AD2 BIOQUÍMICA 2 2019-02 cederj

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2ª Avaliação a distância
BioquímicaⅡ
Questão 1 
a) (1,0) Reação realizada pela aspartato aminotransferase:
aspartato + cetoglutarato oxaloacetato + glutamato
Reação realizada pela alanina aminotransferase
Alanina + cetoglutarato ⇄ piruvato + glutamato
b) (0,5) Coenzima: piridoxal fosfato (PLP)
Vitamina presente na estrutura da piridoxal fosfato (PLP): vitamina B6 (piridoxina)
Questão 2
a) (1,0) 2 ATP + HCO3- + NH4 Carbomoil fosfato + 2 ADP + Pi
Esta é a primeira reação do ciclo da ureia. A amônia é a primeira fonte de nitrogênio, ela entra no ciclo após a condensação com o bicarbonato para forma carbomil-fosfato.
Citrulina + aspartato + ATP arginossuccinato + AMP + Ppi
Está é a terceira reação do ciclo da ureia. O aspartato é o segundo doador de nitrogênio para formar a ureia.
b) (1,0) Arginina + H2O ornitina + ureia
Está é a quinta e última reação do ciclo da ureia, nessa reação ocorre a quebra da arginina, originando ureia e ornitina.
Questão 3(1,0)
As hemácias, por não possuírem mitocôndrias, não são capazes de fazer oxidação de ácidos graxos. 
No sistema Nervoso Central a barreira hematoencefálica impede a passagem de diversas substancias presentes no sangue. Essa barreira é muito importante para a função metabólica normal do cérebro. Substâncias importantes para o cérebro como glicose, cetoácidos devem ser transportados por proteínas especificas nas células da barreira. Porém, os ácidos graxos, que circulam no sangue ligados a albumina, não conseguem atravessar essa barreira, e por isso não chegam ao cérebro.
Assim, tanto as hemácias, quanto o tecido nervoso utilizam a glicose como fonte de energia.
Questão 4(1,0)
Porque quando ácidos graxos de cadeia ímpar são quebrados ocorre uma grande produção de oxalacetato.
Os corpos cetônicos são produzidos quando ocorre falta de oxalacetato dentro da mitocôndria. Esse processo ocorre, por exemplo no fígado, pois a concentração de oxalacetato é muito baixa, uma vez que essa molécula é utilizada na produção de glicose.
Quando um ácido graxo de número ímpar é metabolizado existe um excesso de oxalacetato dentro da célula e um decréscimo na produção de corpos cetônicos 
Um ácido graxo com número ímpar de átomos de carbono e quebrado através da – oxidação, quando esse ácido graxo se transforma em um composto com 5 átomos de carbono ele é quebrado em acetil-Coa (2 carbonos) e propionil-CoA (3 átomos de carbono). O propionil-CoA não pode passar por mais uma rodada de oxidação. Então ele é convertido a succinil-CoA (4 carbonos).
Quando se forma o succinil-CoA a partir do propionil-CoA ocorre um aumento do número dos intermediários do ciclo de Krebs, e por conseguinte, de oxalacetato. Assim menos corpos cetonicos serão produzidos. 
Questão 5(1,0) 
Quando ocorre um dano em um tecido é preciso que as células sintetizem várias moléculas para reparar o dano sofrido pelo tecido. 
Assim o nível das enzimas da via das pentoses-fostato pode estar mais alto que o normal porque nessa via ocorre a produção de ribose-5P.
A ribose-5P faz parte da composição dos nucleotídeos, que compõe os ácidos nucleicos (DNA e RNA). Os ácidos nucleicos são muito necessários em situações de crescimento celular e síntese proteica para reparação do tecido lesado (a tradução do DNA é expressa pela síntese precisa das proteínas).
Em relação a diminuição da concentração das enzimas da glicólise, isso pode ter acontecido porque a glicose-6P pode estar sendo utilizada na via das pentoses-fosfato.
Questão 6(0,5)
A via das pentoses-fosfato e a glicólise estão relacionadas por intermediários comuns que são: glicose- 6 fosfato, frutose- 6 fosfato e o gliceraldeído- 3 fosfato.
Questão 7(1,0)
Quando comemos muita açúcar, a glicose entra na célula e é degradada pela glicólise, dando origem a duas moléculas de piruvato, NADH.H+ e 2 ATP. O piruvato e os NADH.H+ serão utilizados para produzir moléculas de ATP.
Quando há excesso de glicose ocorre uma grande produção de ATP pelas mitocôndrias. 
Se tem muito ATP dentro da mitocôndria, o citrato não segue o ciclo de Krebs porque o ATP inibe a isocitrato desidrogenase, então ao invés do citrato seguir para o ciclo de Krebs, ele vai ser desviado para a síntese de ácidos Graxos.
 Nessa situação, há grande produção de citrato que se acumula na mitocôndria. A concentração de citrato aumenta tanto que o citrato acaba vazando da mitocôndria, caindo no citoplasma.
A saída do citrato da mitocôndria se dá através de um translocador de citrato localizado na membrana mitocondrial interna.
No citoplasma, o citrato é quebrado em Acetil-CoA e oxalacetato pela citrato liase.
Citrato + ATP + CoA acetil-CoA + oxalacetato + ADP + Pi
Assim temos o acetil-CoA no citoplasma, que pode ser usado para a síntese de ácidos graxos.
Assim, o acetil-CoA sai da mitocôndria “disfarçado” de citrato. O citrato, quando chega no citoplasma é quebrado formando Acetil-CoA e o oxalacetato.
Questão 8(1,0)
O glicogênio sofre a clivagem pela entrada de um fosfato gerando glicose-1-Fosfato, a enzima responsável por essa reação é a glicogênio fosforilase:
Glicogênio + Pi glicogênio com uma glicose a menos + glicose- 1fosfato .
Na próxima etapa, a enzima fosfoglicomutase transfere o fosfato da posição 1 da molécula de glicose-1 fosfato para a posição 6, formando Glicose-6P.
Glicose-1fosfato glicose-6P .
Em tecidos periféricos (como por exemplo, no músculo) a glicose-6P é utilizada pela própria célula para geração de energia.
Já no fígado, a glicose-6P é hidrolisada em glicose e Pi, pela glicose-6-fosfatase. Assim a glicose pode ser transportada da célula hepática para a corrente sanguínea é ser conduzida para diversos tecidos extra- hepáticos.
 Glicose-6P glicose + Pi . 
Questão 9(1,0)
Enzimas que participam da glicogênese: Hexoquinase (glicoquinase no fígado), fosdoglicomutase, glicose-1P uridiltransferase, pirofosfatase inorgânica, glicogênio sintase e enzima de ramificação. 
A glicogênese corresponde ao conjunto de reações metabólicas por meio do qual o glicogênio é sintetizado a partir de carboidratos mais simples como a glicose. 
A hexoquinase tem a função de fosforila a glicose no carbono originando glicose-6P. No fígado a enzima responsável é a glicoquinase.
Em seguida a glicose-6P é convertida em glicose-1P pela fosfoglicomutase. 
A glicose-1P reage com uridinatrifosfato (UTP), para forma formar o nucleotídeo ativo, uridina-difosfato-glicose (UDPGlicose). Essa reação é catalisada pela enzima UDP-Glc-pirofosforilase.
A pirofosfatase inorgânica realiza a hidrólise do pirufosfato inorgânico (PPi), deslocando o equilíbrio da reação para a direita da equação.
Através da enzima glicogênio sintase, o carbono 1 da glicose ativada (UDPGlicose), forma uma ligação com o carbono 4 da glicose terminal do glicogênio que está sendo formado, liberando uma uridina difosfato.
Quando a cadeia é alongada em 11 resíduos de glicose, uma outra enzima, a enzima de ramificação transfere parte da cadeia 1, para formar a ligação 1 6 estabelecendo um ponto de ramificação na molécula. As ramificações crescem por novas adições de unidades de glicose 1 4 e formam novas ramificações.
Referências Bibliográficas:
Da Poin, Andréia, et al. Bioquímica Ⅱ. Vol. 2 - 3.ed. - Rio de Janeiro: Fundação CECIERJ, 2014. 194p. 
 Aulas 14, 15,16, 17,18 19,20 e 21.
Disponível em:http://www.lbqp.unb.br/bioq/htm/textos_explic/ciclo_da_ureia.htm Acesso: 12 de outubro de 2019.
Disponível em: http://www.lbqp.unb.br/bioq/htm/textos_explic/deg_aas.htm Acesso: 12 de outubro de 2019.