Resumo Epilepsia

Prévia do material em texto

Vivianne Beatriz – Medicina ufal – Neurologia 7p 
Distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente 
do cérebro para gerar crises epilépticas, e pelas consequências 
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais dessa 
condição. 
 Caracterizada por um estado de hiperatividade dos 
neurônios e circuitos cerebrais, capaz de gerar descargas 
elétricas sincrônicas anormais, podendo se manifestar de 
diversas formas; 
 Doença neurológica de caráter crônico, por vezes 
progressiva com relação aos distúrbios cognitivos, 
frequência e gravidade dos eventos críticos; 
 Afeta aproximadamente 1% da população mundial; 
 Países desenvolvidos: 20-70/100.000 pessoas/ano; 
o Prevalência: 0,5% 
o 5-7% apresenta ao menos uma crise epiléptica ao 
longo da vida; 
o Acomete especialmente crianças e idosos (distúrbios 
do desenvolvimento e causas idiopáticas, processos 
neurodegenerativos e vasculares); 
 Países em desenvolvimento as taxas são ainda maiores, 
porém com etiologia diferente; 
o Adultos jovens (causas infecciosas, parasitárias, TCE). 
 Crises autolimitadas: generalizadas e focais; 
 Crises contínuas: status epilepticus generalizado e focal; 
 Principal causa de ocorrência de crises: uso incorreto da 
medicação! 
Fisiopatogenia 
 As descargas neuronais excessivas e síncronas podem se 
originar de um único hemisfério cerebral (crises focais) ou 
de ambos os hemisférios cerebrais (crises generalizadas); 
 Crises focais podem, com a propagação da descarga, se 
transformar em crises generalizadas; 
 Ocorrem por excesso de excitação pelo glutamato ou falta 
de inibição pelo GABA; 
 Os sintomas das crises dependem das partes cerebrais 
envolvidas. Ex: perda de consciência se acometer o SARA; 
 Crises generalizadas: circuitos talâmicos, na geração de 
descargas difusas, bilaterais e síncronas; 
 O dano celular e as consequências deletérias das crises 
decorrem de afluxo de cálcio durante a despolarização e 
ativação de receptores de aminoácidos excitatórios; 
 Promove necrose celular aguda e morte celular por 
apoptose. 
 
 
 
 
Quadro clínico 
 
 Aumento da contração muscular: fenômeno positivo; 
o Tônico: contração muscular mantida por poucos 
segundos-minutos; 
o Clônico: contração seguida de relaxamento, gerando 
abalos musculares sucessivos; 
o Mioclônico: contrações muito breves, semelhantes a 
choques. 
 Diminuição da contração muscular: fenômeno negativo; 
o < 500ms: mioclonias negativas; 
o > 2s: crises atônicas. 
 Crises recorrentes, não-provocadas e predisposição 
persistente precisam ser devidamente investigadas sobre 
Epilepsia. 
1. Crises generalizadas 
 Nestas crises, a consciência é sempre comprometida, 
EXCETO nas crises mioclônicas; 
 Crise Tônico-Clônica; 
o Perda abrupta da consciência; 
o Contração tônica e depois clônica dos membros; 
o Apneia, liberação esfincteriana, sialorreia e 
mordedura de língua; 
o Pode ocorrer grito epiléptico. 
 Crise Tônica; 
o Abalos tônicos, que duram de 10-20 segundos. 
 Crise Clônica; 
o Abalos clônicos repetitivos; 
 Crise Atônica; 
o Perda do tônus postural, promovendo queda lenta se 
o paciente estiver em pé; 
 Crise Mioclônica; 
o Contrações musculares súbitas, breves e que se 
assemelham a choques; 
o Podem afetar a musculatura facial, tronco, 
extremidades ou um agrupamento muscular; 
o Paciente característico: jovem desastrado, 
principalmente pela manhã; 
 Crise de Ausência; 
o TÍPICAS: breves episódios de comprometimento da 
consciência acompanhados de manifestações 
motoras muito discretas (automatismos orais e 
manuais). Duram de 10-30s, apresentam início e 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – Neurologia 7p 
término abrupto. DESENCADEADA POR 
HIPERVENTILAÇÃO! Acometem mais crianças!!! 
o ATÍPICAS: início e término menos abruptos, menor 
acometimento do nível de consciência, não são 
desencadeadas por hiperventilação. 
2. Crises focais 
 Envolvimento de uma porção de um hemisfério cerebral; 
 Podem evoluir para crises tônico-clônica generalizadas; 
 Crises focais motoras: apresenta automatismos; 
 Podem ser perceptivas (não rebaixam o nível de 
consciência) ou disperceptivas (rebaixam o nível de 
consciência); 
 
 
3. Crises sintomáticas agudas 
 Distúrbios sistêmicos: metabólicos, infecções, drogas... 
 Distúrbios neurológicos: cerebrovascular, TCE, infecções... 
❖ Alterações da glicemia: 
o Hiperglicemia e hiperglicemia; 
o Podem gerar crises tônico-clônicas generalizadas; 
❖ Alterações do sódio: 
o Hiponatremia: edema cerebral, confusão mental e 
coma; 
o Hipernatremia: hemorragias, edema cerebral, podem 
ocorrer crises durante a correção do sódio. 
❖ Alterações do cálcio: 
o Hipocalcemia: principalmente!!! 
o Hipercalcemia: raro causar crises. 
❖ Alterações tireoidianas: 
o Hipotireoidismo: crises tônico-clônicas generalizadas; 
o Hipertireoidismo: associado a agravamento do quadro 
epiléptico de quem já tem epilepsia; 
❖ Insuficiência renal: 
o Uremia causa das crises!!! 
o Pode levar a hiponatremia, hipocalcemia e alterações 
glicêmicas; 
❖ Insuficiência hepática 
o Hiperamonemia gera crise; 
o Evitar medicamentos que fazem metabolização 
hepática (valproato de sódio e benzodiazepínicos); 
 
❖ Uso de drogas ilícitas e sua abstinência podem gerar crises; 
❖ Uso de álcool: o álcool diminui o limiar epiléptico, mas é 
importante diferenciar se foi o álcool quem desencadeou a 
crise ou se o paciente já era epiléptico; 
o Sempre considerar a possibilidade de TCE oculto e 
HSA!!! 
❖ AVC: maior risco de crise se for AVCh, trombose venosa 
cerebral, cardioembolia, ou se for um AVC em uma área 
cortical; 
o Profilaxia: AVCh! 
4. Crise única 
 Não precisa tratar; 
 Recorrência 40-50%; 
 Fatores de risco: lesão cerebral, EEG anormal, crise durante 
o sono, antecedentes de crises febris, status epilepticus; 
Diagnóstico 
 História + exame clínico e neurológico; 
 EEG 
 Exames de imagem 
o Adultos e idosos: SEMPRE! 
o Crianças: talvez! (crises de ausências) 
 Exames laboratoriais: marcadores inflamatórios, eletrólitos, 
glicose, etc; 
 LCR: investigar meningites e encefalites. 
Tratamento 
 Crises focais: carbamazepina (tegretol) ou fenitoína 
(hidantal); 
 Diazepam: bom para TIRAR O PACIENTE DA CRISE (via retal); 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – Neurologia 7p 
 Valproato de sódio (depakene): pega bem em crises focais 
e em crises generalizadas; 
o Evitar usar em mulheres jovens; 
o MUITO TERATOGÊNICO; 
 Carbamazepam: responde melhor nas mioclonias (não é 
primeira escolha); 
 Gabapentina: bom para pacientes com doença hepática 
(depuração renal!); 
 Fenobarbital, valproato de sódio e lamotrigina: bom para 
crises generalizadas; 
 Crises de ausência: etosuximida; 
 Epilepsia na mulher: clobazam; 
 Fenitoína: também serve para tirar o paciente da crise. 
 
Status Epilepticus 
 EMERGÊNCIA NEUROLÓGICA! 
 Crises convulsivas contínuas (>5min) OU 2 ou mais crises 
com incompleta recuperação de consciência entre elas 
(precisa de clínica e vídeo-EEG); 
 Ocorre perda da autorregulação cerebral e dano neuronal! 
 O paciente não tem história prévia de epilepsia (mas pode 
ter tido outras crises epilépticas de curta duração); 
 É associada a alta mortalidade: depende do tempo de 
intervenção ao SE, sua etiologia e idade do paciente; 
 Fácil diagnóstico quando há fenômenos motores! 
 Compromete igualmente homens e mulheres; 
 Incidência BIMODAL: primeiro ano de vida e >60 anos; 
 Mortalidade de 3-40%; 
Fisiopatologia 0-30MIN: A crise epiléptica produz ácido lático, e aumenta 
os níveis de CO2, levando a uma acidose metabólica; 
 30-60MIN: A acidose lática leva a uma diminuição da PA, 
redução do fluxo sanguíneo cerebral, redução da oferta de 
O2 e glicose, levando a MORTE NEURONAL! 
Classificação de Treiman 
 Status epilepticus convulsivo 
o Evidente ou sutil: desvio ocular, nistagmo, movimento 
sutil da mandíbula, lábio, dedos ou pálpebra; 
 Status epilepticus não convulsivo 
o Atividade elétrica contínua por 30min; 
o Crise focal complexa ou crise de ausência 
 Crises não epilépticas 
Complicações 
 Contração persistente do diafragma: apneia + hipóxia! 
 Acidose metabólica; 
 Rabdomiólise: Liberação de potássio causando necrose 
tubular aguda; 
 Estenose da artéria pulmonar: aumento da pressão 
pulmonar; 
 Vômitos, perda de fluidos e eletrólitos; 
 Hipertermia; 
 Sudorese; 
 Pneumonia por aspiração. 
Etiologia 
 Em pacientes epilépticos: 
o Suspensão abrupta das drogas antiepilépticas; 
o Fadiga 
o Privação do sono 
o Ciclos hormonais 
o Fotoestimulação intermitente 
o Hiperventilação 
o Infecção 
 Em pacientes não epilépticos: 
o AVE 
o TCE 
o Tumores 
o Infecção (tanto sistêmica quanto do SNC) 
o PCR 
o Alterações metabólicas (hipo/hipernatremia, 
hipercalcemia, encefalopatia hepática, encefalopatia 
urêmica, hipoglicemia); 
o Suspensão abrupta de benzodiazepínicos, opióides, 
drogas antiepilépticas (ex: vigabatrina) 
o Antibióticos: penicilinas, imipenem, ciprofloxacino 
o Imunossupressores 
o Contraste IV 
o Uso e abstinência de drogas ilícitas: álcool, 
anfetamina, ecstazy... 
Diagnóstico 
 EEG e vídeo-EEG 
Tratamento 
 Medidas gerais: 
o Oxigenação 
o Estabilidade hemodinâmica 
o Leito com grades e proteção lateral 
o Cânula de guedel entre os dentes 
o Aspiração constante 
o Sinais vitais e temperatura 
 Tratamento medicamentoso de 1ª linha: 
o Benzodiazepínicos: diazepam 0,2mg/kg EV, pode 
repetir até 3x em 10min. Efeitos adversos: sedação, 
coma, depressão respiratória e hipotensão. 
o Fenitoína (hidantal): 15-20mg/kg em bomba de 
infusão. Efeitos adversos: arritmias cardíacas, 
hipotensão arterial, rash cutâneo, náuseas e vômitos; 
o Fenobarbital (gardenal) em dose de ataque: 5-
20mg/kg 
 Tratamento medicamentoso de 2ª linha: 
o Valproato de sódio: 20-35mg/kg de ataque e 20-
40mg/kg de manutenção. Efeitos adversos: tremor, 
encefalopatia aguda reversível, hiperamonenia, 
pancreatite hemorrágica, trombocitopenia, 
hepatotoxicidade, malformação do tubo neural; 
o Topiramato: 600-1g durante 5 dias 
 Tratamento medicamentoso de 3ª linha: 
o Pentobarbital 15mg/kg de ataque e 1,5mg/kg de 
manutenção; 
Vivianne Beatriz – Medicina ufal – Neurologia 7p 
o Tiopental sódico 100-250mg em 2min como dose 
inicial e 3-5mg/kg/h de manutenção; 
o Efeitos adversos dos barbitúricos: hipotensão arterial 
grave e uso prolongado de respiradores; 
o Midazolam intranasal. Efeitos adversos: depressão 
cardiovascular, hipotensão, sedação. Apresenta alta 
taxa de recorrência de crises. 
o Propofol 1-3mg/kg de ataque e 5-10mg/kg de 
manutenção. Efeitos adversos: hepatotoxicidade em 
crianças, acidose metabólica e depressão respiratória. 
Prognóstico 
 Depende dos fatores de risco: idade, etiologia, tempo que 
permaneceu em crise... 
 Mortalidade: na crise 1-2%, após 20-30%. 
 LEMBRAR de status epiléptico não convulsivo em pacientes 
em coma!