diarreia
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diarreia


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Objetivos: 
1. Classificar as diarreias: 
a. Quanto ao tempo: aguda, subaguda ou crônica 
b. Quanto à origem: alta ou baixa 
c. Quanto à fisiopatologia: osmótica, secretória, 
inflamatória, síndrome disabsortiva, funcional 
(motora) 
2. Conhecer as principais causas de diarreia crônica e 
métodos diagnósticos 
3. Estudar as principais enteroparasitoses: 
Helmintos \u2013 ciclo pulmonar de Loss (síndrome de 
Loefer), trichurus 
Protozoários \u2013 ameba e giárdia 
4. Estudar a síndrome do intestino irritável: definição, 
epidemiologia, fisiopatologia, diagnostico (critérios 
Roma IV), tto e prognóstico 
 
 
A. TEMPO: 
1- Diarreia aguda (< 2 semanas); 
2- Diarreia protraída ou persistente (entre 2-4 
semanas); 
3- Diarreia crônica (> 4 semanas). 
 
B. ORIGEM: 
 Na diarreia \u201calta\u201d (proveniente do intestino 
delgado), os episódios diarreicos são mais volumosos. 
 Casos mais graves: perda líquida >10 litros/dia, 
provocando choque hipovolêmico. 
 O cólon saudável só consegue aumentar sua 
absorção de líquidos para um máximo de 4 litros/dia. 
Se o volume de fluido proveniente do delgado estiver 
acima desse valor, o paciente terá diarreia. 
 Na diarreia \u201cbaixa\u201d (proveniente do cólon), as 
evacuações são em pouca quantidade, mas muito 
frequentes e ainda associadas a tenesmo (desconforto 
ao evacuar) e urgência fecal, sintomas clássicos de 
irritação do reto. 
 Se o problema for exclusivo do cólon, o total de 
líquido eliminado não excede 1,5 litros. 
 
C. FISIOPATOLOGIA: 
1- Diarreia osmótica 
 Uma quantidade maior de água 
obrigatoriamente será retida na luz do tubo digestivo 
(equilibrando a osmolalidade de seus conteúdos 
inabsorvíveis com a do meio extracelular). Tanto o 
delgado quanto o cólon não são capazes de sustentar 
um gradiente osmótico, e por isso não conseguem 
evitar que o equilíbrio entre os dois lados da mucosa 
seja atingido! 
 
 A deficiência de lactase é o principal exemplo 
da \u201cdiarreia dos carboidratos\u201d, de mecanismo 
osmótico. Além da diarreia, o paciente apresenta um 
grande acúmulo de gás intestinal, provocando cólica 
abdominal e intensa flatulência, pela fermentação 
bacteriana no cólon. 
 A \u201cdiarreia dos antibióticos\u201d geralmente é leve 
e explicada na maioria das vezes pela redução da flora 
colônica, prejudicando a metabolização dos 
carboidratos (que não foram absorvidos no delgado) 
em ácidos graxos de cadeia curta que seriam 
prontamente absorvidos pelo cólon. A sobra desses 
carboidratos provoca um efeito osmótico no lúmen 
colônico, explicando a diarreia. 
 
 A diarreia osmótica cessa completamente com 
o estado de jejum, logo, não há diarreia noturna, ao 
contrário das diarreias secretórias! 
 A suspensão da substância incriminada \u2013 por 
exemplo: lactose na deficiência de lactase \u2013 também 
melhora rapidamente o quadro. 
 Como a absorção de eletrólitos está intacta nas 
diarreias osmóticas, a quantidade de sódio e potássio 
tende a ser reduzida nas fezes. 
 
2- Diarreia secretória não invasiva 
 Algum fator, geralmente uma toxina, droga ou 
substância neuro-hormonal, está estimulando a 
secreção ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo 
epitélio intestinal. Pode ser uma diarreia \u201calta\u201d ou 
\u201cbaixa\u201d, ou as duas ao mesmo tempo. 
 
 Principais exemplos: laxativos estimulantes 
(fenoftaleína, bisacodil), bactérias produtoras de 
toxinas (cólera), diarreia dos ácidos biliares e diarreia 
dos ácidos graxos. 
 A \u201cdiarreia dos ácidos biliares\u201d acontece toda 
vez que estas substâncias atingem o cólon, o que pode 
ser decorrente de sua absorção parcial no íleo (doença 
ileal leve a moderada), ou do lançamento súbito de 
uma grande quantidade dessas substâncias no trato 
gastrointestinal, excedendo a capacidade absortiva 
ileal (diarreia pós-vagotomia troncular, diarreia pós-
colecistectomia). 
 
 Uma vez no lúmen colônico, os ácidos biliares 
provocam secreção de cloreto e água e, portanto, 
diarreia, que melhora quase sempre com o uso da 
colestiramina, um quelante de ácidos biliares. 
 
3- Diarreia invasiva ou inflamatória 
 Decorrente da liberação de citocinas e 
mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa 
intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o que 
estimula a secreção intestinal e o aumento da 
motilidade. 
 O marco deste tipo de diarreia é a presença de 
sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser chamada 
de disenteria. Pode ser infecciosa ou não infecciosa 
(ex.: doença inflamatória intestinal). 
 O exame que avalia a presença de sangue, pus 
e muco nas fezes é o EAF (Elementos Anormais nas 
Fezes). A lactoferrina fecal (marcador de ativação 
leucocitária) também está aumentada nas disenterias. 
 
4- Diarreia + Esteatorreia (Síndrome disabsortiva) 
 A presença de esteatorreia (aumento da 
eliminação fecal de lipídios) sempre tem origem numa 
doença do intestino delgado. 
Principais exemplos: doença celíaca, doença de Crohn, 
giardíase, linfangiectasia, linfoma intestinal. 
 O mecanismo da diarreia na síndrome 
disabsortiva inclui o mecanismo secretório colônico 
(\u201cdiarreia dos ácidos graxos\u201d), o mecanismo osmótico 
da má absorção de carboidratos dissacarídeos 
(deficiência secundária de lactase) e, em menor grau, a 
própria massa lipídica fecal. 
 
5- Diarreia funcional 
 Causada pela hipermotilidade intestinal. 
 Os principais exemplos são a síndrome do 
intestino irritável (pseudodiarreia) e a diarreia 
diabética (neuropatia autonômica). 
 
 
 
\u2022 Inflamação da mucosa; 
\u2022 Formação de gradiente osmótico; 
\u2022 Secreção de íons; 
\u2022 Causas iatrogênicas; 
\u2022 Má absorção de nutrientes; 
\u2022 Alteração da motilidade. 
 
 
 
 
 
Diarréia osmótica 
Ingestão de Mg2+, SO4, PO4 
Má absorção de carboidratos 
Consumo de grande quantidade de \u201cpoios\u201d 
Esteatorréia 
Síndromes má absortivas 
Doenças da mucosa 
Intestino curto 
Diarréia pós-ressecção intestinal 
Supercrescimento bacteriano 
Isquemia mesentérica 
Má digestão 
Insuficiência pancreática 
Redução dos sais biliares 
Diarréia inflamatória 
Doença inflamatória intestinal 
Doença de Crohn 
Retocolite ulcerativa 
Colite linfocítica 
Colite colágena 
Jejunoileíte ulcerativa 
Diverticulite 
Doenças infecciosas 
Colite pseudomembranosa 
Infecções por bactérias invasivas 
Tuberculose 
Yersinose 
Infecções virais 
CMV 
Herpes simples 
Infestação por protozoários 
Ameba 
Giárdia 
Colite isquêmica 
Enterocolite actínica 
Neoplasias 
Cólon 
Linfoma 
Diarréias secretoras 
Abuso de laxativos 
Síndromes congênitas 
Toxinas bacterianas 
Má absorção de sais biliares 
Vasculites 
Medicamentosa 
Dismotilidade 
Diarréia pós 
vagotomia 
simpatectomia 
Neuropatia diabética 
Hipertireoidismo 
Síndrome do intestino irritável 
Tumores neuroendócrinos 
Gastrinoma 
Doença de Addison 
DIAGNÓSTICO 
 A investigação com exames complementares 
sempre está indicada, exceto quando o diagnóstico for 
óbvio (ex.: toxicidade medicamentosa). Devem ser 
solicitados: 
\u2022 Hemograma e bioquímica plasmática 
\u2022 Exame de fezes completo, com parasitológico 
(3 amostras + pesquisa de antígenos de Giardia e 
Ameba), EAF e gordura fecal (método quantitativo ou 
qualitativo). 
\u2022 A dosagem dos eletrólitos fecais (cálculo do 
gap osmolar fecal) e a determinação do pH fecal 
podem ser úteis. 
\u2022 Nos imunodeprimidos, é fundamental 
pesquisar agentes oportunistas como: 
Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidia 
e Mycobacterium avium. 
\u2022 Uma retossigmoidoscopia ou uma 
colonoscopia são indicadas para os pacientes com 
suspeita de doença inflamatória