Insuficiência Cardíaca - Conceito, Quadro Clínico, Diagnóstico, Tratamento

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Thaís Pires 
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Insuficiência Cardíaca 
 
 Epidemiologia - Insuficiência cardíaca só perde para o AVE como maior causa de óbito, embora seja a 
principal causa de internação no âmbito cardiovascular – A sobrevida média de um pct com ICC crônica 
é comparável a de um indivíduo com câncer em estágio metatástico 
Por trás da ICC, encontra-se entidades extremamente comuns, como a HAS (principal etiologia), SCA, 
ETILISMO, DM, CHAGAS – por um AUMENTO DA SOBREVIDA, MAIOR PREVALÊNCIA DE DOENÇAS 
PRECURSORAR, MELHORA DO TTO DE DOENÇAS ASSOCIADAS, houve um aumento da prevalência da 
ICC 
 
 Definição IC – condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a DEMANDA 
TECIDUAL ou consegue, mas só com o aumento na pressão de enchimento (pressão diastólica final – 
entra mais sangue) – essa insuficiência geralmente é acompanhada de SINTOMAS CORRELATOS, como 
quando há aumento da pressão de enchimento do VE (síndrome congestiva pulmonar) ou quando há 
baixo débito cardíaco (síncopes) 
Grande parte dos casos de ICC é devido à PERDA DE MASSA MIOCÁRDICA, o que causa DILATAÇÃO 
OU HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA DO VE – essa resposta compensatória relaciona-se à ativação 
NEURO-HORMONAL (adrenérgico, SRAA), que causa as alterações deletérias nos CARDIOMIÓCITOS → 
o alvo dos tratamentos é justamente inibir o eixo NEURAL-HORMONAL 
 
 Fisiopatologia 
➢ Função Sistólica e Diastólica – a mecânica do coração depende da capacidade dele de 
RELAXAMENTO/CONTRAÇÃO VENTRICULAR (atrial em menor proporção), uma vez que, para ser 
bomba, precisa se encher de fluidos para ejetá-los, criando um fluxo! Dessa forma, para que a 
função cardíaca esteja normal, é necessário que tanto a SÍSTOLE quanto a DIÁSTOLE estejam 
normais!!! 
 
o Função Sistólica – capacidade de ejetar sangue 
 Volume Diastólico Final (VDF) – pré-carga - volume de sangue ao final da diástole – 100 mL 
 Débito Sistólico (DS) – volume de sangue ejetado do ventrículo – 60 mL 
 Volume Sistólico Final (VSF) – volume de sangue não ejetado, tipo residual – 40 mL 
 Débito Cardíaco (DC) – DS x FC – volume de sangue ejetado do coração 1 min 
 Índice Cardíaco (IC) – DC corrigido pela área de superfície 
 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FE) – define a função sistólica, i.e., a quantidade de sangue do 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL que, de fato, foi EJETADA = DS/VDF x 100!!! 
 
o Função Diastólica – capacidade ativa de enchimento dos ventrículos sem aumento significativo da 
pressão que é determinada pelo GRAU DE RELAXAMENTO atingido / Ambulatorialmente falando, é 
calculada pela VELOCIDADE DO FLUXO PELA VALVA MITRAL 
 
 ICC – O termo congestão se refere à principal consequência da ic, que é a CONGESTÃO VENOCAPILAR – 
se o coração, como bomba, não efetua seu papel plenamente, ocorre uma estagnação do sangue na 
circulação venosa, o que AUMENTA A PRESSÃO VENOCAPILAR, culminando no extravasamento de 
líquido para o interstício!!!! 
 
 
 
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➢ Tipos de IC 
o Quanto ao lado do coração afetado 
▪ IC Esquerda – grande parte dos casos – disfunção do coração esquerdo, geralmente 
insuficiência ventricular esquerda, que culmina na estagnação do sangue no sistema 
venocapilar pulmonar (artérias pulmonares), causando o EAD – dispneia, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna 
 
▪ IC Direita – disfunção do coração direito, geralmente insuficiência ventricular direita, que 
culmina na estagnação sanguínea ao nível de veias cavas, causando uma CONGESTÃO 
SISTÊMICA – turgência jugular, ascite, hepatomegalia, edema MMII 
 
▪ IC Biventricular – autoexplicativo – grande parte das cardiopatias que levam a ICE evoluem 
para ICD 
 
o Quanto ao mecanismo fisiopatológico 
▪ IC Sistólica – grande parte das IC – causada pela PERDA DA CAPACIDADE CONTRÁTIL DO 
MIOCÁRDIO, o que pode causar uma DILATAÇÃO VENTRICULAR (cardiopatia dilatada) → 
DIMINUI A FRAÇÃO DE EJEÇÃO / Tem como principais consequências a DIMINUIÇÃO DO 
DC e AUMENTO DO VOLUME/PRESSÃO DE ENCHIMENTO, que é transmitido para a rede 
venosa 
 
▪ IC Diastólica - contração miocárdica normal, porém há RESTRIÇÃO PATOLÓGICA DE 
ENCHIMENTO, o que aumenta a pressão de enchimento e, consequentemente, a pressão 
na rede venosa / Pode ser causado por alteração de RELAXAMENTO ou COMPLACÊNCIA, 
geralmente acontece hipertrofia muscular concêntrica com redução da cavidade 
 
o Quanto ao débito cardíaco 
▪ IC de Baixo Débito – a disfunção sistólica do VE produz uma diminuição do DC, o que causa 
HIPOPERFUSÃO TECIDUAL – no início, o DC é mantido no repouso, mas descompensado 
no exercício, mas em fases avançadas... Na IC diastólica, há limitação do DC 
 
▪ IC de Alto Débito – Ocorre em condições que exigem MAIOR TRABALHO CARDÍACO para 
atender a demanda metabólica ou por algum desvio de sangue do leito arterial para o 
venoso – Apesar de alto, ele está abaixo do desejado para a alta requisição cardíaca 
 
➢ Mecanismos Compensatórios 
o Lei de Frank-Starling – postula que quanto maior o volume diastólico final, maior o débito 
sistólico e maior a fração de ejeção → Isso porque o volume maior distende os sarcômeros, 
criando um potencial contrátil muito maior para os filamentos de actina e miosina / Quando há 
DÉFICIT DE CONTRATILIDADE, i.e., IC sistólica, a dilatação ventricular se instala progressivamente 
por dois mecanismos: 
▪ Esvaziamento Incompleto do Ventrículo 
▪ Hipervolemia decorrente da retenção de Na e H2O pelos rins – esse mecanismo depende 
da ativação do SRAA, que ocorre frente a diminuição da perfusão renal 
Dessa forma, a lei de Frank-Starling é limitada, pois o AUMENTO EXCESSIVO do VDF acabará por 
dificultar a contração ventricular por DESESTRUTURAÇÃO MECÂNICA DAS FIBRAS, que aumentarão 
a pressão de enchimento ventricular e diminuirão o DC 
 
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o Contratilidade (Inotropismo) dos Miócitos Remanescentes – é modulada pelo sistema 
ADRENÉRGICO por meio da noradrenalina e adrenalina nos receptores α-1 e β-1 / o DC baixo 
sensibiliza barorreceptores arteriais a ativarem os SNSimpático, que, por meio dos 
neurotransmissores e receptores citados, faz INOTROPISMO POSITIVO nos miócitos não lesados 
gravemente → sobrecarrega esses miócitos como compensação 
 
o Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) – definida como um aumento da massa de miocárdio 
ventricular / Na sobrecarga ventricular de PRESSÃO (HA), ocorre HIPERTROFIA CONCÊNTRICA, 
i.e., aumenta espessura da parede sem aumentar a cavidade; na sobrecarga de VOLUME 
(regurgitações valvares), ocorre HIPERTROFRIA EXCÊNTRICA, i.e., o aumento da cavidade é maior 
que o aumento da espessura / Um dos principais indutores desse processo de hipertrofia é a 
ANGIOTENSINA 2 
 
o Aumento da FC – se o débito sistólico está em colapso, aumenta a FC de forma a tentar estabilizar 
o débito CARDÍACO – Sistema adrenérgico aumenta o CRONOTROPISMO por ação nos β-1 do nó 
sinusal!! 
 
➢ Remodelamento Cardíaco 
A queda do DC é percebida pelos barorreceptores, que culminam no aumento do tônus ADRENÉRGICO → a 
elevação e noradrenalina, além do efeito cronotrópico e ionotrópico, estimula a LIBERAÇÃO RENAL DE 
RENINA! 
 Obs: O tônus adrenérgico induz a liberação de renina, mas o principal estímulo para esse fenômeno 
é a HIPOPERFUSÃO RENAL decorrente da diminuição do sódio filtrado que alcança a mácula densa e a 
hipodistensão da arteríola aferente glomerular 
 
o Noradrenalina – age sobre os receptores β-1 e β-2 desencadeando a INJÚRIA DO MIÓCITO 
→ ele se torna alongado e hipofuncionante / Como forma de defesa, há uma diminuição na 
quantidade de receptores na superfície dele 
o Angiotensina 2 – age sobre os receptores AT1 promovendo: apoptose do miócito, 
proliferação dos fibroblastos, liberaçãolocal de noradrenalina e de angiotensina 
o Aldosterona – leva a hiperproliferação de fibroblastos 
 
A alteração na FORMA E FUNÇÃO dos miócitos, a sua DEGENERAÇÃO e a FIBROSE INTERSTICIAL resultam 
no REMODELAMENTO CARDÍACO → a parede ventricular será alongada e sua espessura será reduzida, 
adotando um formato esférico 
 
➢ Pós-Carga Cardíaca 
Pós carga é a DIFICULDADE IMPOSTA para o esvaziamento ventricular, i.e, a tensão da parede miocárdica 
na sístole – o aumento da pós carga diminui o débito sistólico e eleva o consumo miocárdico de oxigênio / 
Todos os fatores que dificultam a ejeção ventricular faz parte da pós carga; 
o Tonus Arteriolar Periférico – a vasoconstrição periférica aumenta a pós carga 
o Lei de Laplace – determina que o estresse na parede ventricular (E) é diretamente 
proporcional ao raio (R) e à pressão intracavitária (P), sendo inversamente proporcional à 
espessura da parede (h) - um ventrículo que apresenta diâmetro cavitário muito grande e 
parede fina precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo 
de cavidade menor e maior espessura de parede! Se precisa fazer um esforço maior, é porque 
sua pós-carga é maior 
 
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➢ Manifestações Clínicas 
o Sinais e Sintomas – Durante vários anos, devido aos mecanismos compensatórios, o pct com IC 
permanece ASSINTOMÁTICO, pelo menos no estado de repouso / Depois de um tempo, os 
sintomas se iniciam, podendo ser consequência ou do BAIXO DÉBITO e/ou da SÍNDROME 
CONGESTIVA 
▪ Síndrome Congestiva Pulmonar – como grande parte das ICs começam no VE, a principal 
consequência é a CONGESTÃO PULMONAR por acúmulo de líquido intersticial e intra-
alveolar – Essa congestão AUMENTA o trabalho respiratório e estimula os receptores J 
pulmonares, causando a sensação de DISPNEIA / Em alguns pcts, a dispneia pode ser mais 
grave, queixando-se de dispneia ao decúbito que é atenuada em posição ortostática = 
ORTOPNEIA; a necessidade do uso de mais de um travesseiro é comum, uma vez que o pct 
pode ter queixas de despertares noturnos com francas crises de dispneia = DISPNEIA 
PAROXÍSTICA NOTURNA; outro sintoma congestivo pode ser a TOSSE SECA pela congestão 
da MUCOSA BRÔNQUICA! 
Dispneia + Ortopneia + DPN + Tosse Seca 
 
▪ Edema Agudo de Pulmão (EAP) – a evolução extrema da congestão 
pulmonar é o EAP – o pct apresenta intensa crise de 
TAQUIDISPNEIA e ORTOPNEIA associadas a INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA que pode estar acompanhada de CIANOSE 
CENTRAL / Por vezes, pode haver expectoração de um LÍQUIDO 
RÓSEO proveniente do edema alveolar abundante / Ao exame 
físico, percebe-se ESTERTORAÇÃO audível acima da metade 
inferior dos hemitórax / Na radiografia, percebe-se a DILATAÇÃO 
VASCULAR nos ápices e o INFILTRADO BILATERAL em asa de 
borboleta ou de morcego 
Taquidispneia + Ortopneia + Insuficiência Respiratória + Cianose Central 
 
▪ Síndrome Congestiva Pulmonar – com o avanço da IVE, há o surgimento de hipertensão 
arterial pulmonar secundária → Essa hipertensão tem efeito direto no VD (por onde sai o 
tronco pulmonar), sobrecarregando-o – eventualmente, ele pode entrar em falência e 
instalar um quadro de INSUFICIÊNCIA BIVENTRICULAR / Nesse momento, aparece a 
síndrome de congestão sistêmica, que acaba melhorando a congestão pulmonar porque o 
sangue não chega mais tão eficientemente aos pulmões pela IC direita! Os sintomas 
predominantes nesse caso são: EDEMA MMII, BOLSA ESCROTAL, ASCITE, 
HEPATOMEGALIA, DISPNEIA POR DERRAME PLEURAL 
 
▪ Síndrome de Baixo Débito – mais comum na IC sistólica e tem início aos esforços, quando 
o coração não aumenta o débito mesmo em alta demanda energética / Os sintomas se 
confundem com os de uma síndrome “geral” (fadiga muscular, indisposição, mialgia, 
cansaço), i.e., decorrente da inadequada perfusão muscular 
 
▪ Emagrecimento e Caquexia Cardíaca – como há esse desequilíbrio entre demanda/oferta 
de nutrientes para a musculatura, é comum que haja PERDA MUSCULAR – além disso, pode 
haver redução da ABSORÇÃO INTESTINAL de nutrientes pela congestão → assim, é comum 
a perda de peso acentuada (alguns não apresentam a perda logo de imediato porque o 
edema “mascara” o peso perdido) 
 
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▪ Choque Cardiogênico – é o extremo da IC – é definido clinicamente pela hipoperfusão 
orgânica generalizada associada a HIPOTENSÃO GRAVE (Ps < 80 mmHg) que não responde 
à reposição volêmica 
 
➢ Exame Físico 
É essencial para o diagnóstico de ICC – Buscar por sinais de AUMENTO DE PRESSÃO VENOSA e PRESENÇA 
DE B3, lembrando que a turgência jugular é o sinal mais fidedigno para detectar a retenção de volume! 
o Pulso Arterial – Em fases avançadas de IC, o pulso pode ter BAIXA AMPLITUDE pela diminuição 
do DC – Pode haver o PULSO ALTERNANS, que é uma oscilação entre pulso forte e fraco 
decorrente de DC extremamente baixo → esse mecanismo é resultado de uma contração 
miocárdica efetiva (pulso forte) que, por ter sido efetiva, necessita de um tempo para 
recuperação do miocárdio, culminando em um batimento fraco logo em seguida (pulso fraco) / 
Em condições extremas, pode haver o PULSO ALTERNANS TOTAL, em que só se percebe o pulso 
forte, então a FC é contada pela metade! 
 
o Pulso Venoso e Turgência Jugular – A turgência jugular patológica a 45° é um sinal FIDEDIGNO e 
PRECOCE de IVD / Outra manobra importante é a PESQUISA DO REFLUXO HEPATOJUGULAR – 
consiste em realizar uma pressão no QSD do abdome, observando se há aumento da altura do 
pulso jugular para > 1cm → se houver, diz-se que o refluxo hepatojugular está presente!! 
 
o Precórdio – o exame irá depender do tipo de cardiopatia (se dilatada, hipertrófica ou restritiva) – 
na DILATADA, o ictus costuma ser > 2 POLPAS DIGITAIS; FRACO DESVIADO PARA ESQ. E BAIXO 
– na HIPERTRÓFICA, o ictus do VE costuma estar em posição normal, mas é sustentado, i.e., 
apresenta PICO SISTÓLICO FORTE E DURADOURO – na RESTRITIVA, não há alteração de ictus de 
VE 
 
o Ausculta Cardíaca – B1 pode ser hipofonética pela hipocontratilidade do VE; B2 hiperfonética 
pela hipertensão arterial pulmonar – a bulha da IC é a B3, que é resultante do enchimento 
ventricular ao fim da diástole / Um SOPRO SISTÓLICO pode ser audível no foco mitral, resultante 
da insuficiência mitral secundária à dilatação do VE (dialtação de VD pode levar à insuficiência 
tricúspide) 
 
o Exame do Aparelho Respiratório – na IVE, pode haver ESTERTORAÇÃO PULMONAR nos terços 
inferiores dos hemitórax, predominando a direita / A síndrome de derrame pleural é frequente 
na IVE e na IC biventricular – geralmente ou é do lado DIREITO ou é BILATERAL! 
 
o Anasarca – nas fases avançadas de IC biventricular, o pct apresenta edema generalizado 
principalmente nas regiões dependentes de gravidade! O edema crônico leva a alterações de pele 
e fâneros! 
 
o Hepatopatia Congestiva – É comum a hepatomegalia congestiva, frequentemente dolorosa 
pela distensão da cápsula hepática – Casos muito graves podem levar à congestão severa, 
precipitando uma hepatite aguda (icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases, 
insuficiência hepática) 
 
o Respiração de Cheynes-Stokes – períodos de apneia alternados com hiperpneia, 
principalmente durante o sono 
 
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➢ Etiologia 
A IC sistólica geralmente está associada a uma CARDIOPATIA DILATADA, que tem como principais causas a 
HAS e a DOENÇA ISQUÊMICA, embora existam cardiopatias dilatadas PRIMÁRIAS (intrínseca do miocárdio) 
As três valvopatias que levam a sobrecarga ventricular esquerda são: ESTENOSE AÓRTICA, INSUFICIÊNCIA 
AÓRTICA e INSUFICIÊNCIA MITRAL 
Na IC diastólica, a HAS e a FIBROSE pós IAM são as principais causas! O envelhecimentotambém ajuda nesse 
processo de insuficiência restritiva 
Na IC aguda, i.e., pct previamente hígido que abriu quadro de IC subitamente, a principal suspeita deve ser 
IAM – miocardite aguda, endocardite infecciosa e rotura de cordoália 
➢ Diagnóstico 
A anamnese e o EF sugerem diagnóstico de IC na maioria das vezes – utilizar os CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
o Radiografia de Tórax – a presença de cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%) é comum na 
cardiopatia dilatada e é major nos critérios! Pode-se perceber, também, sinais de VENTRÍCULO 
AUMENTADO quando o coração mergulha no diafragma (VE) ou quando ele se eleva (VD) / Os campos 
pulmonares podem apresentar sinais de CONGESTÃO: INVERSÃO DO PADRÃO VASCULAR, i.e., as 
veias mais proeminentes nos ápices pulmonares do que na base, porque o edema dos lobos inferiores 
fazem compressão!!; LINHAS B DE KERLEY, que são linhas paralelas ao diafragma visualizadas nas 
regiões laterais dos hemitórax inferiores na incidência PA; INFILTRADOS INTERSTICIAIS BI OU 
UNILATERAIS devido ao edema intersticial; DERRAME PLEURAL (predomina na direita ou bilateral) 
Cardiomegalia + Inversão do Padrão Vascular + Linhas B de kerley + Infiltrados intersticiais + 
Derrame Pleural 
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o ECG – as alterações no ECG são INESPECÍFICAS e dependem da PATOLOGIA SUBJACENTE / ECG 
normal possui um VPN > 90% para excluir disfunção sistólica, tornando improvável o diagnóstico de 
IC 
 
o Ecocardiograma-Doppler – é o método mais útil para confirmação diagnóstica, avaliação da 
etiologia, do perfil hemodinâmico e do prognóstico! O eco divide a IC em SISTÓLICA E DIASTÓLICA 
principalmente por meio da FRAÇÃO DE EJEÇÃO (se < 50%, indica disfunção sistólica) / Através do eco 
pode-se avaliar parâmetros cardíacos estruturais que dão ideia de um possível remodelamento 
cardíaco (volumes ventriculares, espessura da parede, integridade valvar) / O efeito DOPPLER permite 
avaliar o COMPROMETIMENTO DIASTÓLICO e a FUNÇÃO VALVAR 
Ecocardiograma → Função Sistólica 
Doppler → Função Diastólica 
o BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) – A dosagem do BNP é valiosa frente a um pct com dispneia 
em um cenário em que não é possível a utilização do eco-doppler! O BNP é produzido no 
miocárdio dos ventrículos em resposta ao ESTIRAMENTO, i.e., a sua produção está relacionada 
ao AUMENTO DE PRESSÕES DE ENCHIMENTO!! Dessa forma, ele é ótimo para avaliar diagnóstico 
diferencial entre ICC e pneumopatias em pcts com dispneia 
BNP > 100 pg/ml → IC 
o Avaliação Laboratorial Inespecífica – anemia pode ser causa, agravante ou consequência da ICC 
o Cineangiocoronariografia – Indicada para pcts com ANGINA + DISFUNÇÃO VENTRICULAR 
SISTÓLICA 
o SPECT e PET – SPECT permite avaliar a PERFUSÃO MIOCÁRDICA e a FUNÇÃO VENTRICULAR; o 
PET avalia a viabilidade miocárdica 
o RM Cardíaca – faz quantificação dos volumes, massa e função, tanto do VE como do VD 
o Holter – documentação de arritmias 
 
➢ Prognóstico 
o Classe Funcional NYHA – classifica o grau de comprometimento das atividades diárias do pct, que 
pode ser avaliado por anamnese ou teste ergométrico – avalia a sobrevida do pct 
 
 
 
o Classificação Evolutiva – Classificação da ICC por meio de estágios clínicos evolutivos + alterações 
estruturais 
 
o Fração de Ejeção – estimada, principalmente, pelo ECO – Disfunção sistólica grave FE < 35% (15-35% 
de sobrevida nos prx 5 anos); FE > 35% sobrevida de 70% nos prx 5 anos 
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o Disfunção Diastólica Associada – A presença do padrão restritivo, que indica disfunção diastólica 
grave, relaciona-se a uma MAIOR MORBIMORTALIDADE 
 
o Marcadores Neuro-Humorais – quanto mais grave a IC, pior o DC e menor o fluxo arterial sistêmico 
→ há uma resposta neuro-humoral para isso, assim, pode-se predizer a gravidade por meio dos níveis 
séricos de NORADRENALINA, ADH, ENDOTELINA-1, BNP 
 
▪ ADH – o aumento de ADH promove a retenção de água livre, causando uma HIPONATREMIA 
DILUCIONAL – Quanto maior a hiponatremia, maiores os níveis de ADH e, consequentemente, 
pior o prognóstico! 
▪ BNP – É um preditor de mortalidade em todas as fases do ICC, o que pode ser provado pelo 
aumento proporcional de 100pg/ml com 35% da mortalidade → Lembrando: embora tenha esse 
valor prognóstico, ele é muito mais utilizado para fazer diferenciar causa cardíaca de pulmonar 
para dispneia 
 
o Complicações 
▪ TEP – é facilitado pela formação de TROMBOS nas veias ileofemorais e pélvicas pela ESTASE 
VENOSA! 
▪ Tromboembolismo Sistêmico – a diminuição do fluxo cardíaco (<FE; acinesia apical) facilita a 
formação de TROMBOS MURAIS nos átrios ou ventrículos, que podem se desprender e se alojar 
em um local distante → por isso, a ANTICOAGULAÇÃO na IC é sempre indicada em casos de 
FIBRILAÇÃO ATRIAL, ACINESIA APICAL, FE < 30% 
▪ Arritmias Cardíacas – taqui e bradiarritmias; flutter atrial; FA; TV 
 
o Causa de Morte – cerca de 50-60% dos pcts com ICC morrem provavelmente por FIBRILAÇÃO 
VENTRICULAR 
 
➢ Tratamento 
o Medidas Gerais 
▪ Dieta – Principalmente nos indivíduos com sintomas congestivos, RESTRINGIR A INGESTA DE SAL, 
uma vez que ele favorece o acúmulo de líquidos; porém não restringir radicalmente, pois o uso 
concomitante de diuréticos pode levar a uma HIPOVOLEMIA / Para pacientes com hiponatremia, 
fazer RESTRIÇÃO DE ÁGUA na dieta / Em fase de caquexia cardíaca, indica-se suplementação 
calórica 
 
▪ Repouso – pct muito sintomático ou descompensado deve ficar de repouso o MÁXIMO POSSÍVEL, 
uma vez que esse repouso muscular reduz a demanda metabólica, permitindo que o DC seja 
suficiente em condições basais → isso aumento o FSC e o FSR, que reduz a liberação de renina e, 
consequentemente, de angiotensina 2 e aldosterona → DIMINUI RETENÇÃO DE LÍQUIDO + 
REMODELAÇÃO CARDÍACA 
 
o Controle dos Fatores Descompensantes 
▪ Vacinação – IVAS são importantes descompensadores de IC – vacinação anti-influenza e anti-
pneumocócica 
▪ Tabagismo – aumenta risco de doença coronariana e infecções pulmonares 
▪ AINEs – Os seletivos e os não seletivos promovem RETENÇÃO HIDROSSALINA e ELEVAÇÃO DA 
PA, portanto devem ser evitados nos pcts com IC 
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▪ Orientações para viagens: recomenda-se profilaxia para trombose venosa profunda em 
pacientes com IC independentemente da classe funcional – meia compressiva 
▪ Fatores de Descompensação – tabela acima – agem por 5 mecanismos: 
• Aumento da demanda metabólica – infecções, anemia, estresse, gestação 
• Redução da capacidade contrátil – IAM, isquemia, drogas 
• Aumento da Pós-Carga – HAS 
• Aumento da Pré-Carga – drogas retentoras de líquido, sal 
• Diminuição do T diastólico para enchimento ventricular – taquiarritmias 
 
o Tratamento da IC Sistólica – Fármacos que aumentam a sobrevida 
Essas drogas inibem diretamente os efeitos deletérios dos MEDIADORES NEURO-HUMORAIS sobre o 
miocárcio ou OTIMIZAM A HEMODINÂMICA CARDÍACA / IC diastólica nenhum medicamento demonstrou 
prolongar a sobrevida 
▪ Inibidores da ECA – Nome autoexplicativo... inibe a formação da angiotensina 2 e isso tem 3 
principais repercussões: arteriolodilatação (diminui pós-carga); venodilatação (diminui pré-carga) 
e redução remodelamento! Associado a isso, há uma produção de bradicinina e de óxido nítrico, 
que são responsáveis pelo efeito vasodilatador! Atenção: o principal efeito colateral dos IECA é a 
TOSSE SECA, que é proporcional a quantidade de bradicinina 
Indicação: Todos os casos de IC Sistólica, salvo contraindicações 
Posologia: Iniciar com doses reduzidas e elevar a cada duas semanas, avaliando os níveis séricos 
de K+ e creatinina / CAPTOPRIL 50 mg 3x/dia; ENALAPRIL 10mg 2x/dia 
 
▪ Betabloqueadores (BB) – Como onome sugere, é responsável por inibir a ação tóxica da 
noradrenalina nos miócitos e a liberação dela nas sinapses cardíacas (inotropismo e cronotropismo 
negativo) → causa a redução do consumo miocárdico de O2 (reduz isquemia) + reduz FC (permite 
diástole) / A adrenalina tem como papel principal na IC a produção dos EFEITOS 
COMPENSATÓRIOS de inotropismo e cronotropismo positivos → então como é que vai se 
prescrever um medicamento que atrapalha os mecanismos compensatórios??? Após a realização 
de diversos estudos, percebeu-se que 3 BB específicos (carvedilol, bisoprolol e metoprolol), se 
adm com cautela, podem ser TOLERADOS E BENÉFICOS para IC sistólica!! 
Indicação: Pct com IC sistólica, compensado, iniciar IECA também 
Posologia: Em paciente compensado, dose inicial mínima aumentada a cada 2-4 semanas até a 
dose plena dos estudos / CARVEDILOL 25-50 mg 2x/dia; METOPROLOL 200 mg/dia; BISOPROLOL 
10 mg/dia 
 
▪ Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona e Eplerenona) – O mecanismo de ação da 
espironolactona (diurético) e eplerenona (antagonista de aldosterona seletivo para o túbulo renal) 
é a inibição do efeito da aldosterona no miocárdio, reduzindo a DEGENERAÇÃO DE FIBRAS, 
APOPTOSE E FIBROSE INTERSTICIAL, i.e., previne remodelamento 
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Posologia: Espironolactona 25mg/dia; EPLERENONA 25-50 mg/dia 
Indicações: IC sistólica SINTOMÁTICA! 
 
▪ Hidralazina + Nitrato – A hidralazina é um VASODILATADOR ARTERIOLAR direto, o que diminui a 
pós-carga, melhorando o DC → (cefaleia, tonteira, lúpus farmacoinduzido) / O dinitrato de 
issosorbida tem efeito VENODILATADOR, diminuindo a pré-carga 
Indicações: Negros com IC em uso de IECA e BB; Brancos com intolerância aos IECA e antag. angiot. 
2 
Posologia: “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitrato de isossorbida 3x dia 
 
▪ Antagonista AT1 da Angiotensina 2 – alguns pacientes em uso de IECA apresentam um retorno 
nos níveis de AG2 aos valores no pré-tratamento = ESCAPE NEURO-HORMONAL DA 
ANGIOTENSINA 2 – isso é decorrente a um aumento da síntese desse hormônio por sistemas 
independentes da ECA → os antagonistas dos receptores AT1 de angiotensina 2 conseguem pular 
toda a via de formação do hormônio e atuar especificamente no seu receptor, independente da 
origem dele! Vendo por esse lado, perfeito, né? Mas percebeu-se que, mesmo com o escape neuro-
hormonal da AG2, os IECA mantêm seus benefícios, isso porque os efeitos deles vão muito além 
da inibição da AG2, pois incluem VASO/VENODILATAÇÃO! 
Indicação: Pcts com intolerância aos IECA 
 
▪ Ivabradina – classe nova de inibidores específicos da corrente de if, que é a responsável pelo 
mecanismo de despolarização no nó sinusal, diminuindo a FC! 
Posologia: Ivabradina 5-7,5 mg 12/12h 
 
o Terapia Medicamentosa – Fármacos Sintomáticos 
▪ Diuréticos de Alça e Tiazídicos – Indicados para o alívio dos sintomas CONGESTIVOS e agem 
aumentando a excreção renal de SÓDIO e ÁGUA, o que reduz a volemia do pct, tirando a 
sobrecarga volêmica excessiva do coração! A redução da volemia deve ser até atingir o 
MELHOR DC, ou seja, não se pode usar diuréticos excessivamente, pois causaria baixo dc! 
A bichona dos diuréticos é a FUROSEMIDA 120mg venosa (a dose oral é o dobro) 
Os TIAZÍDICOS são diuréticos menos potentes que a furosemida no que diz respeito a 
excreção de sódio 
 
▪ Digitálicos (Digoxina) – Também chamados de glicosídeos cardíacos, são derivados de 
plantas do gênero Digitalis – Exercem três efeitos cardíacos: 
▪ Inotrópico Positivo – inibe a Na/K ATPase, lembrando que o transporte de Ca está 
acoplado ao de Na por outra proteína transmembrana. Então, ao acumular Na 
intracelular pela inibição da Na/K ATPase, a proteína transmembrana começa um 
EFLUXO DE NA e um INFLUXO DE CA → contração cardíaca!!! 
▪ Ação Colinérgica – o aumento do tônus VAGAL diminui o automatismo do nó sinusal, 
aumenta o período refratário e diminui a velocidade de condução elétrica! Potencial 
bradiarritmia 
▪ Ação Arritmogênica – o acúmulo de Ca intracelular precipita uma corrente de Na PÓS 
POTENCIAL, o que pode gerar EXTRASSÍSTOLES OU TAQUIARRITIMIAS 
Os digitálicos diminuem o número de internações por DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA, apesar 
de não alterarem a mortalidade! Os digitálicos são as únicas drogas INOTRÓPICAS POSITIVAS 
que podem ser usadas a LONGO PRAZO na IC sistólica, e a suspensão do seu uso está 
associada a DESCOMPENSAÇÃO 
Thaís Pires 
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A droga mais usada é a DIGOXINA na dose 0,125-0,375 mg VO/dia → se for IDOSO, 
PORTADOR DE INSUFICIÊNCIA RENAL E BAIXO PESO, a dose deve ser diminuída para 0,125 
mg a cada 2 dias! Na via venosa, utiliza-se o DESLANOSÍDEO na dose 0,4-0,12 mg/dia 
 
Farmacocinética: O uso da digoxina deve ser feito de forma muito cautelosa, uma vez que 
apresenta um ÍNDICE TÓXICO-TERAPÊUTICO MUITO PEQUENO, i.e., a transição entre dose 
terapêutica e dose tóxica é muito tênue! Como grande parte da sua eliminação é RENAL, os 
pcts com IR e os idosos devem ter as doses iniciais reduzidas / ATENÇÃO: para a obtenção dos 
seus efeitos MÁXIMOS, é preciso que haja uma IMPREGNAÇÃO do organismo pela droga, o 
que pode ser obtido ou POR ALTAS DOSES DE ATAQUE ou APÓS 7 DIAS COM DOSE 
CONVENCIONAL 
 Atenção 2.0 – alguns fatores podem aumentar a sensibilidade ao efeito digitálico: 
HIPOCALEMIA + HIPOMAGNESEMIA + HIPOTIREOIDISMO + HIPERCALCEMIA 
 
Intoxicação Digitálica: É caracterizada clinicamente por: 
 Náuseas, vômitos e hiporexia 
 Alterações visuais, com escotomas visuais, vertigem, insônia e confusão mental 
 Arritmias cardíacas 
o Extrassístoles Ventriculares 
o Bradiarritimias 
o Taquicardia atrial com bloqueio 
o Taquicardia Juncional não paroxística 
o TV 
Tto da Intoxicação Digitálica: Inicialmente, SUSPENSÃO DO DIGITÁLICO + MANEJO DOS 
FATORES QUE PREDISPÕES À INTOXICAÇÃO (hipocalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia) 
 Em bradiarritmias mais graves, utilizar ATROPINA 
 Em taquiarritmias ventriculares, utilizar FENITOÍNA com dose de ataque 
250mg IV; manutenção 100mg 5/5min até 1g; pode-se fazer LIDOCAÍNA IV com 
dose de ataque de 100mg e 1-4mg/min de manutenção 
 NÃO realizar cardioversão pelo risco de assistolia e FV 
 Em casos GRAVES ou REFRATÁRIOS, administrar o ANTICORPO 
ANTIDIGOXINA, que é o tto padrão ouro 
 
▪ Usar Bloqueadores do Canal de Ca? Pelo efeito inotrópico negativo, podem piorar o quadro 
clínico do pct – não usar em pcts com IC sistólica e cardiopatia dilatada! 
 
o Anticoagulação e Antiplaquetários – Como já se sabe, pcts com IC 
tem maior chance de eventos trombóticos pela estase sanguínea na 
região cardíaca e dos vasos periféricos – A droga de escola é o 
WARFARIN (antagonista da vit. k)! O uso rotineiro de 
ANTIPLAQUETÁRIOS (aspirina) não está indicado na IC! Se o pct 
estiver hospitalizado, adm heparina subcutânea para profilaxia 
 
o Antiarrítmicos na IC Sistólica – Embora não seja indicado o uso de antiarrítmicos profiláticos, lembrar 
que já há o uso de BB para tto, o que permite um efeito “de tabela” antiarritmico 
 
Thaís Pires 
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➢ Tratamento da IC Diastólica 
Ao contrário da IC com FE reduzida, existem poucos estudos abordando o tto de IC com FE preservada, 
condição que representa cerca de 40-50% dos casos! Para fechar diagnóstico de IC com FE preservada é 
necessário: 
 Sinais ou sintomas de IC congestiva 
 FE normal ou minimamente alterada 
 Evidências de disfunção diastólica do VE – relaxamento e enchimento anormais, rigidez 
anormal 
Diversos (mesmo) estudos foram feitos comparando os efeitos das drogas da IC Sistólica em um possível 
tratamento da IC Diastólica e, dentre os vários testados, apenas os BETABLOQUEADORES, ANTAGONISTASDA ALDOSTERONA, DIURÉTICOS possuíam efeitos benéficos!! Bora lá: 
▪ Sintomas Congestivos – tratados com DIURÉTICOS, independente da etiologia – o que difere 
aqui é a dose utilizada, uma vez que IC Diastólica cursa com MENOS SINTOMAS CONGESTIVOS, 
então a DOSE É MENOR 
▪ HAS – deve ser controlada agressivamente com drogas que reduzem a hipertrofia ventricular, 
como IECA, antagonistas AT1, BB 
 
➢ Edema Agudo de Pulmão (EAP) 
É o estágio mais grave da síndrome de congestão pulmonar, decorrente da IC ESQUERDA (recebe veias 
pulmonares!) – Geralmente, um FATOR PRECIPITANTE descompensa a síndrome congestiva, evoluindo 
para EAP → os principais fatores são: 
 IAM 
 Crise Hipertensiva Grave 
 Miocardites 
 Endocardite 
 Rotura de Cordoálias 
Thaís Pires 
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▪ Quadro Clínico – é um quadro muito pronunciado de FRANCA TAQUIDISPNEIA E ORTOPNEIA, 
SECREÇÃO RÓSEA NAS VIAS AÉREAS, ESTERTORAÇÃO CREPITANTE, SIBILOS, RONCOS, PULSOS 
FINOS, DIAFORESE 
 
▪ Tratamento – Baseia-se na aplicação de medicamentos de AÇÃO RÁPIDA na PRÉ e PÓS CARGA! 
Indica-se o uso de VNI como CPAP ou BIPAP → essa pressão positiva contribui para reduzir o retorno 
venoso e melhorar a dinâmica ventilatória (lembra da PEEP!) 
 
o Tto EAP Hipertensivo – EAP com melhor prognóstico e pronta 
resposta a terapia! Utiliza-se o mnemônico OVM – OXIGÊNIO, 
VEIA e MONITOR + ECG! O tto objetiva REDUZIR A PA e a 
CONGESTÃO PULMONAR 
 
o Tto EAP Não-Hipertensivo – Permanece o OVM + ECG – Tto 
objetiva reduzir a POS E PRE CARGA – Dobutamina (agonista 
beta 1 adrenérgico – agente inotrópico +)