Bactérias anaeróbias

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DEFINIÇÃO 
Oxigênio é letal → Os produtos intermediários da redução do O2 são tóxicos. 
Enzimas da família da Peroxidase e Superóxido Dismutase garantem uma tolerância mínima ao O2. 
São intrinsecamente resistentes aos Aminoglicosídeos 
São dominantes na microbiota anfibiôntica → População de microrganismos que habita a pele e às mucosas de pessoas normais 
e sadias, podendo ou não causar doenças. 
Ações benéficas → produção de vitamina K, metabolismo dos ácidos graxos, atividade nos ácidos biliares. 
Ações maléficas → infecções endógenas. 
INFECÇÕES PRODUZIDAS POR ANAERÓBIOS 
SÃO CARACTERIZADAS POR: 
 Supuração 
 Formação de abscesso 
 Presença de gás 
 Destruição dos tecidos 
 Natureza polimicrobiana 
FATORES DA DETERMINAÇÃO DA INSTALAÇÃO DA 
INFECÇÃO: 
 Tamanho da do inóculo 
 Virulência do microorganismo 
 Imunidade do hospedeiro 
FATORES DE RISCO PARA O HOSPEDEIRO: 
 Rompimento de barreiras anatômicas por trauma 
 Queda do potencial de oxirredução no sítio de 
colonização 
 Pouca irrigação do local e/ou diminuição da imunidade 
CONDIÇÕES PREDISPONENTES A INFECÇÕES POR 
ANAERÓBIOS: 
 Diabetes mellitus 
 Uso de corticoesteroides 
 Neutropenia 
 Malignidade 
 Imunossupressão 
 Drogas tóxicas 
 Doenças vasculares 
CONDIÇÕES QUE REDUZEM O POTENCIAL DE 
OXIRREDUÇÃO: 
 Obstrução e estase 
 Anóxia tecidual 
 Destruição tecidual 
 Infecção aeróbica 
 Corpo estranho 
 Insuficiência vascular 
 Queimaduras 
DIAGNÓSTICO: 
Diagnosticado apenas clinicamente 
Cultura pode induzir a erros → pela natureza polimicrobiana 
SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS SUGESTIVOS: 
 Odor pútrido 
 Processo infeccioso próximo a superfície da pele ou mucosas 
 Necrose tecidual com ou sem presença de gás 
 Endocardite subaguda após manipulação de sítios contaminados 
 Infecções que não respondem aos aminoglicosídeos 
 Neoplasias e Diabetes Mellitus 
 Infecções pós-mordida 
 Exsudatos de coloração escura 
 Presença de grãos na secreção 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Na maioria das vezes são de origem endógena. 
 Casos de gangrena gasosa após trauma cirúrgico tem origem da microbiota intestinal do próprio paciente. 
 Infecções por C. difficille (colite pseudomembranosa) estão relacionados a antibioticoterapia prolongada. 
 Uso de DIU aumenta a microbiota cervical levando a predisposição a vaginoses bacterianas e doença inflamatória pélvica. 
Algumas poucas infecções são exógenas, podendo envolver intoxicação. 
SUSCETIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS 
São resistentes a Aminoglicosídeos e Quinolonas 
A maioria das bactérias anaeróbias Gram-positivas é sensível aos Beta-lactâmicos → Observa-se aumento da resistência. 
Penicilina G é antibiótico de escolha no tratamento de bactérias Clostridium sp. 
Clindamicina tem grande atividade sobre B. fragilis e outras diversas espécies de anaeróbios. 
Clorafenicol, piperacilina, metronidazol, imipinem e beta-lactâmicos associados a inibidores da beta-lactamase são ativos em 
espécies de Clostridium sp. e bacilos gram-positivos não esporulados. 
Bacilos Gram-negativos são os que apresentam maior resistência a antimicrobianos. 
Bacterioides fragilis 
INTRODUÇÃO: 
 Bacilos gram-negativos 
 Não formadores de esporos 
 Imóveis 
 Colonizadores da cavidade oral, trato respiratório superior, trato intestinal e trato genitourinário 
 Resistentes à bile 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
 Cápsula polissacarídica → Participação decisiva na formação do abscesso. Complexo polissacarídico capsular (CPC) variável 
entre as diferentes cepas das bactérias, relacionada ao escape da fagocitose. 
 LPS → apesar de conter LPS na membrana externa, casos de sepse são mais raros porque este componente é pouco tóxico. 
 Adesinas fimbriais 
 Moléculas de adesão à fibronectina e laminina 
 Enzimas → hialuronidase, proteases, DNAses, lipases... 
PATOGÊNESE: 
Principais infecções são as peritonites seguidas do desenvolvimento de abscessos. 
As infecções se iniciam com soluções de continuidade na barreira tegumentar e interstício contaminando a cavidade peritoneal 
(normalmente estéril). 
Atribui-se à capsula papel na resistência ao clearence da cavidade peritoneal → Aderência às células e resistência à fagocitose. 
O CPC é capaz de estimular células T a produzir citocinas e quimiocinas responsáveis pela resposta imune exacerbada levando a 
formação de abcessos. 
Sepse intra-abdominal e/ou abscessos peritoneais → a espécie pode alcançar a corrente sanguínea e pode evoluir para choque 
séptico ou novos focos de infecção distantes → Abscessos cerebrais e hepáticos 
 
 
Doenças diarreicas → Toxinas produzidas pela B. fragilis provoca alterações no epitélio intestinal, com consequente perda de 
fluidos e dano inflamatório. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Principal patógeno anaeróbio em infecções humanas 
Fatores determinantes: 
 Quebra do equilíbrio da microbiota, especialmente do cólon 
 Acesso a novos sítios → Traumas (cirúrgicos ou não) 
TRATAMENTO: 
Abscessos: Drenagem do material + antibioticoterapia. 
Perfuração da mucosa: intervenção cirúrgica + antibioticoterapia 
Limitações: ampla resistência + natureza polimicrobiótica 
Sugerido: Beta-lactâmicos + inibidores de bet-lactamase ou antimicrobiano de amplo espectro. 
Clostridium ssp. 
 Habitat natural é o intestino e o solo. 
 Bacilos Gram-positivos esporulados 
 Endósporos ovais ou esféricos usualmente maiores que as células vegetantes 
 Não encapsulado 
 Catalase-negativos 
 A maioria das espécies do gênero são avirulentos. 
CLOSTRIDIUM TETANI 
Endósporo oval de aspecto de raquete 
Móvel 
Temperatura ótima 37°C 
Metabolicamente inativo → Não fermenta carboidratos 
Produz: 
 Neurotoxina TeNT → Toxina tetânica 
 Hemolisina 
PATOGÊNESE: 
Introdução dos esporos na lesão. 
Em baixos potenciais redox são capazes de germinar e se multiplicar. 
Toxina é liberada após a lise celular, se ligando às junções neuromusculares de neurônios motores e é endocitada. 
Utiliza do sistema de transporte retrógado para chegar ao SNC e impedir a liberação de GABA e glicina → Bloqueio dos impulsos 
inibitórios dos neurônios motores → Paralisia espástica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Período de incubação: 2 – 14 dias 
 
 
Pode ser localizado ou generalizado. 
 Tétano generalizado → Resconhecido inicialmente pelo Trismo (espasmo do masseter) e riso sardônico (espasmos dos 
músculos faciais e bucais). Pode se intensificar levando a postura arqueada típica. 
 Tétano localizado → Espasmos dolorosos no local da lesão e pode preceder o tétano generalizado. 
Quadro clínico afebril, pois, a bactéria não alcança o sangue. 
Diagnóstico é clínico. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Ocorre no mundo todo. 
Associado ao trauma com objetos contaminados pelos 
esporos 
Ultimamente relacionado com usuários de drogas e 
piercings. 
TRATAMENTO: 
 Controle de espasmos 
 Manutenção da respiração 
 Sedação e uso de bloqueadores neuromusculares. 
 Uso de antitoxina e metronidazol 
Prevenção: Vacina Tríplice em 3 doses nos 3 primeiros 
meses de vida com reforços 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 
Produz toxinas letais e enterotoxinas causadoras de diarreia 
Dos 5 tipos sorológicos (A-E), tipo A é o causador da maioria das infecções humanas e os demais são integrantes normais da 
microbiota intestinal. 
PATOGÊNESE: 
Gangrena gasosa → 
 Infecção que destrói rápida e progressivamente os músculos. 
 Toxicidade sistêmica devido à alfa-toxina 
 Associado a traumas e cirurgias com presença de corpo estranho, insuficiência vascular ou infecção concomitante. 
Infecção alimentar → 
 Diarreias esporádicas que podem ou não estar relacionadas ao uso de antibióticos. 
 A doença ocorre após a ingestão de alimentos contaminados com 108 bactérias produtoras de enterotoxinas.O alimento é cozido → Bactéria forma esporos pela alta temperatura → Esporos germinam quando a comida esfria 
→ Ingestão dos esporos → Esporulação no intestino delgado → Liberação de enterotoxinas → Diarreia 
DIAGNÓSTICO: 
Gangrena gasosa → Diagnóstico precoce baseia-se nos sinais clínicos 
 Edema intenso 
 Descoloração do tecido 
 Vesículas hemorrágicas 
 Evidencias de gás no tecido (crepitação) 
Detecção laboratorial: observação de bacilos Gram-lábeis no exsudato. Não são observados polimorfonucleares, pois as células 
são destruídas pela toxina liberada pela bactéria. 
TRATAMENTO: 
Gangrena gasosa → 
 Tecido infectado é grande foco de infecção → Debridamento 
 Não possui grande irrigação → Antibióticos não conseguem chegar 
 
 
 Câmara hiperbárica → aumento da tensão de O2 
 Antitoxinas não funcionam e não há vacina. 
Prevenção da Infecção Alimentar → 
Refrigeração impede que as bactérias se multipliquem 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM 
Esporos ovais subterminais 
Habitat natural: Solo, poeira, sedimentos marinhos, agroprodutos frescos ou industrializados 
Produz toxina botulínica → inibidora de neurotransmissores 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Botulismo em bebês → 
 Comum nos EUA, raro em outros países. 
 Consumo de mel é fator de risco 
 Carência da microbiota residente predispõe 
Intestino colonizado por esporos (primeiros anos de vida) → Germinação → Produção de neurotoxina → 
Transporte pelo sangue → Terminações nervosas (junções neuromusculares) → Ligação irreversível às membranas 
pré-sinapticas → Paralisia flácida 
Botulismo clássico (alimentar) → 
 Ingestão de alimento contendo a toxina botulínica pré-formada 
Absorção no duodeno e jejuno → Transporte pela corrente sanguínea → Terminações nervosas (junções 
neuromusculares) → Alteração do conteúdo das vesículas pré-sinapticas → Inibição da liberação de acetilcolina 
Paralisia flácida → simétrica e descendente, com diplopia, disartria, disfonia, disfagia e sequelas neurológicas. Leva a morte por 
paralisia de musculatura respiratória. 
Botulismo no ferimento → 
 Muito raro 
 Associado ao uso de drogas 
 Esporos da bactéria são inoculados juntamente com o ferimento e se desenvolve um foco de infecção 
Botulismo após colonização em adultos → 
 Extremamente raro 
 Patogênese igual a infantil 
DIAGNÓSTICO: 
 Identificação da toxina no soro, nas secreções da lesão ou na amostra do alimento. 
 Identificação da toxina nas fezes do paciente → toxina residual do alimento ou produzida nas formas colonizadoras. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Consumo de mel → Fator de risco para botulismo 
infantil 
 Prevenção → conservação de alimentos em baixas 
temperaturas 
TRATAMENTO: 
 Antimicrobiano é questionável → Lise das bactérias 
pode levar a liberação de mais toxinas 
 Administração de antitoxinas 
 Suporte ventilatório 
 
	Definição
	Infecções produzidas por anaeróbios
	São caracterizadas por:
	Fatores da determinação da instalação da infecção:
	Fatores de risco para o hospedeiro:
	Condições predisponentes a infecções por anaeróbios:
	Condições que reduzem o potencial de oxirredução:
	Diagnóstico:
	Sintomas e sinais clínicos sugestivos:
	Epidemiologia
	Suscetibilidade aos antimicrobianos
	Introdução:
	Fatores de virulência:
	Patogênese:
	Epidemiologia:
	Tratamento:
	Clostridium tetani
	Patogênese:
	Manifestações clínicas:
	Epidemiologia:
	Tratamento:
	Clostridium perfringens
	Patogênese:
	Diagnóstico:
	Tratamento:
	Clostridium botulinum
	Manifestações clínicas:
	Diagnóstico:
	Epidemiologia:
	Tratamento: