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Não há doenças críticas dessa via relatadas para seres humanos, no entanto... Falta insulina para esse paciente.◊ A falta de insulina afeta a lipogênese, por este ser mediado pela insulina (causa emagrecimento) - estimula a lipogênese. ◊ Ocorre inibição da lipogênese no diabetes tipo 1 Variações na atividade da via podem afetar a natureza e a extensão da obesidade. O fígado é o principal órgão de produção de lipídeos - principal órgão de síntese◊ Glicose em excesso forma glicogênio - lipídeo quando não mais glicogênio. Aminoácido não faz estoque.◊ Ocorre a partir de carboidratos e proteínas; Ocorre principalmente no fígado; Substrato inicial: acetil-CoA; Acetil-CoA tem que ser transportado da mitocôndria para o citosol.◊ Se inicia no citosol do hepatócito Biossíntese redutora - síntese de ácidos graxos ◊ Não só o ácido graxo que necessita, o colesterol também◊ Serão utilizados muitos NADPH(poder redutor); Produto: geralmente ácido palmítico. Estímulo: excesso de ATP e acetil-CoA; Não tem transportador ◊ CoA não atravessa a barreira da mitocôndria para o citosol. Primeiro intermediário do ciclo de Krebs: citrato vira isocitrato ATP - regulador alosterico do Ciclo de Krebs, em excesso inibe a enzima isocitrato - desidrogenase Reação da aconitase é reversível, com o excesso do isocitrato voltando a ser citrato. Acumula citrato, esse citrato tem transportador para sair da mitocôndria para ir para o citosol. Citrato é quebrado formando oxalacetato e acetil - Citrato liase◊ Citrato no citosol: se faz a reação contraria, voltando a ser acetil, já que tem presente CoA no citosol, voltando a ter, então, Acetil - CoA. Produz NADPH◊ Lançadeira do malato◊ Malato para piruvato - piruvato vai para mitocôndria para depois formar oxalacetato na mitocôndria. Síntese de ácidos graxos Página 1 de Bioquímica II Formação do polímero ativo de acetil-CoA carboxilase; ▪ O próprio produto ajuda a regular - regulador negativo ▪ CITRATO é um regulador positivo Alostérica;◊ ▪ A longo prazo ▪ Função da necessidade Indução e repressão;◊ ▪ Fosforilação - Glucagon: Acetil -CoA carb. inativa ▪ Desfosforilação - Ação insulina: Acetil - CoA carb. Ativa Fosforilação e desfosforilação. (CURTO PRAZO)◊ Enzima marca-passo controlada de forma: ◊ Acetil Coa + CO2 ◊ Produto da ação da Acetil - CoA carboxilase Síntese de malonil-CoA; ◊ Complexo ácido graxo sintase faz esse processo. (junta malonil) Junto Acetil -CoA com CO2 para que com a saída do CO2 tenha energia para adição de 2 em 2 carbonos, até ter 16 carbonos. O primeiro Acetil - CoA fica guardado. Se forma vários malonil, perdendo o CO2, voltando a ser acetil, juntando com o anterior até 16. Página 2 de Bioquímica II Efeito de compartimentalização do processo dentro da célula sem a instalação de barreiras de permeabilidade; ◊ ◊ Oferece uma compartimentalização sem ter uma barreira física. A síntese de todas as enzimas do complexo é coordenada, uma vez que ela é codificada por um único gene.◊ ▪ O NADPH ajuda a reduzir a molécula, deixando repleta de hidrogênio □ Ocorre parte por parte, cada acetil adicionado sofre o efeito do NADPH ▪ Desidrata a molécula e reduz a molécula ◊ NADPH ◊ Triglicerídeo Vantagens: ◊ Ingerir ácidos graxos - omega 3, omega 6 ◊ Não conseguimos insaturar depois do carbono 9 (desaturase) E os ácidos graxos insaturados? ◊ Enzimas alongases E os ácidos graxos maiores que com 16 carbonos? Página 3 de Bioquímica II ◊ Enzimas alongases ◊ Vem da dihidroxicetona fosfato E da onde vem o glicerol? Página 4 de Bioquímica II
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