Aula 2 (19-10-02) - Acne e Cicatrização

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DERMATOLOGIA 
 
 
 
acne 
Acne vulgar; Acne comum; Acne cística 
O QUE É? 
Afecção dos folículos pilossebáceos que se manifesta através 
de comedões, papulopústulas, nódulos e cistos. É mais 
frequente em adolescentes, aparecendo principalmente na 
região da face e tronco. Tem caráter genético-hormonal. 
ETIOPATOGENIA 
Relacionada a 4 parâmetros: 
1. ↑ da secreção sebácea (seborreia); 
2. Ceratose/Obstrução/Estreitamento do canal folicular 
(comedogênese) 
3. Colonização do folículo por Propionibacterium acnes 
4. Inflamação 
P. acnes produz lipases, age sobre triglicerídeos e libera ácidos 
graxos livres. 
A resposta imunológica participa da acne: reação à irritação 
dos ácidos graxos livres (lesões papulopustulosas), pode 
destruir glândula, complemento ativado quando P. acnes 
aumenta muito; 
Ácido retinóico tem ação anti-inflamatória e 
imunomoduladora. 
Aumento de IL-1, andrógenos e diminuição de ácido linoleico 
são estimulantes para a ceratose folicular. 
Acredita que dieta pode ter influência. Hiperinsulinemia 
aumenta IGF-1 e reduz IGFBP-1 (inibe IGF-1), estimulando e 
inibindo a proliferação de queratinócitos basais, 
respectivamente. 
Outras influências: hormônios (testosterona eleva, estrógeno 
diminui), humor (ciclo menstrual). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Acne não inflamatória: 
1. Acne comendoniana ou Acne grau I: 
a. São fechados (brancos) ou abertos (pretos) 
b. Raras pápulas 
Acne inflamatória: 
1. Acne papulopustulosa ou Acne grau II 
a. Comedões, pápulas eritematosas e pústulas 
2. Acne nodulocística ou Acne grau III 
a. Comedões, pápulas e lesões nodulocísticas 
3. Acne conglobata ou Acne grau IV 
a. Comedões, pápulas, lesões nodulocísticas com 
abscessos comunicantes 
b. Cicatrizes podem formar queloides 
4. Acne fulminans ou Acne grau V 
a. Geralmente aparece depois de usar isotretinoína 
b. Forma tecido de granulação recoberto por 
crostas 
Acne comendoniana (grau I) 
 
Acne papulopustulosa (grau II) 
 
Acne nodulocística (grau III) 
 
 
 
 
Acne conglobata (grau IV) 
 
Acne fulminans (grau V) 
 
FORMAS ESPECIAIS 
- Acne neonatal: nariz e bochechas; relacionadas ao 
desenvolvimento glandular e hormônios maternos. 
- Acne ocupacional: relacionada a exposição a derivados do 
alcatrão, óleo de corte, hidrocarbonetos clorados; 
compostos “tapam” folículos pilosos; 
- Acne cosmética: por cosméticos comedogênicos; causa por 
pomada, por exemplo, colocada no cabelo; 
- Acne associada a esteroides: não há comedões; 
- Acne induzida por fármacos: não há comedões; causa por: 
fenitoína, lítio, isoniazida, complexo B; 
- Acne estival: não há comedões; erupções após exposição ao 
sol 
TRATAMENTO 
Objetivo: remover tampões dos folículos, reduzir produção de 
sebo e tratar a colonização de bactérias 
Acne Branda 
Antibióticos tópicos (associados a peróxido de benzoíla): 
clindamicina e eritromicina 
Peróxido de benzoíla (Clindoxyl Control): pode se expor ao sol 
Retinóides tópicos (ácido retinóico, adapaleno, tazaroteno): 
não pode se expor ao sol; aumento gradual na concentração 
Acne grave 
Isotretinoína (Roacutan): 
- Inibe função das glândulas sebáceas e queratinização 
- Tratamento: 0,1~2,0mg/kg/dia 
- Uso através da dose mínima acumulada (todo o 
tratamento): 120~150mg/kg (1 caixa - 600mg - 30 
comprimidos - 1~2 comprimido/dia) 
- TERATOGÊNICO (pedir teste β-HCG) 
- Avaliar triglicérides e enzimas hepáticas mensalmente 
(AST/TGO e ALT/TGP) 
Cicatrizes 
Provocar descamação química (ácido tricloroacético) e lixar 
com lixa d’água 
 
 
 
 
 cicatrização 
Feridas; Reparação tecidual; 
CLASSIFICAÇÃO 
Divisões: objetiva e mais completa 
Objetiva: 
1. Inflamatória; 
2. Formação tecidual; 
3. Remodelação da ferida; 
Mais completa: 
1. Coagulação; 
2. Inflamação; 
3. Proliferação; 
4. Contração da ferida; 
5. Remodelação. 
5 FASES 
COAGULAÇÃO 
Logo após o surgimento da ferida. Atividade plaquetária e 
cascata de coagulação. Várias substancias são liberadas, 
oferece matriz provisória para os fibroblastos, células 
endoteliais e queratinócitos ingressarem na ferida. 
INFLAMAÇÃO 
Células inflamatórias, mediadores químicos, etc. Fibronectina 
é sintetizada por fibroblastos, queratinócitos e células 
endoteliais, adere à fibrina, ao colágeno e outros tipos de 
célula, funciona como cola para consolidar o coágulo de 
fibrina, células e componentes da matriz. Essa base tem 
função quimiotática e a opsonização e fagocitose de corpos 
estranhos e bactérias 
PROLIFERAÇÃO 
Divide-se em 3 subfases: reepitelização, fibroplasia e 
angiogênese 
Reepitelização: migração de queratinócitos não danificados 
das bordas da ferida e dos anexos epiteliais; aumento das 
mitoses e hiperplasia do epitélio; migração depende da água 
existente no tecido. 
Fibroplasia: formação da matriz e tecido de granulação, 
responsáveis pelo desbridamento e remodelamento 
fisiológico. 
Angiogênese: essencial para suprimento de oxigênio e 
nutrientes para cicatrização. 
CONTRAÇÃO DA FERIDA 
É o movimento das bordas da ferida em direção ao centro para 
fechar. 
REMODELAÇÃO 
Ocorre no colágeno e matriz. Dura meses, é responsável pelo 
aumento da força de tensão e diminuição do tamanho da 
cicatriz/eritema. Reformulações dos colágenos, melhoria dos 
componentes das fibras colágenas e reabsorção de água 
fazem aumentar a força e diminuir espessura. Neovasculatura 
diminui e, depois, cicatriz é considerada avascular. 
Cicatriz tem cerca de 80% da força de tensão da pele normal. 
FATORES QUE AFETAM A CICATRIZ 
1. Técnica cirúrgica: evitar pinçamento de bordas, evitar 
bisturi elétrico, sutura subcutânea promovendo 
aproximação das bordas 
2. Uso de drogas sistêmicas e tópicas: abstinência do 
cigarro antes e depois da cirurgia, por exemplo, 
melhora cicatrização; agentes tópicos melhoram 
(peróxido de benzoíla, sulfadiazina de prata e 
neosporina) ou atrapalham (acetonido de 
triancinolona, nitrofurazona) a cicatrização 
3. Ressecamento das feridas: ferida seca não cura mais 
rápida, umidade é importante