, nega desconforto respiratório. AP: Hipertenso, usa anlodipina 5mg e 
losartan 50mg. Portador de hipercolesterolemia, usa sinvastatina 20mg. Nega alergias medicamentosas ou 
alimentares. AF: Pai hipertenso, falecido de neoplasia de próstata aos 60 anos; mãe portadora hipercolesterolesmia, 
falecida aos 69 anos por infarto; irmãos mais novos com saúde aparente. HV: Atividade física diária, caminha 4km em 
50 minutos; nega tabagismo, nega etilismo. IS: Nega síncope, nega tonturas; nega convulsões; nega alterações visuais 
ou auditivas recentes (usa lentes corretoras); sem alterações urinárias; sem diarreias, sem vômitos, sem dor 
abdominal. EF: Ao exame, BEG, levemente taquipneico, corado, hidratado, afebril e pálido. PA: 160/90 mmHg, FC 96 
bpm, SpO² 95%; B1 e B2 normais, sem B3, sopro regurgitativo mitral +/IV; ritmo cardíaco irregular por pausas 
(extrassístoles?); pulmões limpos, MV distribuído; abdome flácido, sem vísceromegalias ou massas. Vigil, colaborativo, 
afásico de expressão, compreensão normal. Desvio de rima labial para direita. Déficit motor à esquerda, com plegia 
em MIE e paresia grave (FM I) em MSE. Pupilas normais, isocóricas, fotorreagentes. 
 Perguntas que se faria ao paciente: que horas ele foi visto bem/ sem sintomas pela última vez? 
 Lista de problemas: AVC/ AiT; hipertensão não controlada; história de palpitação; história de dislipidemia; 
 Conduta diagnóstica imediata à ser tomado: TC de crânio; 
 Conduta terapêutica: trombólise se o paciente estiver na janela. 
Internação por AVC segundo o DATASUS: 
 
 
 
 A incidência do AVE aumenta de acordo com a longevidade. Como a população está envelhecendo, é provável 
que a realidade futura possua uma grande prevalência de pacientes com AVE. 
 O cenário do AVE no Brasil e no mundo está entre as primeiras causas de 
morte, sendo no Brasil a doença que mais mata. No mundo, a doença que mais 
mata é o IAM e logo depois o AVE. Ou seja, AVE mata mais que câncer, AIDS, 
violência urbana, suicídio, tuberculose, dentre outras doenças. É a primeira causa 
de sequelas irreversíveis em adultos; 1 caso de AVE a cada 53 segundos nos EUA. 
 Ou seja, é uma doença extremamente importante. Enfermidades que causam o AVC são tão importantes 
quanto. 
 Qual é a realidade do AVE atualmente? População mal informada, procura por auxílio médico tardio, hospitais 
mal preparados, visão fatalística da doença, desinteresse do setor público. Em Salvador só existem dois hospitais 
público com uma unidade especial para AVE – o Hospital Geral Roberto Santos e o Hospital do Subúrbio. Em relação 
ao infarto, a conduta de fibrinólise do AVE (mais complexo) é mais complicada fora que o diagnóstico é mais simples 
– uso do ECG. 
 Proporção mundial de Acidente Vascular Encefálico: 
 Hemorrágico 16%: Intraparenquimatoso 10% e Hemorragia subaracnóide 6% (na Bahia, o professor 
Pedro acredita que exista uma proporção diferente, sendo o hemorrágico um pouco mais prevalente); 
 Isquêmico (mais comum) 84%: Trombótico 44% e Cardioembólico 21%. 
SITUAÇÕES E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Uma das situações clínicas mais prevalentes é quando existe uma placa de ateroma na 
artéria e forma-se um trombo e esse trombo obstrui o fluxo de oxigênio que iria irrigar o 
cérebro. 
 Outra situação clínica muito comum é quando ocorre uma arritmia cardíaca, a FA, 
muito comum em idosos. Como na Fibrilação Atrial o átrio não contrai, ele tremula, ocorre 
uma estase sangúinea dentro da estrutura, favorecendo a formação de trombos na 
cavidade, podendo embolizar e subir para o cérebro, bloquenado alguma artéria. Desta 
forma, é causado um AVE cardioembolico. 
 As manifestações clínicas mais comuns, 
principalmente dos AVEs hemiféricos, são as afasias e 
as plegias. Normalmente são alterações neurológicas 
agudas que dependem da artéria cometida para ser 
manifestado o quadro, variando bastante os sintomas. 
Ou seja, pode-se ter cegueira, vários tipos de afasia, hemiparesias, 
quadrantanopsia, amnésia, alterações de memória, síndromes atáxicas, 
tonturas, ataxia da marcha, perda da sensação facial, dentre outras 
manifestações. 
 Os sinais e sintomas principais são: perda súbita de força em um lado do 
corpo ou na face (desvio da boca para um lado); perda repentina de sensibilidade 
em um lado do corpo; perda de visão súbita; confusão mental súbita; perda de 
fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender; dificuldade súbita para 
caminhar; dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente; coma, convulsão, respiração difícil. O AVC é 
muito mais grave quando atinge o tronco cerebral, tendo desfeichos muito mais fatais – sendo desses, o AVEi mais 
grave que AVEh. 
 
 
 O exame do sétimo par craniano: exame do sorrir. Quando um paciente 
tem um AVE, atingindo uma área central, ocorre paralisia de apenas um 
quadrante; quando o paciente tem uma paralisia do nervo facial, ocorre uma 
paralisia de um lado da face todo, inclusive a testa (o ato de franzir a testa 
diferencia a paralisia central da periférica). A Paralisia de Bell é uma paralisação 
da motricidade do nervo facial, permanecendo a sensibilidade, é uma paralisia 
periférica. Se for feito uma TC de crânio num AVEi, não irá aparecer nada na 
imagem durante as 12 primeiras horas, retromografando após 24h e realizando 
práticas de suporte e, caso esteja na janela de trombólise, trombolisa. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Paralisia de Bell (paralisia facial periférica); enxaqueca; Paralisia de Todd 
(pós-ictal) após convulsão; encefalopatia hipertensiva, metabólica ou tóxica; 
esclerose múltipla; síncope (outras etiologias); infecção sistêmica ou do SNC 
(encefalites); amnésia global transitória; tumor ou abscesso central; TCE – muitas 
vezes ninguém acha que é, só precisa palpar o couro cabeludo para identificar; conversão (síndrome conversiva-
dissociativa) [piti]. 
 Por isso, é importante realizar exames físicos, pois simples atos podem diferenciar AVEs de síndromes ou 
traumatismos, alterando completamente o quadro do paceinte. 
ABORDAGEM INICIAL 
 Avaliação neurológica imediata < 25 min; coletar história e 
realizar exame físico; rever o início do quadro (< 4,5h para 
trombólise); exame neurológico: identificar nível de consciência 
(escala de coma de glasgow) e nível de gravidade do AVC (escala 
de NIH); realizar TC de crânio urgente sem contraste e raio-x lateral 
de coluna cervical (se estiver em coma/ trauma). 
 Cuidados de emergência: ABC, vias aéreas, respiração, 
circulação, repouso, monitorar sinais vitais, escalas – glasgow, 
cincinnati, NIH –, reavaliar nível de consciência,suspensão da 
alimentação via oral, O² suplementar, transporte para o centro 
especializado. Não basta tomografia, tem que trombolisar 
também. 
 Usa-se muito o Glasgow em situações de transferência do paciente, precisando saber o seu nível de 
consciência. 
 
Figura 1 - Paralisia central x Paralisia periférica 
AVE hemorrágico extenso; provável 
paciente em estado grave (o tamanho do 
sangramento se relaciona com o 
prognóstico do paciente). O ventrículo 
lateral está cheio de sangue, é improvável 
que ele sobreviva. Deve possuir sinais de 
hipertensão intracraniana: cefaleia, 
vômito e bradicardia. 
 
 
 A pneumbra isquêmica é quando ocorre uma 
diminuição de perfusão sanguínea se comparada a área 
de infarto (que já aconteceu a isquemia). Essa é uma 
situação na qual o paciente pde trombolisar antes de 
4,5h, na qual o paciente tem um cérebro salvável. Ele 
clinicamente não está tão grave. 
 
 
 Existem vários tipos de necrose, 
dentre eles dois são impoartantes para 
este assunto: liquefação e coagulação. 
Sempre a necrose do SN são necrose de 
liquefação (o aracabouço tecidual não é 
mantido, o tecido é digerido). 
 
ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO AVEI AGUDO 
 Trombólise até 4,5h do ictus. 
Critérios de inclusão para trombólise: idade entre 18-80 anos; início dos sintomas < 4,5h; ausência das 
seguintes alterações tomográficas: sinais indiretos precoces, edema, efeito de massa, apagamento dos sulcos, 
hemorragia. 
Critérios de exclusão: AVEi com pouca sintomatologia (< 4 pontos NIHSS) ou ictus grave (> 24 pontos NIHSS); 
AVEi com rápida melhora neurológica – TIA; AVE ou TCE nos últimos 3 meses; AVEi pregresso com sequela 
incapacitante; crise convulsiva no início dos sintomas; uso atual de anticoagulante; uso de heparina nas últimas 48h; 
alterações no coagulograma; glicemia < 50mg% ou > 400 mg%; cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias; suspeita 
Figura 3 - Necrose por coagulação 
Figura 2 - Necrose por liquefação 
No AiT, a paciente melhora nas primeiras 24h, mas geralmente, o paciente 
melhora em alguns minutos. Se o paciente demorar de melhorar, é necessário 
deixa-lo em observação pois não tem como diferenciar de um AiT para um AVEi 
(24 a 48h). E depois procura a causa. Contudo, não se faz arteriografia de 
primeira não em AVEi; se faz em pacientes com hemorragias subaracnoides – 
rupturas de aneurismas. 
 
 
de sangramento ativo; IAM recente (entre 24 horas e 21 dias); PAs > 185 e 
PAd > 110 mmHg, sem resposta ao hipotensor. 
 Um benefício para trombolisar um paciente supera muito pouco os 
malefícios em relação as possíveis complicações (principalmente as 
hemorrágicas), tendo que ter muito cuidado no momento de compreender 
a hora de realizar a técnica. O que a trombólise tenta fazer é diminuir as 
sequelas neurológicas a longo prazo, mas não possui um impacto muito 
grande sobre a mortalidade. 
 Talvez a hipertensão no AVEi seja um protetor de danos cerebrais. 
Abaixar a glicemia rapidamente não é bom porque faz edema cerebral. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE – HSA 
 HSA é um AVE hemorrágico na região subaracnoide, parecendo mais 
com a meningite do que com o AVE [importante diganóstico diferencial; 
verificar o liquor] – tem cefaleia, rigidez de nuca e pode ter febre. A maioria 
são causados por aneurismas seculares rompidos; outras causas incluem 
trauma, malformações arteriovesnosas, fístulas, vasculites, dissecções 
arteriais intracranianas, angiopatia mieloide, hemorragia e uso de drogas 
(especialmente cocaína e anfetaminas). Ocorre mais em adultos entre 40-
60 anos. Fatores de risco: HAS, tabagismo, genética. Pacientes jovens que 
morrem por morte súbita têm como causas: arritmia cardíaca e ruptura de 
aneurisma (fator de causa para HSA). Perguntar durante a anamnese ao 
paciente se ele possui um parente que teve uma morte jovem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fisiopatologia da HSA: a ruptura de um aneurisma libera o sangue diretamente no líquido cefalorraquidiano 
(LCR), aumentando rapidamente a pressão intracraniana. O sangramento geralmente dura apenas alguns segundos. 
Ressangramento é comum e ocorre mais frequentemente no primeiro dia. 
 Manifestações clínicas: começam abruptamente, ocorrendo à noite, em 30% 
dos casos; o primeiro sintoma é uma cefaleia repentina, severa (97%) classicamente 
descrita como “a pior dor de cabeça da minha vida”; pode ou não estar associado a 
uma perda momentânea da consciência, convulsões, náuseas ou vômitos e 
meningismos. 
 Complicações: ressangramento, vasoespasmo e isquemia cerebral tardia, 
hidrocefalia, aumento da pressão intracraniana, hiponatremia, anormalidades 
cardíacas, disfunção hipotalâmica e insuficiência pituitária. 
 Às vezes é necessário controlar a pressão intracraniana para controlar a 
hemorragia, mas isso é algo para especialista (neurocirurgião). 
PREVENÇÃO DO AVE 
 Controlar a pressão arterial sistêmica. A prevenção da hipertensão é algo 
muito simples, usa-se drogas como: propranolol, losartana, captopril/ inalapril, 
dentre outros. Perda de peso, atividade física. 
 Tratar AVE é algo muito caro, sendo melhor prevenir do que remediar. Outra 
coisa que deve ser feita em AVE é a reabilitação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTUDE POR LIVROS!