fisiologia - EIXO HIPOTALÂMICO

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EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO 
E SEUS DEPENDENTES 
 
 
O hipotálamo 
 
O hipotálamo está em uma área do diencéfalo que forma o 
assoalho do terceiro ventrículo. O hipotálamo produz peptídios e aminas 
que influenciam a glândula hipófise a produzir (1) hormônios tróficos (p. ex., 
corticotrofina), a qual, por sua vez, influencia a produção de hormônios (p. 
ex., cortisol) pelos tecidos-alvo endócrinos periféricos, ou (2) hormônios que 
causam um efeito biológico diretamente nos tecidos. O hipotálamo também 
é o centro para o controle de um grande número de vias de controle do 
sistema nervoso autônomo. 
A glândula hipófise, é composta de adeno-hipófise (pars 
distalis, ou lobo anterior), neuro-hipófise (pars nervosa, ou lobo posterior), pars intermedia (lobo 
intermediário) e a pars tuberalis; 
A neuro-hipófise tem corpos celulares que se originam no hipotálamo, com terminações 
celulares que secretam ocitocina e vasopressina. 
A neuro-hipófise está composta de axônios cuja origem neural está amplamente dentro dos núcleos 
supraóptico e paraventricular do hipotálamo. A neuro-hipófise é uma extensão do hipotálamo dentro da 
hipófise; isto é, os corpos celulares estão no hipotálamo. Os axônios 
formam o talo do lobo posterior e as terminações nervosas estão no 
próprio lobo. 
Os neurônios secretores endócrinos que constituem a 
neuro-hipófise diferem dos neurônios envolvidos na transmissão de 
sinais neurais de várias maneiras: (1) os neurônios neurossecretores 
não inervam outros neurônios, mesmo que eles sejam inervados; (2) 
o produto secretado pelos neurônios neurossecretores é liberado no 
sangue; e (3) o produto secretado pode agir em locais distantes do 
neurônio. Além disso, em contraste com os hormônios da hipófise 
anterior, que influenciam outros tecidos a produzirem hormônios, os 
hormônios do lobo posterior podem desencadear a resposta 
tecidual desejada diretamente. 
A ocitocina e a vasopressina são dois hormônios importantes produzidos pela neuro-hipófise, e 
são sintetizadas em corpos celulares dentro do hipotálamo e são transportadas por fluxo axônico até o lobo 
posterior, onde são liberadas. 
A síntese de vasopressina e ocitocina envolve 
inicialmente a produção de um Pré- e pró-hormônio, no corpo 
celular dentro do hipotálamo. A porção “pré” da molécula é clivada 
antes de as moléculas serem armazenadas dentro de grânulos. 
Durante a passagem dos grânulos dentro dos axônios, o pró-
hormônio é clivado para produzir ocitocina ou vasopressina. A 
liberação dos hormônios peptídicos do lobo posterior é iniciada no 
hipotálamo como resultado da despolarização do corpo celular por 
causa da estimulação pelos neurônios aferentes. O potencial de ação 
gerado se estende pelo axônio até o terminal nervoso, onde os 
grânulos secretores, contendo os hormônios, são estocados. A 
despolarização da membrana da célula nervosa permite o influxo de 
íons cálcio, os quais iniciam a liberação do hormônio por meio do 
processo de exocitose. 
Os principais efeitos da ocitocina envolvem a contração 
das células mioepiteliais, as quais envolvem os alvéolos na glândula 
mamária e miométrio do útero. A principal atividade da vasopressina é antidiurético, com aumento da 
retenção de água pelos rins. Consequentemente, o hormônio é com frequência chamado de hormônio 
antidiurético (ADH). A vasopressina é o hormônio mais importante para o controle do balanço hídrico. A 
vasopressina também possui um efeito pressor, o qual envolve a contração de músculo liso do sistema 
vascular e, portanto, tem um efeito sobre a pressão sanguínea. 
O controle da secreção da vasopressina como um resultado de variações na osmolalidade 
plasmática é feito através de osmorreceptores localizados no hipotálamo, bem como através de receptores 
localizados no esôfago e estômago, que 
imediatamente percebem a ingestão de água. Um 
aumento na osmolalidade de fluidos corporais 
aumenta a taxa de disparo do potencial de ação 
nos osmorreceptores, os quais, por sua vez, 
ativam as células hipotalâmicas que sintetizam a 
vasopressina. 
A regulação do efeito pressor da 
vasopressina — isto é, através do volume 
sanguíneo — é obtida pelo aumento do número 
de potenciais de ação em receptores de distensão 
localizados nos átrios. Uma diminuição no volume 
sanguíneo ativa os receptores de distensão, os 
quais inibem a atividade dos neurônios de origem 
vagal, que inibem as células osmorreceptoras. As 
mudanças de volume sanguíneo que diminuem a pressão sanguínea também afetam a liberação de 
vasopressina por meio da ativação de barorreceptores no seio carotídeo e arco aórtico. 
Diabetes insípido (DI) é uma alteração do metabolismo da água, caracterizado por eliminação 
de grande volume de urina num dado período, urina com baixa densidade ou osmolalidade e sede 
escessiva. É resultante da secreção defeituosa de ADH ou pela incapacidade de o túbulo renal responder ao 
ADH. A deficiência de ADH pode ser parcial ou completa. 
 DI central é caracterizado por uma falta absoluta ou relativa de ADH circulante. DI secundário 
central resulta normalmente de trauma craniano ou neoplasia. A gravidade dos sinais clínicos varia, porque 
a DI pode resultar de um defeito parcial ou completo na secreção ou na ação do ADH. Os sinais menos 
consistentes incluem perda de peso (porque esses animais estão constantemente buscando água) e 
desidratação. 
A adeno-hipófise compreende a pars distalis e a pars intermedia. 
Os principais hormônios produzidos pela hipófise anterior são o hormônio do 
crescimento (GH, também chamado de somatotrofina), PRL, hormônio 
estimulante da tireoide (TSH), FSH, LH e corticotrofina. 
Enquanto os neurônios que compõem a neuro-hipófise são 
influenciados diretamente pelo estímulo no interior do hipotálamo, a 
imposição de um sistema vascular entre o hipotálamo e a adeno-hipófise 
requer um tipo diferente de sistema de controle. O hipotálamo produz 
hormônios reguladores ou hipofisiotróficos, os quais são transportados para a 
eminência média e liberados dentro da mesma. Estes hormônios reguladores 
passam, via sistema porta venoso, para a adeno-hipófise, onde estimulam a 
liberação de vários hormônios da hipófise anterior. A síntese de hormônios 
reguladores da adeno-hipófise é controlada tanto por estímulos neurais 
quanto hormonais no hipotálamo. 
 
Síndromes clínicas de deficiência e excesso de somatotrofina incluem o nanismo hipofisário no 
cão e a acromegalia no gato, respectivamente. O nanismo hipofisário resulta da destruição da hipófise 
devido a processos neoplásicos, degenerativos ou anômalos. Eles podem estar associados com a 
diminuição da produção de outros hormônios hipofisários, incluindo TSH, ACTH, LH, FSH e GH. 
Os primeiros sintomas clínicos observáveis do nanismo hipofisário são o retardo no 
crescimento, percebido nos primeiros dois a três meses de vida, e retardo mental, normalmente 
manifestado como dificuldade no aprendizado caseiro. As alterações observadas no exame físico podem 
incluir nanismo proporcional, retenção de pelagem de filhote, pele hipotônica, alopecia do tronco, 
hiperpigmentação cutânea, genitália infantil e erupção dentária retardada.