DPOC e Neoplasia Pulmonar
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DPOC e Neoplasia Pulmonar


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DPOC e Neoplasia Pulmonar 
 
Luiz Pedro Duarte Farias \u2013 lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador \u2013 Laureate International Universities 
Medicina \u2013 Clínica Integrada 
Turma IV 
INTRODUÇÃO DPOC 
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é subdividida em Bronquite crônica e Enfisema pulmonar. Essa 
enfermidade possui relação com a neoplasia pulmonar devido ao uso de cigarro, o tabagismo. Ou seja, sempre é bom 
perguntar sobre tabagismo em qualquer anamnese. 
 O relato do tabagismo na anamnese é muito importante pois está relacionado a diversas doenças como IAM, 
AVC, praticamente todos os tipos de cânceres que existem \u2013 pâncreas, bexiga, esôfago... \u2013, fora as doenças 
pulmonares (DPOC e câncer de pulmão). O tabagismo e o aparecimento dessas doenças ocorrem de maneira linear, 
quanto mais se fuma, maior a probabilidade de aparecer essas doenças. Ao contrário do álcool, o cigarro não possui 
dose tolerável ao dia; o mínimo que se usa já é prejudicial ao organismo. Fora que, mesmo que seja um caso de 
fumante passivo, os riscos ainda são altos. 
 A DPOC tem como causa principalmente o cigarro. É 
uma lesão pulmonar crônica que a função do trânsito do ar nas 
vias aéreas está limitada/ prejudicada. Existem duas formas de 
apresentação da doença que são a Bronquite crônica e 
Enfisema pulmonar. 
 A DPOC é uma doença que ocorre de maneira lenta e 
progressiva, resultante de alterações estruturais dos brônquios 
e da parede alveolar, tendo como fator desencadeante a 
resposta anormal à exposição a partículas ou gases tóxicos às 
vias aéreas. É formada por dois componentes clínicos \u2013 
Bronquite crônica [inflamação brônquica] e Enfisema 
pulmonar [destruição das paredes alveolares]. Como 
consequência, principalmente devido a bronquite crônica, a 
desorganização da arquitetura vascular pulmonar pode determinar o surgimento de uma hipertensão pulmonar 
secundária e uma falência do lado direito do coração \u2013 cor pulmonalle [edema dos MMII, hepatomegalia, dores 
epigástricas/ em HD]. 
Calcular Carga Tabágica: Nº de maços que o paciente fuma por dia x Nº de ano que o paciente fumou aqueles 
maços ao longo dos dias. Se um paciente fuma uma carteira por dia ao longo de 20 anos: 20 anos maço. Quando 
o paciente começa a fumar uma quantidade menor de cigarro no início e depois vai aumentando, o médico deve 
pensar numa média de maços ao longo do ano. 
 
 
 O declínio do fluxo aéreo expiratório \u2013 perda da capacidade funcional pulmonar \u2013 é parcialmente reversível 
[em situações de uso de corticoide a tempo] ou irreversível [casos graves]. 
 Os fatores de risco da DPOC são: tabagismo como já foi supracitado; inalação da fumaça de lenha; exposição 
ocupacional [trabalhadores que estão se expõem a fumaça de carvão; pneumoconiose \u2013 lesam mais a estrutura 
pulmonar (quando predomina nas VA é DPOC, quando é no parênquima pulmonar é pneumoconiose); inalação de 
sílica]; infecções respiratórias graves na infância [situações raras] e irritantes químicos. 
 A diferença básica da Bronquite crônica para Asma é a reversibilidade do bloqueio do fluxo de ar. Isso é testado 
através do uso de broncodilatador ou o exame de espirometria. Na Asma, o bloqueio do fluxo de ar é reversível 
principalmente com drogas, enquanto na Bronquite crônica não. Fora que a Asma possui componente alérgico. 
FISIOPATOLOGIA DPOC 
 Bronquite crônica: agentes nocivos \u2013 derivados de nicotina e 
alcatrão \u2013 estimulam macrófagos alverolares e promovem a 
recrutamento de neutrófilos, ocorre uma inflamação, hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas produtoras de muco, hipertrofia dos 
músculos lisos, destruição parcial da cartilagem brônquica e fibrose. 
A obstrução ocorre devido a inflamação, hipertrofia de músculo liso, 
muco e fibrose. 
 A metaplasia escamosa devido a uma inflamação gerada, faz com que os cílios deixem de existir e o muco 
começa a reter mais e mais. Esse paciente se queixa, então, de muita tosse produtiva [às vezes, para o paciente, a 
tosse é tão natural que ele nem reclama]. Geralmente essa expetoração é clara; tosse por, no mínimo, 3 meses com 
tosse produtiva. 
 Enfisema pulmonar: agentes nocivos promovem a 
agressão ao epitélio alveolar, ocorrendo o recrutamento 
dos neutrófilos com liberação da elastase leucocitária, 
destruição da parede alveolar, redução da retração 
elástica, redução do fluxo expiratório e obstrução ao fluxo 
expiratório de ar. Em ambas doenças ocorre obstrução ao 
fluxo de ar, contudo uma por destruição da parede 
alveolar e o outro por restrição de muco. 
 Ou seja, no enfisema, a retração elástica alveolar 
se perde, ocorrendo a diminuição do fluxo expiratório e 
isso dá origem a dispneia. 
 Assim, ocorre uma diminuição da capacidade 
pulmonar total \u2013 volume máximo do pulmão que depende 
dos músculos expiratórios e retração elástica da parede torácica. 
 Uma lesão do epitélio alveolar pode acontecer sobretudo naqueles que têm deficiência de alfa-1 tripsina \u2013 
enzima específica anti-elastase [paciente com dispneia, nunca fumou e é jovem \u2013 possui não só problemas 
pulmonares, mas sim hepáticos também]. Enfisema pulmonar tem dispneia e quase nenhuma tosse, enquanto 
bronquite crônica tem tosse produtiva [hipoxemia crônica também]. 
 
 
 A ICC é a doença que mais se confunde com DPOC, devido a dispneia aos esforços, 
principalmente em pacientes idosos. Diferenciar ICC de DPOC: tosse seca, história prévia 
do paciente, história de tabagismo. No exame físico: tórax em tonel/ barril, MV de DPOC 
diminuído [crepto maior em base na ICC], hipofonese na ausculta do paciente dpocítico, 
estase jugular é mais para ICC. Difícil é quando o paciente tem cor pulmonalle e é preciso 
diferenciar DPOC e ICC. 
 
QUADRO CLÍNICO DPOC 
 O paciente vermelho soprador é o enfisematoso [tosse 
pouco, é mais magro e sopra muito], enquanto o azul pletórico 
é o bronquítico crônico [tosse muito com secreção, é mais 
gordinho e faz mais cor pulmonalle]. O bronquítico, quando 
começa com a dispneia, sempre é progressiva, enquanto o 
enfisematoso consegue estabilizar um pouco. Um enfisematoso 
mais grave pode usar a bomba de oxigênio em casa; o padrão de 
dispneia do enfisematoso contribui para a anorexia. 
 Na HMA, o paciente vai relatar dispneia (em repouso ou 
aos esforços), tosse (podendo ter expectoração). Nos 
antecedentes, patologias associadas/ complicações cardíacas, 
hematológicas [o Nº de hemácias num paciente com DPOC é 
aumentado {policitemia}, devido a reação compensatória a 
hipóxia] e oncológicas. 
 No exame físico, a conformação do tórax vai estar 
alterado, principalmente num paciente enfisematoso; 
expansibilidade estará diminuída, o FTV pode estar um pouco 
diminuída, principalmente no enfisema, ausculta, se for no 
enfisema, ocorrerá a diminuição do MV como um todo e se for 
no bronquítico crônico pode ter ronco e sibilos, crepitação grossa, dependendo se o paciente tem infecção ou não. 
 
Baqueteamento digital pode ser um achado num paciente com DPOC (\u201cbom pneumologista começa examinando 
o paciente pelos dedos\u201d). A oximetria/ saturação de O2 [normal é 92 a 95%] estaria baixo \u2013 abaixo de 90 a 80%; a 
gasometria arterial, a pCO2 (normal é de 35 a 45 mmHg) estará aumentada [retentor de CO2 \u2013 estará entre 50 mmHg] 
e pO2 estará diminuída (normal é de 80 a 100 mmHg), ou seja, o paciente pode ter uma leve acidose respiratória \u2013 
que é compensada pelo rim com o bicarbonato. 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIO E GRAVIDADE DA DPOC DE ACORDO COM A ESPIROMETRIA PÓS-
BRONCODILATADOR 
ESTÁGIO E GRAVIDADE DEFINIÇÃO 
I. Leve FEV¹/ CVF < 0,70 FEV >/= 80% do previsto 
II. Moderada VEF¹/ CVF < 0,70, 50% </= VEF¹ < 80% do previsto 
III. Grave VEF¹/ CVF < 0,70, 30% </= VEF¹, <