lesão renal aguda e crônica

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Lesão Renal 
 
Luiz Pedro Duarte Farias – lpdfarias.med@gmail.com 
Universidade Salvador – Laureate International Universities 
Medicina – Clínica Integrada 
Turma IV 
LESÃO RENAL AGUDA 
A Lesão Renal Aguda (LRA) descreve a síndrome clínica anteriormente chamada de insuficiência renal aguda. LRA 
é uma anomalia funcional-estrutural do rim que se manifesta em 48h, sendo determinada pelos exames de sangue, 
urina, biópsias ou exames de imagem. Do ponto de vista diagnóstico, a redução da função renal na LRA está associada 
ao aumento absoluto na creatinina sérica de 0,3 mg/dL ou a um 
aumento percentual de 50% da creatinina sérica (creatinina de 0,5 e 
vai para 0,75 por exemplo). Além disso, a redução do volume 
urinário, constituindo oligúria < 0,5/kg/h por mais de 6 horas, 
também preenche os critérios diagnósticos da LRA. É uma doença 
sistêmica, sem lesão renal previa, podendo reverter a função renal 
em 2 meses. 
A LRA pode ser dividida em 3 partes: pré-renal [problema é antes do rim], renal 
[problema é no rim] e pós-renal [problema é depois do rim]. Cada uma das três 
categorias representa um processo fisiopatológico único com parâmetros 
diagnósticos e prognósticos distintos. Quando o paciente chega com LRA no hospital, 
de imediato, não tem como saber se a lesão é pré, intra ou pós-renal; como a pré-
renal é muito comum, faz-se o desafio volêmico, fazendo a hidratação do paciente 
com diversas substâncias como ringer lactato e depois utiliza-se o diurético para ver 
se o paciente está urinando bem ou não. Se a resposta for boa ao volume de 
hidratação, geralmente está diante de uma urina pré-renal (pressão de volume); se o 
a paciente não responder, diz-se que o rim está “travado” e consequências podem 
aparecer como edema agudo de pulmão, por isso deve-se observar [provavelmente 
internado na UTI] o paciente nessa prova. 
Lesão Renal Aguda pré-renal: a azotemia pré-renal, a causa mais comum de LRA, é responsável por cerca de 60% 
a 70% dos casos adquiridos na comunidade e 40% dos adquiridos no hospital. A diminuição da perfusão renal é vista 
em estados doentios que reduzem o volume intravascular, tais como sepse, a IC ou insuficiência hepática. Além disso, 
as medicações que reduzem a perfusão capilar glomerular, como os inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(ECA), os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRAs) e os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), também 
podem causar LRA pré-renal. Hemorragia, diarreia, pancreatite, perdas GI, vômitos, queimaduras, uso excessivo de 
diuréticos, febre, perda de líquido para o terceiro espaço, diminuição do DC, arritmias, infarto, tamponamento 
pericárdico, vasodilatação periférica, choque anafilático, sepse, vasoconstricção renal, anestesias, cirurgias e uso de 
drogas podem ser exemplos de etiologias da lesão pré-renal. 
Realizar a pergunta para o paciente: o 
senhor está urinando muito ou pouco? 
Houve alguma alteração? 
 
 
 
O diagnóstico de azotemia pré-renal pode ser com frequência determinada através do histórico do paciente. São 
características típicas comumente observadas na anamnese do paciente com azotemia pré-renal vômito, diarreia e 
baixa ingestão oral. As análises laboratoriais em pacientes com azotemia pré-renal revelam níveis séricos aumentados 
de ureia e creatinina. A FE-Na costuma ser inferior a 1%. Porém, nos pacientes que estão recebendo diurpeticos como 
a furosemida, a FE-Na pode ser maior que 1% mesmo que o paciente tenha azotemia pré-renal devido à natriurese 
induzida por diuréticos. Nestas situações clínicas, a excreção fracional de ureia pode ser utilizada e é calculada de 
maneira similar: FE-Ureia = (Ureia urinária x Cr plasmática / Ureia plasmática x Cr urinária) x 100. Uma FE-Ureia menor 
que 35% sugere LRA pré-renal. Outras causas de uma FE-Na maior que 1% incluem a presença de um soluto não 
reabsorvível, como bicarbonato, a glicose ou manitol. Outro parâmetro laboratorial para auxiliar o diagnóstico da LRA 
pré-renal é a relação entre as concentrações séricas de ureia e creatinina. Em um paciente com azotemia pré-renal, 
esta relação costuma ser maior que 20:1. 
Lesão Renal Aguda intrínseca [renal]: é muitas vezes resultado de 
azotemia pré-renal não tratada ou intratável que leva a uma LRA isquêmica. As 
causas da LRA intrínseca são variadas e podem envolver qualquer porção da 
vasculatura renal, néfron ou interstício renal. Lesão séptica ou isquêmica são as 
principais causas. As toxinas renais também podem danificar os túbulos tanto 
direta quanto indiretamente. As etiologias podem ser: plaqueta baixa, hemólise, 
elevação das enzimas hepáticas, púrpura trombocitopênica, embolização para 
artéria renal, necrose intersticial aguda, lúpus eritematoso (doença de várias 
escalas de gravidade, o que torna letal é quando afeta o rim), síndrome de 
Sjogren, cirrose biliar primário, crioglobulinemia (doenças de inflamação 
primária nos vasos); necrose tubular aguda, causa isquêmica; nefrites; síndrome 
de Wegener, poliatrite nodosa; antibioíticos (aminoglicosídeos – gentamicina), 
metais pesados, contrastes [iodado], anestésicos, mioglobina [se deposita no 
rim após rabdomiólise – CPK total – e liberação de mioglobina; isso pode ser evitado hidratando bastante o paciente]. 
AINEs afetam o rim e estômago, em uso prolongado. Penicilinas, cefalosporinas e sulfonamidas estão associados à 
nefrite intersticial. Um histórico de hipotensão ou de exposição a nefrotoxinas ou a medicamentos é um achado 
comum nos pacientes com LRA intrarrenal. A nefrotoxina pode ser uma toxina tubular específica que causa LRA ou um 
medicamento que causa reação alérgica, como na nefrite intersticial aguda. Os exames laboratoriais mostrarão altas 
concentrações séricas de creatinina e ureia intrarrenal. NTA e nefrite intersticial aguda estão frequentemente 
associadas a uma FE-Na maior que 1, enquanto esta é tipicamente menor que 1 nos transtornos vasculares e na 
glomerulonefrite. A eosinofilia periférica e os eosinófilos urinários podem estar presentes na nefrite intersticial aguda, 
embora esta última não seja sensível nem específica para este tipo de LRA. A presença de eosinófilos na urina também 
está associada à doença microembólica de colesterol. A LRA intrarrenal possui achados específicos ao exame de urina 
que podem ser úteis na determinação do diagnóstico e na tomada de decisões terapêuticas. 
Lesão Renal Aguda pós-renal: pós-renal pode ocorrer nos quadros de obstrução bilateral do fluxo urinário ou em 
um paciente com apenas um rim quando o único trato do fluxo urinário é obstruído. Mais comumente, este tipo de 
obstrução de fluxo é observado em pacientes com hipertrofia prostática, câncer prostático ou cervical, ou doenças 
retroperitoneais. Uma obstrução funcional pode ser observada nos pacientes com bexiga neurogênica. Além disso, a 
obstrução intraluminal pode ser vista em pacientes com cálculos renais bilaterais, necrose papilar, coágulos de sangue 
e carcinoma vesical; enquanto a obstrução extraluminal está associada à fibrose retroperitoneal, ao câncer e aos 
linfomas. Por fim, a cristalização intratubular de compostos como o ácido úrico, o oxalato de cálcio, o aciclovir, a 
sulfonamida e metotrexato, bem como as cadeias leves do mieloma, podem causar obstrução tubular. Um histórico 
de hipertrofia prostática, câncer prostático, linfoma, câncer cervical ou doença retroperitoneal pode ser encontrado 
com frequência em pacientes com LRA-pós renal. A LRA pós-renal deve sempre fazer parte do diagnóstico diferencial 
dos pacientes com oligúria grave (volume de urina < 450 ml/ dia) ou anúria (volume de urina < 100 ml/ dia). Porém, 
muitos pacientes com LRA pós-renal não são oligúricos nem anúricos. Além de uma elevação nos níveis séricos decreatinina e ureia, os resultados dos exames laboratoriais são benignos. A categorização vesical pode ser diagnóstica 
ou terapêutica na LRA pós-renal. Entretanto, a ultrassonografia renal é o exame diagnóstico de escolha, embora possa 
ser falsamente negativo no início da LRA pós-renal. 
Positivar e negativar balanço 
hídrico: positivar é quando se 
ganha mais do que se perde e 
negativar é quando se perde 
mais do que se ganha. 
Nos pacientes DM em 
proteinúria sob o uso de IECA: 
preserva a função renal; ficar 
atento a retenção de K+. 
 
 
Consequências da LRA: prurido, depressão imunológica, diminuição do 
débito urinário, distúrbios plaquetários, anemia, sonolência, tremores, 
agitação, arritmias, pericardite, DHE, oligúria, anúria, hematúria, piúria. 
Exames complementares importantes: hemograma, sódio, creatinina 
[taxa de excreção intrarrenal menor que 10 a 15], ureia (quando a lesão é aguda, 
a ureia eleva geralmente 20x mais que a creatinina) e eletrólitos (principalmente 
sódio e potássio); gasometria arterial (elevação de ureia e creatinina: acidose 
metabólica), urina tipo 1/ sumário de urina, eosinófilos urinários, exames 
específicos para IC, PSA (HPV/ neoplasia de próstata); exames de imagem (USG: 
tamanho do rim [geralmente está normal/ aumentado na lesão aguda e 
diminuído na lesão crônica]; tomografia com contraste ou sem contraste [com 
contraste é tóxico – sobrecarga para o rim]. 
Tratamento: reconhecimento do fator etiológico e prevenção, correção do 
fator lesível, terapia farmacológica com corticoide [em lúpus associada a LRA se 
usa muito corticoide – metilprednisolona – pulsoterapia], correção dos DHE e 
acidobásicos e, em alguns casos na insuficiência renal aguda, fazer diálise 
[provavelmente transitória]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
A doença renal crônica se refere a muitas anormalidades clínicas que progressivamente agravam-se à medida que 
a função renal diminui. Esta é resultante de um grande número de doenças sistêmicas que danificam os rins ou são 
intrínsecas a esses órgãos. Uma taxa de filtração glomerular (TFG) persistentemente abaixo de 60 ml/min/1,73m² (ou 
maior do que isso associado de lesão renal parenquimatoso – proteinúria), que está abaixo do nível da função renal 
esperada para ocorrer com o envelhecimento, define DRC clinicamente significativa. Na DRC, a lesão raramente é 
reparada e, assim, perda de função persiste. Esta distingue a DRC da doença renal aguda, que pode ser corrigida e 
permitir o retorno da função renal. A perda crônica da função renal danifica ainda mais as lesões renais e anormalidade 
clinicas mais graves. Como resultado, a DRC piora de forma progressiva, mesmo quando o distúrbio desencadeante se 
torna inativo. 
A DRC descreve um espectro de disfunção clínica que varia desde as anormalidades detectáveis apenas em 
exames laboratoriais até a uremia. A uremia, a qual literalmente significa “urina no sangue”, é resultante tanto do 
acúmulo de metabólitos não excretados quanto das anormalidades metabólicas induzidas por eles. Quando o rim 
deixa de realizar a maioria das suas funções, o estado clínico é denominado doença renal em estágio terminal (DRCT) 
e transplantes ou diálise são necessários para a manutenção da vida. No entanto, a natureza crônica e progressiva da 
Balanço hídrico humano: 1,5 l 
a 2 l por dia. Ingere de líquido 
mais ou menos o mesmo 
volume. Menos de 400 ml: 
oligúria; menos de 100 ml: 
anúria. 
Cilindros hemáticos: o cilindro 
é devido ao formato dos 
túbulos; significa que sangrou 
antes dos túbulos e foi 
filtrado. 
Diálise de emergência: 
hipercloremia, congestão, 
encefalopatia urêmica, 
pericardite urêmica, pulmão 
urêmico, hipercalemia 
intratável ou acidose 
metabólica intratável. A 
característica clínica da 
síndrome metabólica é a 
respiração de Kussmaul 
[cetoacidose metabólica]. 
Idosos/ Diabetes 
melito/ DRC
Endotélio 
vulnerável
Lesão renal: 
diminuição do 
fluxo sanguíeneo 
renal, AINES, 
contrastes 
radiológicos, 
cicrurgia e 
infecção
Lesão renal aguda 
com disfunção 
endotelial
Microvasculatura 
renal alterada; 
atenuação do 
labirito capilar
Diminuição 
crônica da 
perfusão renal
 
 
DRC permite a instituição de estratégias de tratamento que possam 
retardar a perda da função renal. Além disso, muitos sintomas da 
uremia podem ser melhorados ou eliminados, retardando assim a 
DRCT. 
Ou seja, a DRC é o estágio de doença renal persistente 
secundário a um processo patológico lentamente progressivo e 
irreversível. O paciente fica congesto e perde a função renal tanto 
endócrina (vitamina D, eritropoietina, dentre outros) quanto 
filtradora. O período é igual ou superior a 3 meses, pois em lesões 
renais agudas é comum a função renal voltar a funcionar. Provoca 
anormalidades estruturais e funcionais dos rins com ou sem 
diminuição da taxa de filtração glomerular (o fato de perder 
proteínas na urina significa insuficiência renal crônica, mesmo que a 
taxa de filtração glomerular esteja normal). 
Prevalência de estágios da doença renal crônica e frequências de complicações 
 
Causas da doença renal crônica: nefropatia diabética, 
nefrosclerose hipertensiva (mais que diabetes no Brasil), doença 
glomerular (glomerulonefrite, amiloidose, doença de cadeia leve, 
lúpus eritematoso sistêmico, granulomatose de Wegener), 
doença túbulo intersticial (nefropatia de refluxo [pielonefrite 
crônica], nefropatia por analgésicos, nefropatia obstrutiva 
[cálculos, hipertrofia prostática benigna], rim do mieloma), 
doença vascular (esclerodermia, vasculite, insuficiência 
renovascular [nefropatia isquêmica], doença renal 
ateroembólica), doença cística (doença renal policística 
autossômica dominante, doença renal cística medular). 
Fatores de risco para DRC: idade, sexo (mais comum no 
feminino), DM, hipertensão, proteinúria, anemia, complicações 
metabólicas, obesidade, tabagismo e dislipidemia. 
Anasarca e dispneia são os sintomas mais comuns da doença 
renal crônica, evoluindo para o edema agudo de pulmão, sem 
responder bem aos diuréticos. Soluço associado a anorexia são 
sintomas bem prevalentes em quadros que estão iniciando. Para 
quadros não agudizados: náuseas, vômitos e anasarca. Coma 
Estágio Descrição TFG 
(ml/min/1,73m²) 
Prevalência em 
adultos (milhões) 
Sintomas ou sinais 
1 Lesão renal 
crônica; normal ou 
TFG aumentada 
> 90 3,6 Anemia 4%; hipertensão 40%; mortalidade de 5 
anos 19% 
2 Perda leve de TFG 60 – 89 6,5 Anemia 4%; hipertensão 40%; mortalidade de 5 
anos 19% 
3 Perda moderada 
de TFG 
30 – 59 15,5 Anemia 7%/ hipertensão 55%; mortalidade de 5 
anos 24% 
4 Perda grave de 
TFG 
15 – 29 0,7 Hiperfosfatemia 20%; anemia 29%; hipertensão 
77%; mortalidade de 5 anos 46% 
5 Doença renal < 15 ou diálise 0,5 Hiperfosfatemia 50%; anemia 69%; hipertensão 
> 75%; mortalidade de 3 anos 14% 
 
 
urêmico é muito comum em emergência; pericardite é diagnóstico diferencial de infarto (coração está grande e com 
dor retroesternal; indicação de diálise de urgência). 
Às vezes, a DRC é tratável, tendo cura e melhora. Contudo a melhor forma 
de impedir a DRC é tratando suas etiologias: HAS, DM, dislipdemias, hipercalemia, 
dentre outros. A melhor forma de tratamento é encaminhar o paciente para um 
hospital que tenha a especialidade de nefrologia e possa realizar a diálise do 
paciente [fístula arteriovenosa]. 
Terapia de substituição renal: o objetivo é retirar o excesso de água e 
substâncias que não estão sendo eliminadas na urina. Ter cuidado com peritonite, 
ou seja, manter higiene. 
Hemodiáliseé a terapia de substituição renal permanente, na qual o sangue sai e vai para a máquina que o filtra 
através de uma membrana, retornando ao corpo sem as escórias. É necessário utilizar heparina para que o sangue 
não coagule; geralmente se realiza o procedimento 3x por semana com duração de 4h.