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TRANSTORNOS HEMORRAGICOS

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animales posue mas Vitamina B12.
Dieta: Son alimentos de origen vegetal y proteína animal.
Proteinas de Union: alimentos.
Haptocorrina (Transcobalamina I): uma proteína R produzida na saliva e no estômago. Posteriormente será degradada por la proteases pancreáticas. 
Pepsina
Catalisan reacciones biológicas. 
Es la principal enzima proteolítica ativa em el juco gástrico, solucion aquosa rica em ácido clorídrico y en enzimas que actuam na digestão de proteínas. 
Es producida por las células principales del estômago.
Funcion de digerir proteínas, através da catalisacion da hidrolise dessas moléculas quebrando as ligaciones peptídicas entre alguns aminoácidos.
Factor Intrinseco
Fator intrínseco (AO 1945: factor intrínseco) es una glicoproteína producida por las células parietales del estômago. 
É necessário para a absorção de Vitamina B12 no íleo terminal.
Pancreas
Es una glândula de aproximadamente 15 cm de extension hacer parte do sistema digestivo y endócrino dos seres humanos que se localiza atrás do estômago e entre o duodeno e o baço.
Produz o juco pancreático que age no processo digestivo.
Produz hormonas como insulina, somatostatina e glucagon.
Proteasas
Son (proteínases, peptidases o enzimas proteolíticas), enzimas que quebram ligaciones peptídicas entre los aminoácidos de las proteínas. O processo é chamado de clivagem proteolítica, um mecanismo comum de ativação ou inativação de enzimas envolvido principalmente na digestão e na coagulação sanguínea.
Escision de Complejo Haptocorrina – Vitamina B12
 Division
Complejo de Vitamina B12
Transferência da molécula de vitamina B12 para um fator intrínseco gástrico (FI). 
Es uma glicoproteína de 44kDa produzida pelas células parietais do estômago. 
A ligação da vitamina B12 ao FI forma na mucosa um complexo que deve resistir às enzimas proteolíticas da luz intestinal.
Posteriormente, adere-se a receptores específicos das células epiteliais do íleo terminal, onde a vitamina B12 é absorvida e ligada a um transportador plasmático e lançada na circulação.
 Várias horas são necessárias para a sua absorção.
 O FI não é absorvido pelo intestino, sendo expelido sem transformação. 
A vitamina B12, absorvida no íleo terminal, é então ligada à Tc II, adentra a circulação portal e é distribuída para as células que expressam receptores específicos, os quais internalizam a vitamina na forma de complexo Tc-vitamina B12.
Celula Ileal
 Absorcion de nutrientes del quimo, ou comida digerida.
Isto es possíble devido làs enzimas produzidas pelas células de revestimento do íleo.
El íleo terminal é a última porção da anatomia do intestino delgado. Esta parte do intestino delgado absorve sais biliares, que são produzidos pelo higado.
Factor I (cubilina)
Actua como um receptor para o factor de B intrínseca-vitamina12 complexos.
Vena porta
Es uno vaso sanguíneo espesso que transporta sangue do trato gastrointestinal y del baço para el  higado para que los nutrientes sean metabolizados.
Transcobalamina II
La deficiência de transcobalamina II (TCII) es una enfermedad autossómica recessiva caracterizada por uma absorcion intestinal disminuída de la vitamina B12.
Anemia por deficiencia de folatos
Participa en la transferencia de unidades de carbono en diversas vías bioquímicas. 
Su deficiência
 induce una anemia megaloblástica (deficiencia de B12) clínicamente y mediante um examen de la sangre; es notable, sin embargo, que no se produzcan la atrofia gástrica ni las secuelas neurológicas de la deficiencia de vitamina B12. 
Diagnóstico 
Deficiencia de folatos requiere la demostración de una reducción de las concentraciones séricas o eritrocíticas de folato.
Deficiencia ocurre por:
Consumo inadecuado (p. ej., alcohólicos crónicos, muy ancianos o indigentes).
Síndromes por malabsorción (p. ej., esprúe) o enfermedad infiltrante difusa del intestino (p. ej., linfoma).
 Aumento de las demandas (p. ej., embarazo, lactancia o cáncer diseminado).
Antagonistas del folato (p. ej., metotrexato para la quimioterapia).
Anemia ferropénica
trastorno nutricional más frecuente en el mundo. 
Signos y síntomas 
Síntesis de hemoglobina inadecuada.
Metabolismo del Hierro
La dieta occidental normal contiene 10-20 mg de hierro al dia. 
Hierro hemo, presente en productos animales ( el resto es hierro inorgánico procedente de las verduras); 
Pérdidas diarias de 1-2 mg por la piel y las células
epiteliales digestivas descamadas. 
Aproximadamente el 15-20% del hierro corporal total se guarda en una forma almacenada unida a la hemosiderina o la ferritina.
La concentración sérica de ferritina es un buen indicador de
los depósitos totales de hierro. 
El resto del hierro corporal se une a varias proteínas funcionales; el 80% está en la hemoglobina y la mioglobina, la
catalasa y los citocromos constituyen el resto.
 El exceso de hierro puede ser muy tóxico, de manera que hay que regular muy bien su captación.
El equilibrio del hierro se mantiene regulando la absorción del hierro de la dieta a través del epitelio duodenal. 
El hierro hemo entra en las células mucosas directamente ( aproximadamente el 20% es absorbible), mientras que el no hemo se reduce primero a hierro ferroso ( a través del citocromo b) antes de su transporte; solo se absorbe el 1-2% del hierro no hemo. 
El hierro absorbido se transporta a través de la membrana basolateral, donde se une a la transferrina plasmática para su distribución a través del cuerpo; este transporte basolateral requiere ferroportina, um transportador de membrana, y hefaestina para reoxidar el hierro reducido.
El resto del hierro intracelular se une a la ferritina y después se
pierde cuando el epitelio se desprende durante el recambio normal. 
La homeostasis del hierro está regulada en gran parte por la hepcidina.
Hepcidina
Es uno péptido hepático que bloquea la captación duodenal de hierro al inducir la degradación de la ferroportina. 
La medida que las concentraciones de hepcidina disminuyen (p. ej., con la reducción de los depósitos de hierro o el aumento de la eritropoyesis), aumenta la expresión de ferroportina y el transporte de hierro al torrente sanguíneo. 
La medida que los depósitos se reponen, las concentraciones de hepcidina aumentan, la ferroportina se degrada y se bloquea el transporte de hierro al torrente sanguíneo. 
La hepcidina también bloquea la liberación de hierro desde los macrófagos, una fuente importante de hierro para la síntesis de hierro en la eritropoyesis.
Alteraciones en las concentraciones de hepcidina
Conducen la hemocromatosis ( sobrecarga sistémica de hierro).
Etiología
El equilibrio negativo del hierro puede deberse a:
Consumo bajo en la dieta. 
malabsorción
Demandas excesivas (lactancia o embarazo).
Pérdida crónica de sangre.
Causa más importante de anemia por deficiencia de hierro
Pérdida de sangre se produce en el tubo digestivo. Ej. úlceras pépticas, cáncer de colon, hemorroides.
Aparato genital femenino (mestruacion).
Patogenia 
La anemia se produce cuando las reservas de hierro se agotan.
Se acompaña de unas concentraciones séricas bajas de hierro y ferritina.
Morfologia
Deficiencia de hierro
Produce una anemia hipocrómica microcítica.
Aumento de la palidez central del eritrócito y poiquilocitosis.
La médula muestra una hiperplasia eritroide leve a moderada, con pérdida del hierro teñible en los rnacrófagos medulares.
Caracteristicas clinicas
Astenia
Palidez
Perdida de enzimas que contiene hierro.
Alopecia
Coiloniquia
Atrofia de la lengua
Atrofia de la mucosa gástrica
Triada de la Plummer Vison
Glositis atrofica
Atrofia de las membrana esofágicas.
Anemia de la enfermedad crónica
Es uma Inflamación crónica,