Diabetes mellitus

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Diabetes Mellitus 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
INTRODUÇÃO - CONCEITO 
 O Diabetes Mellitus é um distúrbio crônico caracterizado por hiperglicemia e 
desenvolvimento tardio de complicações vasculares e neuropáticas. A etiologia da palavra 
“Diabetes Mellitus” é “sifão adocicado” pois, na doença, existem dois sintomas muito prevalentes: 
a polidipsia e poliuria (“a entrada de água por cima, sai por baixo na urina”). É uma doença 
relacionada principalmente com o metabolismo dos carboidratos e a atividade da insulina no 
corpo humano, gerando uma série de complicações. 
 Acredita-se que cerca de 7,5 a 8% da população é diabética (para se ter uma comparação, em torno de 15% 
da população mundial é hipertensa; ou seja, a prevalência de DM é metade da HAS). Se acredita que no mundo, em 
2030, terão 500 milhões de diabéticos; isso se justifica devido ao envelhecimento e o aumento de peso da população. 
CLASSIFICAÇÃO 
 O diabetes clínico é divido em quatro subclasses gerais: o tipo 1, 
causado principalmente pela destruição autoimune das células β 
pancreáticas e caracterizado pela deficiência absoluta de insulina – é um 
quadro que acomete mais as crianças e adolescentes, sendo muito raro uma 
abertura de quadro clínico no adulto; o tipo 2, caracterizado pela resistência 
insulínica e pela deficiência relativa de insulina – geralmente é uma doença 
de pessoas a partir dos 40 anos e acima do peso; outros tipos específicos de 
diabetes (associados a síndromes ou condições clínicas identificáveis); o 
diabetes melito gestacional. Além dessas categorias clínicas, o 
comprometimento da tolerância à glicose, e um nível alto de glico-hemoglobina (hemoglobina A₁c [Hb A₁c] 5,7% a 
6,4%), às vezes chamada de pré-diabetes, descreve os estados metabólicos entre a homeostase normal da glicose e o 
diabetes manifesto. Tanto o comprometimento da tolerância à glicose quanto o da glicose de jejum aumentam 
significantemente o risco de desenvolvimento do DM e, em muitos casos, constituem parte da história natural da 
doença. Os pacientes com qualquer forma de diabetes podem necessitar de terapia insulínica; por este motivo, os 
termos previamente empregados diabetes insulinodependente (para diabetes tipo 1) e diabetes não 
insulinodependente (para o tipo 2) foram eliminados. 
 O paciente com pancreatite crônica pode abrir um quadro de DM (causa secundária) devido a uma necrose e 
calcificação do pâncreas, deixando de produzir as enzimas pancreáticas – o indivíduo terá diabetes e esteatorreia. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Na DM tipo 1 ocorre um ataque do sistema imunológico às células β das ilhotas de Langerhans. O diabetes 
tipo 1 resulta, mais provavelmente, de uma interação entre os fatores genéticos, ambientais e autoimunes que, 
seletivamente, destroem as células β produtoras de insulina. Até a descoberta da produção de insulina exógena, quem 
apresentava o quadro clínico de diabetes tinha sentença de morte. 
 Na DM2, o paciente possui uma deficiência relativa de insulina associada a uma alta resistência insulínica. Não 
se sabe o porquê, mas ao longo do tempo, no DM2, as células musculares, adipócitos e os hepatócitos não respondem 
bem a ação da insulina. Ao longo de muitos anos, o pâncreas vai se exaurindo devido a uma produção excessiva de 
insulina na tentativa de quebrar essa resistência. Com o tempo, a hiperglicemia vai aumentando, enquanto a 
hiperinsulinemia (tentativa de burlar a resistência) vai diminuindo. Não é que o paciente DM2 vire DM1, é que o 
paciente tipo 2, devido ao desenvolvimento da doença, pode necessitar o uso de insulina assim como o tipo 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 Hoje em dia não se sabe em qual tecido ocorre a maior resistência insulínica; em alguns artigos dizem que e 
maior nos tecidos periféricos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Pacientes com DM1 apresentam pouca ou 
nenhuma capacidade secretória de insulina e dependem 
da insulina exógena para prevenir a descompensação 
metabólica e o óbito. Classicamente, os sintomas 
surgem um tanto abruptamente (em dias ou semanas) 
em crianças ou adultos jovens previamente saudáveis, 
não obesos, que podem ter parentes próximos com a 
doença, mas que, mais comumente, não os têm. Os 
pacientes mais velhos muitas vezes a apresentam mais 
gradualmente. No momento da avaliação inicial, a maior 
parte dos pacientes diabéticos do tipo 1 está enferma e 
sintomática, mais comumente apresentando poliúria, 
polidipsia, polifagia, visão embaçada, fadiga e perda de 
peso; estes pacientes também podem se apresentar com cetoacidose. Acredita-se que o diabetes tipo 1 possua uma 
prolongada fase assintomática pré-clínica (muitas vezes durando anos), durante a qual as células β pancreáticas são 
gradualmente destruídas por um ataque autoimune influenciado pelo HLA ou por fatores genéticos, assim como pelo 
ambiente. Em alguns pacientes, uma enfermidade aguda e o desenvolvimento de resistência insulínica secundária 
podem acelerar a transição da fase pré-clínica para a doença clínica. 
 Inicialmente, a maior parte dos pacientes do tipo 1 necessita de um tratamento com altas doses de insulina 
fim de restaurar um metabolismo desordenado. Todavia, um período conhecido como lua de mel pode se seguir 
(durando semanas a meses), durante o qual doses menores de insulina são necessária devido à parcial recuperação 
Intolerância à glicose Diabetes tipo 2 
Defeituosa 
Secreção de insulina 
Atenuada 
Resistência à insulina 
Hiperinsulinemia 
? 
Exaustão? Defeito genético? 
Fisiopatologia DM2 
 
 
da função das células β e da reversão da resistência insulínica provocada pela doença aguda. Daí em diante, a 
capacidade secretória de insulina é gradualmente perdida; em alguns pacientes, particularmente em indivíduos é 
chamado de diabetes autoimune latente de idade adulta. A taxa de declínio é reduzida através de uma terapia 
insulínica intensiva que objetive uma quase normoglicemia. 
 O DM2 apresenta o quadro de hiperinsulinemia no início; depois devido à exaustão gradativa do pâncreas, o 
paciente começa a apresentar os quadros de hiperglicemia com hiperinsulinemia. 
COMPLICAÇÕES 
 A maior complicação aguda do diabético, devido a polidipsia e poliúria, é a profunda desidratação [coma, 
torporoso, rebaixado; taquicardico, taquipneico, pele fria – parece sepse, mas não tem febre]. A diurese osmótica, o 
excesso de glicose no rim, puxa água junto e os pacientes ficam desidratados. As complicações agudas são mais 
prevalentes nos pacientes de DM1; já as crônicas, no DM2. A glicemia elevada ao ponto de desidratar é de 500 a 
600mg/dl. Os pacientes percebem que perdendo peso, percebem que está bebendo mais água, percebem que está 
urinando mais, mas não percebem que está desidratando – fazendo com que o paciente já chegue em estado grave 
no pronto atendimento. Outra complicação aguda do DM é a descompensação metabólica que é classificada em duas 
síndromes clínicas amplas, a cetoacidose diabética (CAD) [fraqueza, letargia, náuseas e anorexia; dor abdominal 
periumbilical, respiração de Kussmaul] ou síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (SHH) [se tiver insulina, evita a 
formação de corpos cetônicos, mas faz desidratação; se não tiver insulina nenhuma, nenhuma glicose entra na célula 
e o adipócito começa a queimar gordura e formar corpos cetônicos]. Embora a CAD seja geralmente observada nos 
pacientes do tipo 1 e a SHH afete pacientes do tipo 2, essas linhas de classificações são pouco nítidas. 
 As complicações crônicas do DM mais prevalentes são as neuropatias e vasculopatias – macrovasculopatia e 
microvasculopatia diabética. Os vasos que irrigamos nervos – os vasa nervorum – são afetados na DM [são acometidos 
as camadas endoteliais e média]; essa glicotoxidade afeta então, os vasos e os nervos. Os vasos mais acometidos são 
os da retina e dos glomérulos, causando retinopatia diabética e nefropatia diabética [microvasculopatia]. Então, 
principalmente com o passar do tempo, se o paciente não sofrer devido a desidratação, ele pode sofrer com cegueira 
ou insuficiência renal. Na macrovasculopatia, os pacientes diabéticos podem ter 
aterosclerose – coronária, carotídea-cerebral – podendo se complicar para IAM e AVE. 
Então, os pacientes DM2 morrem muito devido a complicações que acarretam em 
problemas cardíacos e cerebrais. Além disso, esses pacientes têm muitas lesões nas 
artérias das pernas e nos nervos do pé – doença arterial obstrutiva periférica. O “pé 
diabético” pode causar diversas outras mais complicações, como amputação ou 
infecções alarmantes [ao paciente tem que lavar bastante o pé e enxuga-lo da 
maneira correta, não andar descalço e usar sapatos confortáveis, pois qualquer ferida 
pode se tornar uma grande úlcera]. O diagnóstico da neuropatia periférica é feito pelo 
o uso de monofilamentos [teste de sensibilidade]. 
A cirurgia bariátrica – muitos pacientes diabéticos tipo 2, superobesos, tomando insulina, quando se realizava a 
cirurgia e eles emagreciam, conseguia se retirar a insulina. Ou seja, era a obesidade estava causando um problema 
no receptor. 
Mulher na menopausa e diabética: “bomba relógio” para fazer AVE. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Glicemia de jejum: duas glicemias de jejum maior ou igual à 126 mg/dl 
é igual a DM. Se em uma das medições for baixa e a outra for alta, faz o Teste 
de Tolerância a Glicose (TTGO). TTGO: dá um xarope de glicose para o paciente 
em jejum e colhe no momento zero (jejum) e vai colhendo de 30 em 30 minutos 
ou 2 horas depois; se 2h depois, a glicemia estiver acima de 200 mg/dl é igual 
a DM. Se ficar entre 140 e 200mg/dl, o paciente possui intolerância à glicose 
ou “pré-diabetes”. Hemoglobina glicada: maior ou igual a 6,5% é igual a DM. 
Outro teste é glicemia casual acima de 200mg/dl com sintomas (tontura, 
polifagia e polidipsia) é igual a DM. 
 Todo paciente, acima de 35 anos, acima do peso, deve fazer glicemia de jejum anualmente. 
Metas terapêuticas para pacientes diabéticos não gestantes 
 
 A função renal do paciente diabético pode ser monitorada pela 
relação ureia-creatinina sérica e a presença de microalbuminúria. Isto serve 
para detectar as primeiras lesões geradas pelo diabetes no rim. 
 Ou seja, num paciente diabético deve-se realizar consultas 
periodicamente, monitorando PA, perfil lipídico, glicemia (hemoglobina 
glicada), função renal (microalbuminúria), uso de monofilamentos, exame do fundo de olho, palpação dos pulsos 
(ver se o pulso está assimétrico, ausente ou diminuído). 
TRATAMENTO 
 Tratamento não farmacológico: principalmente para paciente tipo 2, acima do peso, é a mudança 
dos hábitos/ estilo de vida, perder peso, diminuir a ingesta de carboidratos, realizar atividades físicas. 
Recomendações específicas para a alimentação dos diabéticos: preferir CHO complexos com baixo índice 
glicêmico, realizar a contagem de CHO. 
 Tratamento farmacológico: se o paciente não conseguiu mudar o 
estilo de vida no tempo dado pelo médico para voltar a consulta, 
começa-se o uso de metformina (droga de primeira escolha). Seus 
efeitos colaterais são náuseas e diarreias [se começar a terapia com 
dose alta, o paciente não vai gostar dos efeitos e interrompe o 
tratamento]. A metformina não pode ser usada em pacientes com ICC 
ou insuficiência renal. 
 O segundo de medicamento de escolha, caso o paciente não use 
metformina e tenha DM2, são várias opções: sulfonilureia 
(glibenclamida, glicazida, dentre outros), glitazona (pioglitazona), 
Parâmetro Normal Meta 
Glicose plasmática pré-prandial (mg/dl) <100 90-130 
Glicose 2h pós-prandial (mg/dl) <140 <160-180 
Glicose plasmática ao se deitar (mg/dl) <120 110-150 
Hemoglobina A₁c (%) <6 <7 
LDL colesterol (mg/dl) <130 <100 
HDL colesterol (mg/dl) >40 (H); >50 (M) >45 (H); >55 (M) 
Triglicérides de jejum (mg/dl) <150 <150 
Pressão arterial (mmHg) <140/90 <130/80 
Não é ideal rastrear DM com 
hemoglobina glicada no Brasil, pois 
é um exame caro. Este exame é 
melhor para acompanhar o DM. 
 
 
acarbose (inibidor de alfa-glicosidade), incretinas miméticos (inibidores da DPP4 - saxogliptina), inibidores da SGLT2. 
O grande problema da terapia farmacológica é o acesso dos medicamentos no Sistema Único de Saúde – SUS, pois só 
existe metformina e glibenclamida (e talvez acarbose). 
 É necessário sempre reforçar a mudança do estilo de vida; quando ocorre uma diminuição do peso, o paciente 
tem uma melhora na complicação da microvasculopatia com tamanha eficácia. É necessário também controlar a 
hipertensão – drogas que não podem faltar com o aparecimento da microalbuminúria: IECAs e BRAs. 
 Se o paciente já está em uso há 1 ou 2 anos de hipoglicemiantes, mantendo 
hemoglobina glicada elevada, dificuldade de controle, glicemia começa se elevar 
rapidamente (300mg/dl ou mais), começando a perder peso: é necessário iniciar a 
terapia insulínica. A insulina e a glicose em excesso são tóxicas, então é necessário 
mediar as doses certas para cada paciente. 
 A terapia com insulina começa com doses baixas (para pacientes do DM2) 
– terapia por “bed-time” [dose de 10un durante a noite], aumentando gradativamente até o paciente controlar a 
hiperglicemia. 
 Não é correto utilizar na manhã insulina e glibenclamida ao mesmo tempo, isso pode causar uma hipoglicemia 
fatal. Se o tratamento de insulina for “bed-time”, pode-se utilizar a glibenclamida pela manhã ao acordar. Com o 
tempo, se retira os hipoglicemiantes da terapia, pois eles passam a ser ineficazes e vai aumentando a dose de insulina 
– o único antidiabético oral que se pode continuar usando é a metformina, devido ao seu mecanismo de ação 
diferente. 
 A dose de insulina para cada paciente é ajusta de acordo com o seu 
peso – 0,5 a 1un/kg/dia. Insulina rápida: regular; ultrarrápida: aspart e 
lispro; lenta: NPH; ultralenta: glargina, determir. Seus mecanismos são 
iguais, o que diferencia são as suas farmacocinéticas. As que existem no 
SUS: NPH e rápida. 
 Tratamento das complicações agudas: numa desidratação por 
diabetes, a prioridade não é insulina, mas sim a reidratação do paciente (é 
necessário reidratar quase 10 l, mas não de maneira abrupta, pois pode causar outras complicações como anasarca 
ou derrame agudo de pulmão) com soro fisiológico, ringer lactato – 0,1un/kg/h. Se o paciente estiver com uma 
infecção, tratar a infecção. Caso a situação seja muito grave, encaminhar para UTI. Hipoglicemia deve ser tratada com 
a reposição de glicose, tendo uma melhora rápida e eficiente. 
 
O tratamento do diabético 
tipo 2 é escalonado: começa 
com hipoglicemiantes mais 
leves e caminha para a 
insulina. 
Tríade de Whipple: sintomas e sinais de hipoglicemia, nível de glicose plasmática concomitante de 45mg/dl ou 
menor, reversibilidade dos sintomas com a administração da glicose.