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Doenças neurodegenerativas

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Doenças Neurodegenerativas 
Doença de Alzheimer (DA)
A DA causa degeneração cognitiva progressiva e se caracteriza por depósitos beta-amiloides e emaranhados neurofibrilares no córtex cerebral e na substância cinzenta subcortical.
História natural da DA: geralmente torna-se clinicamente aparente com o prejuízo insidioso das funções cognitivas superiores. À medida que progride, surgem déficits de memória, orientação tempo-espaço, julgamento, personalidade e linguagem. Em 5 a 10 anos, o indivíduo afetado torna-se incapacitado, mudo e imóvel. 
Sinais e sintomas: perda de memória de curto prazo (dificuldade para lembrar nomes e recados, perguntas repetitivas, contar os mesmos casos), raciocínio prejudicado (incapacidade em executar sozinho algumas atividades diárias – compras, usar telefone, tomar remédio), disfunção de linguagem (dificuldade para pensar em palavras comuns, erros ao falar e/ou escrever), disfunção visual-espacial (incapacidade de reconhecer faces ou objetos comuns), distúrbios de comportamento (perambulação, agitação).
Exames de diagnóstico: mini exame do estado mental (MEEM) – avalia orientação, registro, atenção e cálculo, evocação e linguagem através de 11 perguntas ou comandos. Total de 30 pontos, se fizer 27 pontos ou mais o individuo está normal, 24 ou menos indica demência. Com a DA espera-se que a pontuação reduza entre 2 e 3,5 pontos por ano.
Teste do relógio – pede-se que o paciente desenhe um relógio com números marcando um horário determinado, geralmente esse horário é 8h40, pois há um ponteiro em cada lado, de modo que os 2 hemisférios são avaliados. Avalia a capacidade funcional do individuo, a pontuação vai de 0 a 10, é avaliada a integridade do mostrador do relógio, os nºs e os ponteiros. Entre 9 a 10 pontos o individuo é normal, entre 7 a 8 deve-se suspeitar de anormalidade, e menor que 7 é considerado anormal. 
Diagnóstico: clínico -> RNM (ressonância magnética) -> PET-PIB
A atrofia hipocampal pode estar presente em diversas situações (epilepsia de lobo temporal, esquizofrenia, depressão, sequelas infecciosas, stress pós-traumático), portanto, apenas a atrofia hipocampal não significa que o paciente tenha DA.
Achados morfológicos na fisiopatologia da DA: material amiloide no citoplasma dos neurônios (alterações neurofibrilares); no neurópilo (placas senis); em vasos da leptomeninge ou do parênquima (angiopatia amiloide). 
Esclerose múltipla (EM)
Doença crônica, autoimune, inflamatória, incapacitante, que compromete a bainha de mielina do SNC. Mais frequente em mulheres (3:1) e adultos jovens, com idade de maior incidência aos 32 anos, sendo rara acima dos 45-50 anos. A característica clinica principal é a perda subaguda de uma função sensitiva ou motora, consequente às lesões por desmielinização de qualquer parte do neuroeixo, havendo remissão parcial ou total em questão de dias ou semanas. 
Ocorrem áreas localizadas de desmielinização (placas), com destruição da oligodendróglia, inflamação perivascular e alterações químicas nos constituintes lipídicos e proteicos da mielina, dentro e ao redor das placas. A lesão axônica é possível, mas os corpos celulares tendem a permanecer relativamente preservados.
Fisiopatologia: reação iniciada por células Th CD4+ que reagem com antígenos da mielina e liberam citocinas, como interferon gama, que ativam os macrófagos. A desmielinização é causada por estas células e pelos produtos que secretam. O infiltrado nas áreas de desmielinização são: CD4+, CD8+ e macrófagos. 
	Placa ativa
	Placa inativa
	Células granulogordurosas
	Diminuição da inflamação 
	Linfócitos perivasculares
	Proliferação reacional de astrócitos 
	Apoptose
	
	Redução de oligodendrogliócitos
	Desaparecimento dos oligodendrogliócitos
	Preservação da maioria dos axônios
	Afinamento ou perda dos axônios 
Sinais e sintomas: anormalidades visuais e oculomotoras, parestesias em uma ou mais extremidades, no tronco ou em um lado da face (sensação cutânea subjetiva - dormência), fraqueza, espasticidade, disfunção urinária, distúrbio de marcha e sintomas cognitivos leves (apatia, dificuldade de julgamento, desatenção, distúrbios afetivos). Tipicamente, os déficits neurológicos são múltiplos, com remissões e exacerbações, levando gradualmente à incapacidade.
Diagnóstico: clínico -> RM de encéfalo e medula espinhal
Exemplo: paciente com quadro de dor em lábio superior e hemiface à direita significa que há lesão do nervo facial.
Macroscopia do encéfalo na EM: as lesões escleróticas adquirem a mesma coloração do córtex porque o córtex (substancia cinzenta) também é pobre em mielina (corpos neuronais).
Relação da EM com o puerpério: afetar tipicamente mulheres em idade fértil, há um declínio significativo dos surtos durante a gestação, seguido de um agravamento durante o período puerperal. A gestação representa um período em que há uma maior tolerância imunológica, principalmente como mecanismo de evitar a rejeição fetal, fato associado à redução de atividades das doenças autoimunes. Diferente do ocorrido durante o estado de puerpério, em que esse equilíbrio imunológico parece reverter, desencadeando-se uma nova lesão desmielinizante e provocando um novo surto da doença. A cesárea é indicada para que se possa retomar o tratamento da EM e realizar outra medicação (pulsoterapia com dexametasona).
Doença de Parkinson (DP)
A DP é lentamente progressiva e degenerativa caracterizada por tremores em repouso, rigidez muscular, movimentos lentos e diminuídos (bradicinesia) e instabilidade postural e/ou de marcha.
Diagnóstico: clínico
Característica patológica: corpos de Lewy cheios de sinucleína no sistema nigroestriatal.
(Os corpúsculos de Lewy são inclusões citoplasmáticas compostas por filamentos finos densamente empacotados, compostos por alfa sinucleína. E o tipo de degeneração correspondente é a degeneração protéica).
Sinais e sintomas: dificuldade progressiva de realizar tarefas manuais (abotoar roupas, pentear-se), tremor em repouso, movimento de “enrolar pílulas”, rigidez, aspecto apático e tristonho, bradicinesia, instabilidade postural, demência, transtornos do sono.
Tratamento: carbidopa/levodopa 
Papel dos núcleos da base: os núcleos da base são grandes massas subcorticais de substancia cinzenta com funções múltiplas, mas envolvidos no controle da motricidade. São todas estruturas telencefálicas, e incluem o núcleo caudado, o lentifome, o claustrum e o corpo amigdalóideo. 
	DP
	Parkinsonismo
	Patologia neurodegenerativa
	Síndrome clínica presente na DP e outras
	Distúrbio do movimento hipocinético
	Expressão facial diminuída
	Perda de neurônios dopaminérgicos da substancia nigra
	Postura curvada
	
	Retardamento do movimento voluntario
	
	Marcha festinante 
	
	Tremor tipo “rolar pílulas”
A substancia nigra torna-se pálida na DP porque os neurônios catecolaminérgicos são pigmentados.
A essência do tratamento da DP é aumentar a disponibilidade de dopamina, a partir da administração de Levodopa. Mas a dopamina não atravessa a barreira hematencefálica, e quando adm na circ. Periférica, não exerce nenhum efeito terapêutico no parkinsonismo. A levodopa, precursor metabólico da dopamina, entra efetivamente no cérebro, mas cerca de 1 a 3% entra de fato no cérebro de modo inalterado, portanto, a levodopa precisa ser adm em grandes qnt qnd usada isoladamente. Qnd amd em associação a um inibidor da dopa descarboxilase, que não penetra na barreira hematencefálica, o metabolismo periférico da levodopa é reduzido, os níveis plasmáticos de levodopa são mais altos, a meia-vida plasmática é mais longa e uma maior quantidade de dopa fica disponível para entrada no cérebro. Com efeito, a administração concomitante de um inibidor periférico da dopa descarboxilase, como a carbidopa, pode reduzir as necessidades diárias de levodopa em aproximadamente 75%. 
No inicio do tratamento a terapia com levodopa+carbidopa não foi adm porque os melhores resultados do tratamento com levodopa são obtidos nos 1ºs anos de tratamento.