Infarto Agudo do Miocárdio - Fisiopatologia, Quadro Clínico, Diagnóstico, Tratamento, Complicações, Aterogênese

Thaís Pires 
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Infarto Agudo do Miocárdio 
Síndrome Coronariana Aguda – conjunto de sinais e sintomas decorrentes de isquemia miocárdica aguda 
 
Infarto é qualquer NECROSE TECIDUAL (infarto cerebral, pulmonar, entérico) – o INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO (IAM) é a necrose de uma porção do MÚSCULO CARDÍACO, que pode ser dividido em IAM SEM 
SUPRA DE ST = IAMSST, causado por uma oclusão subtotal de uma artéria coronária por meio de trombos 
brancos (ricos em plaquetas) que correspondem a 70% do total dos IAM, ou pode ser IAM COM SUPRA DE 
ST = IAMST, causado por uma oclusão total de uma artéria coronária, geralmente por TROMBOS 
VERMELHOS ricos em fibrina que correspondem a 30% do total dos IAM 
 
IAMSST – oclusão parcial - trombos brancos – plaquetas – 70% dos casos 
IAMST – oclusão total – trombos vermelhos – fibrina – 30% dos casos 
 
Antes, o IAMST era denominado IAM com Q e o IAMSST de IAM sem Q, que referiam-se a presença de uma 
ONDA Q PATOLÓGICA (larga e profunda) decorrente da INATIVIDADE ELÉTRICA TRANSMURAL, porém 
atualmente sabe-se que nem todo IAMST apresenta essa onda, bem como alguns IAMSST podem apresentar 
– isso por que a onda Q é decorrente de inatividade elétrica transmural, que não necessariamente é 
consequência de um processo necrótico do miocárdio 
 
Epidemiologia – estima-se entre 300.000 – 400.000 casos por anos, sendo 60.000 mortes desses / Graças 
aos avanços tecnológicos, a taxa de mortalidade intra-hospitalar caiu de 30% para 6% atualmente, embora 
a taxa de mortalidade geral permaneça por volta de 30% 
 Cerca de METADE desses óbitos ocorre na primeira hora após o início do evento, geralmente antes 
do atendimento hospitalar 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
Os IAM são causados por OCLUSÕES AGUDAS nas coronárias epicárdicas, sendo as principais a Descendente 
Anterior (DA), Circunflexa (CX) e Coronária Direita (CD), com frequência de acometimento de 1/3 para cada 
uma / A oclusão do tronco da coronária esquerda, quase sempre fatal, causa MENOS DE 5% dos IAM 
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 Etiologia da Oclusão Coronariana Aguda – em mais de 95% dos casos, a causa de obstrução é a 
ATEROTROMBOSE, i.e., a formação de um TROMBO sobre uma PLACA DE ATEROMA que sofreu ruptura / 
Aquelas fissuras mais superficiais das placas estão associadas a formação de TROMBOS BRANCOS 
(PLAQUETAS) que causam obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST); enquanto as fissuras 
profundas permitem a maior exposição de conteúdos FIBRINOGÊNICOS da região intraplaca, culminando na 
formação dos TROMBOS VERMELHOS (FIBRINA) que causam a obstrução TOTAL (IAMST) 
 
As chances de ruptura de uma placa de ateroma variam de acordo com DETERMINANTES DE 
VULNERABILIDADE – por mais que pareça estranho, não há correlação entre o grau de estenose da placa e 
a vulnerabilidade de ruptura dela, ou seja, a premissa “quanto maior a placa, maior a chance de ruptura” 
não é verdadeira 
 Os principais determinantes da vulnerabilidade da placa para ruptura são grau de inflamação 
intraplaca, magnitude do conteúdo lipídico e a espessura da capa de colágeno que a recobre / e o que 
determina a formação de um ou outro tipo de trombo é o grau de exposição das substâncias intraplaca, 
como FATOR TECIDUAL (um tipo de fator fibrinogênico) 
 
Em menos de 5% dos casos, a oclusão coronariana aguda é decorrente de outros processos que NÃO a 
aterotrombose, como 
• Espasmo Coronariano 
• Cocaína – trombose ou espasmo 
• Embolia Coronariana – causada por endocardite infecciosa, trombo atrial ou ventricular 
• Dissecção Coronariana 
• Síndromes Trombofílicas – uso de anticoncepcionais orais associados ao tabagismo 
• Vasculite Coronariana – Doença de Kawasaki é uma causa importante de IAM em crianças e 
adolescentes 
 
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Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular – a primeira consequência da cascata isquêmica 
decorrente da obstrução coronariana é o DÉFICIT CONTRÁTIL SEGMENTAR = DÉFICIT SISTÓLICO que pode 
ser na forma de ACINESIA ou DISCINESIA 
ACINESIA = perda da contratilidade e perda do espessamento sistólico de um segmento do miocárdio 
DISCINESIA = afinamento da parede com abaulamento durante a sístole 
Esses dois fenômenos são consequência da ISQUEMIA TRANSMURAL, i.e., aquela que atinge todas as 
camadas do miocárdio 
Se a área isquêmica for MAIOR QUE 20-25% do miocárdio do VE, instala-se um quadro de 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (aumento da pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir 
para EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Se a área isquêmica for MAIOR QUE 40% do miocárdio, há um grande risco de CHOQUE 
CARDIOGÊNICO, o qual é caracterizado por altas pressões de enchimento associadas a baixo débito cardíaco 
 
A DISFUNÇÃO DIASTÓLICA é mais PRECOCE E COMUM que a sistólica, podendo, por si só, causar um 
aumento na pressão de enchimento do VE, mimetizando uma IC, que tem como fim a congestão pulmonar 
/ No IAM, a regra é o APARECIMENTO DE B4, pois reflete a DISFUNÇÃO DIASTÓLICA, i.e., redução da 
complacência ventricular 
 
Miocárdio Atordoado – o déficit contrátil pode demorar até dias para normalizar após a reperfusão 
miocárdica, sendo isso denominado como miocárdio atordoado 
 
Necrose Miocárdica – Geralmente seu aparecimento ocorre no SUBENDOCÁRDIO da região em 
sofrimento isquêmico, estendendo-se em direção ao epicárdio até que toda, ou quase toda a área isquêmica 
esteja infartada → leva de 6-12h para se completar / se for uma necrose em toda a espessura da parede = 
NECROSE TRANSMURAL 
Essa evolução da necrose no miocárdio é definida por três principais fatores 
➔ Capacidade da rede de colaterais – desde o nascimento, o ser humano apresenta uma rede de 
circulação colateral ligando os três territórios irrigados pelas três principais coronárias (ligação 
heterocolateral) e ligando territórios da mesma coronária (homocolateral) – Em doenças 
CRÔNICAS ISQUÊMICAS, essa rede colateral é muito mais hipertrofiada, o que, até certo ponto, 
protege a área isquêmica / Quando há uma OCLUSÃO AGUDA, essa rede colateral é fundamental 
para reduzir a extensão da área de necrose 
 
➔ MVO2 - Consumo miocárdico de oxigênio – quanto maior o consumo de oxigênio, maior a 
isquemia frente a um evento de privação de O2 / Cardiomegalia aumenta o tecido muscular, 
portanto aumenta o MVO2 – atividade física aumenta as câmaras cardíacas 
 
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➔ Reperfusão Miocárdica – é a recanalização da coronária ocluída, com o retorno do fluxo 
sanguíneo – isso pode ocorrer de forma espontânea em até 30% dos casos por ação do sistema 
fibrinolítico endógeno, então, obviamente, quanto mais precoce e mais completa a reperfusão, 
menor a área isquêmica / o principal constituindo do sistema fibrinolítico endógeno é o 
PLASMINOGÊNIO sintetizado pelo fígado que, por ação do ATIVADOR TECIDUAL DO 
PLASMINOGÊNIO (tPA) é convertido em PLASMINA, uma enzima capaz de degradar o polímero 
de FIBRINA → a fibrinólise resulta na formação dos PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA, 
como o DÍMERO-D 
 
 
Remodelamento Cardíaco Pós-Infarto – é um fenômeno 
resultante do ESTRESSE MECÂNICO gerado na parede do 
ventrículo, que pode se REMODELAR = MAIS FINA E MAIOR 
devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si → isso 
causa uma alteração na geometria do ventrículo, 
DILATANDO-O = ANEURISMA VENTRICULAR – esse 
aneurisma pode SE ROMPER ou causar a formação de 
trombos (pode levar a um AVE) 
Como compensação, as áreas não infartadas tendem a 
HIPERTROFIAR para manter a fração de ejeção ventricular 
estável 
Esse remodelamento tende a piorar a função sistólica 
global, instalando uma ICC pós IAM 
 
 
Quadro Clínico 
 Sintomas – o principal sintoma do IAM é a DOR TORÁCICA