DPOC e Neoplasia Pulmonar

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DPOC e Neoplasia Pulmonar 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
INTRODUÇÃO DPOC 
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é subdividida em Bronquite crônica e Enfisema pulmonar. Essa 
enfermidade possui relação com a neoplasia pulmonar devido ao uso de cigarro, o tabagismo. Ou seja, sempre é bom 
perguntar sobre tabagismo em qualquer anamnese. 
 O relato do tabagismo na anamnese é muito importante pois está relacionado a diversas doenças como IAM, 
AVC, praticamente todos os tipos de cânceres que existem – pâncreas, bexiga, esôfago... –, fora as doenças 
pulmonares (DPOC e câncer de pulmão). O tabagismo e o aparecimento dessas doenças ocorrem de maneira linear, 
quanto mais se fuma, maior a probabilidade de aparecer essas doenças. Ao contrário do álcool, o cigarro não possui 
dose tolerável ao dia; o mínimo que se usa já é prejudicial ao organismo. Fora que, mesmo que seja um caso de 
fumante passivo, os riscos ainda são altos. 
 A DPOC tem como causa principalmente o cigarro. É 
uma lesão pulmonar crônica que a função do trânsito do ar nas 
vias aéreas está limitada/ prejudicada. Existem duas formas de 
apresentação da doença que são a Bronquite crônica e 
Enfisema pulmonar. 
 A DPOC é uma doença que ocorre de maneira lenta e 
progressiva, resultante de alterações estruturais dos brônquios 
e da parede alveolar, tendo como fator desencadeante a 
resposta anormal à exposição a partículas ou gases tóxicos às 
vias aéreas. É formada por dois componentes clínicos – 
Bronquite crônica [inflamação brônquica] e Enfisema 
pulmonar [destruição das paredes alveolares]. Como 
consequência, principalmente devido a bronquite crônica, a 
desorganização da arquitetura vascular pulmonar pode determinar o surgimento de uma hipertensão pulmonar 
secundária e uma falência do lado direito do coração – cor pulmonalle [edema dos MMII, hepatomegalia, dores 
epigástricas/ em HD]. 
Calcular Carga Tabágica: Nº de maços que o paciente fuma por dia x Nº de ano que o paciente fumou aqueles 
maços ao longo dos dias. Se um paciente fuma uma carteira por dia ao longo de 20 anos: 20 anos maço. Quando 
o paciente começa a fumar uma quantidade menor de cigarro no início e depois vai aumentando, o médico deve 
pensar numa média de maços ao longo do ano. 
 
 
 O declínio do fluxo aéreo expiratório – perda da capacidade funcional pulmonar – é parcialmente reversível 
[em situações de uso de corticoide a tempo] ou irreversível [casos graves]. 
 Os fatores de risco da DPOC são: tabagismo como já foi supracitado; inalação da fumaça de lenha; exposição 
ocupacional [trabalhadores que estão se expõem a fumaça de carvão; pneumoconiose – lesam mais a estrutura 
pulmonar (quando predomina nas VA é DPOC, quando é no parênquima pulmonar é pneumoconiose); inalação de 
sílica]; infecções respiratórias graves na infância [situações raras] e irritantes químicos. 
 A diferença básica da Bronquite crônica para Asma é a reversibilidade do bloqueio do fluxo de ar. Isso é testado 
através do uso de broncodilatador ou o exame de espirometria. Na Asma, o bloqueio do fluxo de ar é reversível 
principalmente com drogas, enquanto na Bronquite crônica não. Fora que a Asma possui componente alérgico. 
FISIOPATOLOGIA DPOC 
 Bronquite crônica: agentes nocivos – derivados de nicotina e 
alcatrão – estimulam macrófagos alverolares e promovem a 
recrutamento de neutrófilos, ocorre uma inflamação, hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas produtoras de muco, hipertrofia dos 
músculos lisos, destruição parcial da cartilagem brônquica e fibrose. 
A obstrução ocorre devido a inflamação, hipertrofia de músculo liso, 
muco e fibrose. 
 A metaplasia escamosa devido a uma inflamação gerada, faz com que os cílios deixem de existir e o muco 
começa a reter mais e mais. Esse paciente se queixa, então, de muita tosse produtiva [às vezes, para o paciente, a 
tosse é tão natural que ele nem reclama]. Geralmente essa expetoração é clara; tosse por, no mínimo, 3 meses com 
tosse produtiva. 
 Enfisema pulmonar: agentes nocivos promovem a 
agressão ao epitélio alveolar, ocorrendo o recrutamento 
dos neutrófilos com liberação da elastase leucocitária, 
destruição da parede alveolar, redução da retração 
elástica, redução do fluxo expiratório e obstrução ao fluxo 
expiratório de ar. Em ambas doenças ocorre obstrução ao 
fluxo de ar, contudo uma por destruição da parede 
alveolar e o outro por restrição de muco. 
 Ou seja, no enfisema, a retração elástica alveolar 
se perde, ocorrendo a diminuição do fluxo expiratório e 
isso dá origem a dispneia. 
 Assim, ocorre uma diminuição da capacidade 
pulmonar total – volume máximo do pulmão que depende 
dos músculos expiratórios e retração elástica da parede torácica. 
 Uma lesão do epitélio alveolar pode acontecer sobretudo naqueles que têm deficiência de alfa-1 tripsina – 
enzima específica anti-elastase [paciente com dispneia, nunca fumou e é jovem – possui não só problemas 
pulmonares, mas sim hepáticos também]. Enfisema pulmonar tem dispneia e quase nenhuma tosse, enquanto 
bronquite crônica tem tosse produtiva [hipoxemia crônica também]. 
 
 
 A ICC é a doença que mais se confunde com DPOC, devido a dispneia aos esforços, 
principalmente em pacientes idosos. Diferenciar ICC de DPOC: tosse seca, história prévia 
do paciente, história de tabagismo. No exame físico: tórax em tonel/ barril, MV de DPOC 
diminuído [crepto maior em base na ICC], hipofonese na ausculta do paciente dpocítico, 
estase jugular é mais para ICC. Difícil é quando o paciente tem cor pulmonalle e é preciso 
diferenciar DPOC e ICC. 
 
QUADRO CLÍNICO DPOC 
 O paciente vermelho soprador é o enfisematoso [tosse 
pouco, é mais magro e sopra muito], enquanto o azul pletórico 
é o bronquítico crônico [tosse muito com secreção, é mais 
gordinho e faz mais cor pulmonalle]. O bronquítico, quando 
começa com a dispneia, sempre é progressiva, enquanto o 
enfisematoso consegue estabilizar um pouco. Um enfisematoso 
mais grave pode usar a bomba de oxigênio em casa; o padrão de 
dispneia do enfisematoso contribui para a anorexia. 
 Na HMA, o paciente vai relatar dispneia (em repouso ou 
aos esforços), tosse (podendo ter expectoração). Nos 
antecedentes, patologias associadas/ complicações cardíacas, 
hematológicas [o Nº de hemácias num paciente com DPOC é 
aumentado {policitemia}, devido a reação compensatória a 
hipóxia] e oncológicas. 
 No exame físico, a conformação do tórax vai estar 
alterado, principalmente num paciente enfisematoso; 
expansibilidade estará diminuída, o FTV pode estar um pouco 
diminuída, principalmente no enfisema, ausculta, se for no 
enfisema, ocorrerá a diminuição do MV como um todo e se for 
no bronquítico crônico pode ter ronco e sibilos, crepitação grossa, dependendo se o paciente tem infecção ou não. 
 
Baqueteamento digital pode ser um achado num paciente com DPOC (“bom pneumologista começa examinando 
o paciente pelos dedos”). A oximetria/ saturação de O2 [normal é 92 a 95%] estaria baixo – abaixo de 90 a 80%; a 
gasometria arterial, a pCO2 (normal é de 35 a 45 mmHg) estará aumentada [retentor de CO2 – estará entre 50 mmHg] 
e pO2 estará diminuída (normal é de 80 a 100 mmHg), ou seja, o paciente pode ter uma leve acidose respiratória – 
que é compensada pelo rim com o bicarbonato. 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIO E GRAVIDADE DA DPOC DE ACORDO COM A ESPIROMETRIA PÓS-
BRONCODILATADOR 
ESTÁGIO E GRAVIDADE DEFINIÇÃO 
I. Leve FEV¹/ CVF < 0,70 FEV >/= 80% do previsto 
II. Moderada VEF¹/ CVF < 0,70, 50% </= VEF¹ < 80% do previsto 
III. Grave VEF¹/ CVF < 0,70, 30% </= VEF¹, <50% do previsto 
IV. Muito grave VEF¹/ CVF < 0,70, VEF¹ < 30% do previsto ou VEF¹ < 50% do 
previsto e insuficiência respiratória crônica 
Vermelho soprador Azul pletórico 
 
 
TRATAMENTO DPOC 
 O tratamento de um dpocítico estável é feito com broncodilatadores 
inalados de curta duração (slbutamol e fenolterol) e longa duração 
(salmeterol e formeterol) [aerossóis dosemetrados ou por nebulização – 
tem que saber inalar corretamente; B2 agonista {brometo de ipatrópio}, 
anticolinérgicos {tiotrópio – a produção de muco é por via colinérgica} ...], 
corticoides inalados [fluticasona, budesonida...], metilxantinas, 
reabilitação pulmonar (fisioterapia – soprar bola, treinar a musculatura 
pulmonar)/ cessação do tabagismo [nicotina por adesivo, cigarro de vapor, 
uso da bupropriona {antidepressivo}...]. Não se deve utilizar corticoides por via oral. Muitas vezes podemos encontrar 
broncodilatadores de longa duração com corticoides inalados: salmeterol com fluticasona. 
 As drogas contra DPOC serão boas quanto mais poder de reversibilidade para doença. 
EXACERBAÇÕES DPOC 
 Piora ou mudança do padrão habitual da dispneia ou da tosse com 
expectoração purulenta (a secreção é clarinha, límpida e começa a ficar 
amarelo/ esverdeado. Infecções respiratórias podem exacerbar a DPOC – 
Rinovírus, Influenza, VSR; H. influenza, S. pneumoniae, M. catarrhalis, P. 
aeruginosa, Psudomonas. Embolia pulmonar, pneumotórax e ICC. 
 Exames: RX de tórax, oximetria/ gasometria, ECG [o achado seria a 
sobrecarga do VD – V1 seria positivo, já que normalmente é negativo], 
hemograma [leucocitose – 18 a 20 mil leucócitos, com predomínio de 
neutrófilos], gram/ cultura; antibioticoterapia e corticoterapia: 
aminopenicilina, quinolona, macrolídeo, tetraciclina, prednisona IV ou VO. 
O2 suplementar, ventilação assistida (VNI/IOT). Como o paciente com DPOC 
tem hipercapnia, se o médico der muito O2 para o enfermo, ele pode 
deprimir, um efeito paradoxal. 
 
 
INTRODUÇÃO NEOPLASIA PULMONAR 
 A neoplasia de pulmão é a 3ª causa de câncer, depois de mama e próstata; 2ª 
causa em homens e 4ª causa em mulheres. 1º lugar em mortalidade por câncer; 
extremamente associado ao tabagismo com relação dose-dependente – 90% dos 
cânceres de pulmão são associados ao tabagismo. Existe gente que nunca fumou e 
terá câncer de pulmão. 
 2/3 que chegam aos hospitais com câncer de pulmão já chegam com estágio 
2 ou 3, ou seja, geralmente inoperáveis. Sobrevida média: 6 meses. 
 Obs.: a exposição passiva é carcinogênica. DPOC é fator de risco independente de fumo. 
 99% são tumores do epitélio respiratório, ou seja, carcinoma broncogênico. São do tipo: pequenas células 
(CPCP) e não pequenas células (CPCNP). Subtipos: adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas e carcinoma de 
células grandes. 
 
 
QUADRO CLÍNICO NEOPLASIA PULMONAR 
 Locais: tosse de início recente ou mudança do padrão de tosse, hemoptise (as causas mais comuns de 
hemoptise maciça são tuberculose e câncer; ICC, bronquite aguda podem fazer hemoptise também), sibilos 
localizados, pneumonia de repetição, abscesso pulmonar; invasão local: dor 
torácica [por derrame pleural: dor ventilatório dependente], dispneia por 
derrame pleural, derrame pericárdico, rouquidão, Síndrome da veia cava 
superior/ inferior (dependendo lugar) [diminui o retorno venoso da veia cava, 
causando um edema facial, inclusive com estase jugular bilaterais; veia cava 
inferior: cirrose hepática e hipertensão portal], Síndrome de Horner [comprime 
o nervo simpático que desce pela cervical, causando uma miose unilateral de 
pupila], Síndrome de Pancoast [quando o tumor é no ápice do pulmão, ele pode 
comprimir tanto o nervo simpático quanto o nervo laríngeo recorrente, fazendo 
rouquidão]; metástases: ossos (dor óssea, dor lombar...), fígado (hepatomegalia, dor em hipocôndrio direito), gânglios 
cervicais e supraclavicular [gânglio de característica maligna: maior, de consistência pétrea e aderido ao plano 
profundo, acompanhando a cadeia ganglionar]; síndromes paraneoplásicas: baqueteamento digital, Síndrome de 
Cushing; geral: perda de peso, anorexia e febre. 
 Achados radiológicos em pacientes assintomáticos: 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO NEOPLASIA PULMONAR 
 Sempre que falar de câncer, a imagem é sugestiva, 
mas a biopsia é diagnóstica. 
 É muito comum que os médicos inalem o Bacilo de 
Koch e o sistema imunológico age, formando o nódulo de 
Ghon. Então, ao se fazer RX de tórax, existirá um nódulo no 
ápice do pulmão com mais de 1cm ou 2cm. Se não tiver perda 
de peso ou história de tabagismo, é necessário apenas 
acompanhar a situação. 
 Para realizar a biópsia, é necessário fazer a 
broncoscopia ou biopsia guiada por agulha. 
Síndrome de Horner 
 
 
 
 
 Depois que diagnostica o câncer através da biopsia, é 
necessário fazer o estadiamento – o quão espalhado está este 
câncer (TNM). 
 
 
 
 
 
O uso de quimioterapia serve apenas, atualmente, 
para prolongar a vida do paciente em poucos meses, porque, 
geralmente a morte no câncer de pulmão é inevitável. 
A quimioterapia do câncer é baseada numa droga chamada cisplatina. Atualmente, as pesquisas estão voltadas 
para as proteínas/ genes específicos relacionados com o câncer de pulmão, contudo, a mortalidade continua sendo 
 
 
inevitável e a sobrevida é apenas de 4 meses; fora o custo que é altíssimo. A novidade da quimioterapia é a 
neoadjuvância: terapia neoadjuvante é a administração de agentes terapêuticos antes do tratamento principal. 
Muitas vezes o paciente com neoplasia apresenta dispneia e hemoptise. Ao realizar o RX, percebe-se um 
derrame pleural extenso (manifestação comum em câncer de pulmão) com desvio de mediastino. Ao realizar a 
toracocentese diagnóstica, o líquido vem com sangue e células malignas. 
CASO CLÍNICO 
 
Paciente, 62 anos, aposentado, procedente de Salvador. Vem por dor torácica e dispneia há 3 dias, desde quando 
apresenta dispneia a pequenos esforços associada a intensificação da tosse com catarro amarelo espesso. Informa 
leve dispneia habitual a esforços maiores, por vezes limitante, com acentuação nesse período, ainda que em 
repouso, e piora ao decúbito lateral direito. Melhora discreta com inalação de fenoterol e ipatrópio. Tosse diurna, 
com expectoração purulenta, com eventuais rajas de sangue. Tosse crônica atribuída ao tabagismo. Febre não 
aferida. Relata dor torácica em região escapular esquerda, pior à inspiração profunda, melhor ao decúbito lateral 
esquerdo. Refere perda ponderal significativa nos últimos meses (6kg/ 4meses), com anorexia e leves tonturas. 
Nega cefaleia, nega rinorréia, nega síndrome gripal recente; nega dor abdominal, nega diarreia, nega melena. Nega 
edema em MMII, não caracteriza dor torácica anginosa. Palpitações no passado, tratadas com boa resposta. 
Portador de HAS, nega DM ou dislipidemia. Tem arritmia (não especificada). AVC isquêmico há 3 anos, com sequela 
motora em hemicorpo esquerdo, predomínio em MIE, e discreta disastria. Usa: losartana 100mg/dia, 
hidroclorotiazida 25mg/ dia, atenolol 50mg/ dia, warfarin 1 comprimido conforme TP. Formoterol/ budesonida 
12/400 mg em duas aspirações diárias, ipatrópio e fenoterol de demanda, conforme dispneia. Tabagismo 
importante até 3 anos, suspenso após a internação. Nega etilismo. Sedentário, não faz fisioterapia. Ao exame, 
regular estado geral, regular estado nutricional. Mucosas descoradas +/IV, taquipneico, afebril. Discreta cianose 
em extremidades e labial. PA 130/85 mmHg, FC 102 bpm, SpO2 90%, T 37ºC, peso 62kg, h 1,76m. Estase jugular 
discreta em 45º. Sem sopros carotídeos. Ictus palpável, desviado para esquerda, na LAA, quinto EICE. B1 e B2 
normais, sopro regurgitativomitral. Ritmo cardíaco irregular. Observado dissociação da FC à ausculta torácica da 
FC palpável em pulso radial. Pulmões com MV reduzido em base de HTE, com discretos estertores locais. Estertores 
mais audíveis em 1/3 inferior de HTD, com roncos e sibilos expiratórios difusos. Submacicez à percussão de base 
de HTE. Abdome flácido, sem visceromegalias ou massas. Traube livre. Extremidades com discreto edema de MMII, 
boa perfusão. Cianose de extremidades. Vigil, colaborativo, sem déficit cognitivo. Observada marcha alterada por 
paresia em MIE. Discreta disartria. Coordenação motora normal. Pupilas normais. 
 
 A macicez em base pode ser um derrame parapneumônico. 
 A priori, o quadro pode ser de DPOC exacerbada; se trata com antibiótico e espera o derrame pleural 
melhorar. Um paciente como esse pode ser caso de câncer; se o derrame pleural não melhorar, pensa-se 
em câncer (a neoplasia pode estar por trás do derrame pleural). Como não há linfonodo palpável, não 
precisamos criar o alarme de neoplasia por agora.