Antiagregante Plaquetário

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Fundação Cultural de Campos
Curso de Odontologia
5º Período
Professor: Sandro BARROS
Alunas: Ana Luiza Pessanha, Eduarda Marvilla e Isabela Silva
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
	Conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos:
O sangue permaneça circulando nos vasos sanguíneos no seu estado líquido 
Formar um coágulo para coibir a hemorragia
Reparar a lesão 
Dissolver o coágulo formado previamente
	Para adequada hemostasia deve haver um processo sincrônico e sequencial envolvendo os vasos sanguíneos, plaquetas, fatores de coagulação e fibrinolíticos.
INTRODUÇÃO
Hemostasia
Etapas da Hemostasia
Após a ocorrência de uma lesão vascular, 3 processos principais evitam a perda descontrolada de sangue: 
vasoconstrição, que limita o aporte de sangue para o local da lesão; agregação plaquetária, que, pela adesão, ativação e agregação das plaquetas circulantes, formam o primeiro tampão no local da lesão; e coagulação sanguínea, que, pela ativação sequencial de fatores presentes no plasma, forma o coágulo de fibrina responsável pela sustentação e forma do coágulo final.
As plaquetas proporcionam o tampão homeostático inicial nos locais da lesão vascular;
Após no máximo 3s, ocorre a adesão plaquetária à parede do vaso sanguíneo danificado, e as plaquetas interagem com os componentes expostos na parede do vaso sanguíneo.
PLAQUETAS
A plaqueta apresenta diversos receptores de adesão, entre eles o complexo glicoprotéico Ib, que a liga ao fator de von Willebrand (FvW), possibilitando a adesão de outras plaquetas circulantes na superfície vascular.
Se o FvW não existisse, a força da corrente sanguínea não permitiria a adesão plaquetária por um período de tempo suficiente para dar a continuidade ao processo de hemostasia primária.
MECANISMO DE AÇÃO dos antiagregantes plaquetários
HISTÓRICO DOS ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
HISTÓRICO DOS ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
Os antiagregantes plaquetários são fármacos usados para evitar a ativação e agregação das plaquetas para prevenir trombose em pacientes de risco, ou seja, inibir a formação de um trombo, sem interferir de forma significativa nos demais segmentos da coagulação.
 
O QUE SÃO?
 Inibição das funções plaquetárias como adesividade, agregação e liberação ou secreção de substâncias, através de diferentes vias;
PROMOVEM:
Entre estas vias destacam-se a inibição da ciclooxigenase, da tromboxano sintetase, da fosfodiesterase. 
 
Também sofrem ação as vias de inibição do ADP e da ligação do fibrinogênio com receptores das glicoproteínas IIb/IIIa, a dos antagonistas dos receptores das glicoproteínas IIb/ IIIa e inibidores de agonistas específicos como a trombina, serotonina, adrenalina.
Antiagregantes plaquetários
A ação antiagregante-plaquetária do AAS é atribuída à inibição irreversível da enzima cicloxigenase-1 (COX – 1). 
CLASSE DOS INIBIDORES DA CICLO-OXIGENASE
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO - AAS
Dessa forma a transformação do ácido araquidônico em seus derivados é interrompida, assim como os mecanismos fisiopatológicos em que estão envolvidos. As plaquetas produzem a PGH2 que é responsável pela liberação do Tromboxano A2 (TXA2), um importante estimulador da agregação plaquetária e vasoconstrictor. 
Ele se liga na enzima fosfodiesterase impedindo que a mesma degrade o AMPc, consequentemente vai gerar um aumento de AMPc na plaqueta, onde o mesmo é responsável pela produção da proteína Quinase - PKA que irá impedir a ativação da plaqueta.
Classe dos inibidores da fosfodiesterase
DIPIRIDAMOL
CLASSE DOS INIBIDORES DA ADENOSINA DIFOSFATO - ADP
Seu mecanismo de ação é baseado na inibição irreversível da agregação plaquetária induzida pelo ADP. 
É um inibidor irreversível dos receptores plaquetários P2Y, onde atua o ADP. 
É mais potente e tem um perfil de toxicidade ligeiramente mais favorável do que a Ticlopidina.
Inibe a agregação plaquetária por impedir a ligação do fibrinogénio às plaquetas ativadas após interação com a glicoproteína plaquetária IIb/IIIa e impede ainda a retração do coágulo, persistindo o efeito vários dias após interrupção da terapêutica.
TICLOPIDINA
CLOPIDOGREL
Seu mecanismo de ação é de um bloqueador não competitivo do receptor da GP IIb/IIIa. A velocidade de dissociação da droga do receptor das plaquetas é lenta. 
O abciximab é administrado por via endovenosa, em combinação com AAS e heparina. 
O mesmo só deve ser usado uma única vez para evitar o risco adicional de trombocitopenia.
CLASSE DOS INIBIDORES DAS GLICOPROTEÍNAS IIB / IIIA 
ABCIXIMAB
Peculiaridades dos antiagregantes plaquetários
	No planejamento cirúrgico odontológico, se faz necessária, no pré-operatório, a solicitação de um conjunto de exames laboratoriais denominado coagulograma, o quais analisam a cascata de coagulação;
	A rotina de atendimento cirúrgico inclui diversos procedimentos, tais como: exodontias, implantes dentários, enxertos ósseos, cirurgias de aumento de coroa clínica, cirurgias pré-protéticas, entre outras.
	O teste do INR é preconizado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como exame pré-operatório de escolha para diagnóstico, e é referência para importantes decisões clínicas.
Diagnóstico e decisões clínicas
coAGULOGRAMA
	O teste do INR se trata do cálculo realizado entre o tempo de protrombina e a média do intervalo normal da coagulação. Após se obter esse valor, é feita uma correção multiplicando-se pelo Índice de Sensibilidade Internacional (ISI), que tem como base uma avaliação quantitativa da resposta da tromboplastina, em comparação com o valor de referência.
Índice Normatizado Internacional (INR)
Em um paciente saudável, o valor de referência do INR é igual a 1, e quanto menor a coagulação, maior o valor do INR.
Valores de referência do INR relacionado à cirurgia odontológica.
	Uma grande mística em torno das hemorragias trans e pós operatória faz com que muitos profissionais recomendem a suspensão ou diminuição da dosagem dos antiagregantes plaquetários e/ou anticoagulantes.
	Conclui-se que, com uma boa anamnese e com conhecimento para realização de uma correta avaliação e procedimento cirúrgico, há segurança para execução de procedimentos sem grande risco de sangramento exagerado, mesmo nos casos em que os pacientes continuam com a medicação.
	É sempre importante a consultoria e conversa com o médico responsável pela terapia, explicando o procedimento e tempo cirúrgico, para assim definir o valor de INR seguro — o qual, em algumas situações, provavelmente será abaixo de 3,5.
	Desse modo, é necessário definir a melhor maneira de intervir nesses pacientes sem, no entanto, expô-los ao risco de hemorragias ou algum evento tromboembólico.
CONCLUSÃO
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2016/07/metabol_plaquetasRoberta.pdf
Referências
AGRADECEMOS PELA 
ATENÇÃO!