Trombose e Embolia - Resumo (Pato)

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Distúrbios Circulatórios: Trombose e Embolia
Luciano Sampaio Guimarães - Medicina UFPE 144
Trombose
Ativação inapropriada dos processos hemostáticos normais, há formação de trombos em vasos não lesados ou oclusão trombótica após lesão vascular pequena.
Hemostasia Normal: há formação de um tampão hemostático rápido e localizado para manter o sangue em estado líquido. Em caso de lesão vascular, há vasoconstrição imediata e transitória, seguida de hemostasia primária (adesão, ativação e agregação plaquetária) e hemostasia secundária (cascata de coagulação) para formar o tampão permanente.
Patogênese
Uma desregulação na hemostasia, é chamada de Tríade de Virchow os principais fatores que levam à trombose:
Lesão endotelial
Alteração no fluxo sanguíneo (anormal – estase/fluxo turbulento)
Hipercoagulabilidade
Lesão endotelial, física ou funcional. Essa lesão:
expõe a MEC, levando à adesão plaquetária;
libera fator tecidual (que estava dentro da célula endotelial), ativando a cascata de coagulação;
reduz a produção de PGI2 e de ativadores do plasminogênio¹ (t-PA) (↓ substâncias antitrombóticas)
↳ há desequilíbrio entre produção de antitrombóticos (↓ trombomodulina, PGI2, NO, t-PA) e protrombóticos (↑ moléculas de adesão plaquetária, fator tecidual, PAI)
↳ essa disfunção endotelial (endotélio torna-se pró-trombótico e pró-inflamatório) ocorre em casos de tabagismo, hipercolesterolemia, placa ateromatosa, diabético descontrolado, infecções → a alteração é funcional, o endotélio pode estar íntegro fisicamente
Isso tudo favorece a formação de trombose
¹OBS: é uma pró-enzima (inativa) que, quando ativada em plasmina, tem atividade fibrinolítica, quebra o coágulo.
OBS: no endotélio, normalmente, predomina a produção de substâncias antitrombóticas; 
Essa lesão endotelial ocorre, de alteração física ou funcional, em doenças como:
hipertensão arterial sistêmica (causa estresse hemodinâmico); 
aterosclerose (acúmulo lipídico subendotelial, pode formar um trombo acima da placa);
infarto do miocárdio (lesão do endocárdio);
fluxo turbulento em valvas cardíacas cicatrizadas ou aneurisma da aorta (a turbulência por si só, como alteração do fluxo, favorece a formação de trombos, mas também gera lesão endotelial. O aneurisma é uma dilatação da artéria devido ao enfraquecimento da sua parede causado por placa ateromatosa);
endocardite infecciosa (bactéria);
hipóxia
Alteração de Fluxo, 2 alterações:
Estase: fluxo muito lento
Usual em insuficiência venosa nos membros inferiores (congestão/hiperemia passiva) – varizes.
Turbulência: perde-se o fluxo laminar, fica irregular, com turbilhonamento.
Valvulopatias, fibrilação atrial, aneurisma da aorta.
OBS: no aneurisma há tanto turbulência quanto estase.
Patogênese
Rompimento do fluxo laminar (normal, o plasma corre na periferia e os elementos figurados na porção central, o que afasta as plaquetas e os leucócitos da superfície endotelial, mantendo a função anti-trombótica e anti-inflamatória)
Quando há turbulência ou estase, esses elementos figurados (células) se aproximam da superfície endotelial, podendo desencadear a formação de um trombo
Turbulência ou Estase
Rompem o fluxo laminar;
Causam lesão endotelial;
Impedem diluição dos fatores de coagulação ativados;
Retardam o fluxo dos inibidores da coagulação.
Hipercoagulabilidade, pode ser congênita ou secundária:
Primária (genética): mutação no gene do fator V (fica na sua forma ativada, permanece a cascata de coagulação), mutação no gene da protrombina;
Secundária (adquirida)
Alto risco: imobilização, lesão tecidual extensa (por liberação de fator tecidual – grandes cirurgias, fratura, queimadura), neoplasias, doenças autoimunes
Baixo risco: estados hiperestrogênicos (gravidez, pós-parto, uso de anticoncepcionais), tabagismo, anemia falciforme (associada à estase), insuficiência cardíaca
Morfologia da Trombose
Localização
Venosos ou Flebotrombose (ocorre principalmente no membro inferior e causado por estase);
Arteriais (base patogênica na lesão endotelial, como na feita por aterosclerose. Ocorrem principalmente nas coronárias, cerebrais e femorais);
Cardíacos (em pacientes sobreviventes de infarto, aquele local torna-se propenso a formar trombo. 
Grau de oclusão
Não oclusivo: ocorre no coração e aorta, é muito difícil obstruí-los totalmente. Adere-se à parede e se chama “mural”. Há risco de o trombo soltar e embolizar.
Oclusivo: artérias menores e veias (geralmente, nas veias, são oclusivos devido à menor complacência). Há risco dos trombos venosos embolizarem.
OBS: num trombo oclusivo em artéria, ocorre necrose isquêmica. Num trombo venoso, há hiperemia passiva (congestão), hipóxia e pode ocorrer necrose.
Componentes do Trombo
Vermelhos: predominam hemácias, geralmente são venosos e ocorrem por estase. 
Brancos: predominam fibrina e plaquetas, geralmente ocorre nas artérias e coração.
Linhas de Zahn: alternância entre áreas mais claras (plaquetas e fibrina) e áreas mais escuras (hemácias). Se dá devido à pulsação do sangue, mais evidente em trombos brancos (apesar de também poder ocorrer nos vermelhos). Formam-se apenas em sangue fluido, portanto distinguem os coágulos antes ou pós-morte.
OBS: os coágulos pós-morte podem ser confundidos com os trombos venosos, mas eles são gelatinosos (aspecto de “gordura de frango” amarela) e normalmente não são fixados à parede do vaso, ao contrário dos venosos, que tipicamente são firmes e fixados.
Colonização por microrganismos
Assépticos (maioria)
Sépticos: a massa trombótica em valvas cardíacas é chamada de vegetações. Exemplo: endocardite infecciosa.
Morfologia Microscópica: fibrina e célula sanguíneos (hemácias)
Evolução/Destino do Trombo (caso o paciente sobreviva à trombose inicial):
Crescimento/Propagação: quando há continuidade do processo de coagulação, que predomina. Há acréscimo de plaquetas adicionais e fibrina.
Lise/Dissolução: quando há predomínio do sistema fibrinolítico, de forma espontânea ou por medicações, há dissolução total ou parcial (que pode ser feita em casos de trombos recentes, a fibrina ainda não está estabilizada, em AVC e IAM). Ocorre o reestabelecimento da integridade vascular.
Substâncias trombolíticas: estreptoquinase, ativador do plasminogênio, uroquinase
Organização: quando há equilíbrio entre fibrinólise e coagulação (estabilidade, vol. constante). Pode ocorrer a incorporação do trombo ou recanalização, havendo reestabelecimento do fluxo por neoformação vascular (mas nunca o fluxo como antes).
Embolização: destacamento/fragmentação do trombo, podendo ser levado pelo fluxo e embolizar. Quanto mais antigo for o trombo, menor o risco.
Calcificação
Infecção
Consequências Clínicas da Trombose
Trombo Arterial: pode gerar isquemia, ocasionando uma necrose (infarto) em obstrução total de artéria, geralmente ocorrendo em aterosclerose. Pode haver embolia sistêmica, especialmente se na aorta ou no coração.
Trombo Venoso: maior parte ocorre nas veias superficiais e profundas do membro inferior (especialmente nas veias acima do joelho: poplítea, femoral e ilíaca)
Os superficiais raramente embolizam, geralmente causam congestão local, dor e edema, podendo formar úlceras varicosas (de estase).
Os profundos são mais propensos a embolizar. Podem ser assintomáticas (50%) e só reconhecidas após causarem embolia pulmonar.
Grupo de risco para TVP: insuficiência cardíaca congestiva, hipercoagulabilidade, idosos, imobilização
TVP: trombose venosa profunda.
Embolia
É uma massa intravascular solta (sólida, líquida ou gasosa) transportada pelo sangue a locais distantes de sua origem. A maioria (90%) são casos de tromboembolismo (êmbolo originado de trombo desalojado/fragmentado). A consequência primária da oclusão vascular pelo êmbolo é a necrose isquêmica (infarto) do tecido.
Tromboembolismo
Pulmonar
A maioria dos casos ocorre devido à TVP das veias dos membros inferiores, acima do nível do joelho (poplítea,femoral e ilíaca), mas também pode ocorrer devido à trombose de câmara direita.
60 a 80% dos casos consistem em êmbolos pequenos e silenciosos, que com o tempo passam a incorporar a parede vascular
Um êmbolo grande que bloqueia uma grande artéria pulmonar pode causar morte súbita
A obstrução por êmbolos de artérias de médio calibre, seguida de ruptura de capilares, pode levar à hemorragia pulmonar. Normalmente, nessa embolização, não há infarto pulmonar devido ao suprimento sanguíneo do pulmão ser duplo: o parênquima também é nutrido pelas artérias bronquiais. Contudo, se o paciente apresentar insuficiência cardíaca esquerda, nesse caso, pode haver infarto pulmonar.
A embolia de pequenos ramos pulmonares geralmente causa infarto.
De forma geral, êmbolos pequenos e médios: sem doença de base geram hemorragia, com doença de base geram infarto pulmonar. Se forem recorrentes, podem causar hipertensão pulmonar.
Múltiplos êmbolos (grandes e numerosos) podem levar a um cor pulmonale agudo (comprometimento de mais de 60% da circulação pulmonar), resultando em morte súbita devido ao colapso do coração, que envia sangue para o pulmão, mas não recebe de volta (alteração no retorno venoso).
OBS: algo muito raro de acontecer é a embolia paradoxal, em que o êmbolo do lado direito atravessa o coração ao átrio ou ventrículo do outro lado devido a um defeito (uma não divisão entre as câmaras mas que não gere alteração hemodinâmica e por isso não havia sido percebida antes, como uma comunicação inter-atrial) e gera uma embolia sistêmica.
Na cor pulmonale, observa-se o êmbolo em sela.
Sistêmico
80% dos êmbolos sistêmicos têm origem cardíaca, podendo ser: em sobreviventes do infarto agudo do miocárdio no ventrículo esquerdo; à dilatação atrial esquerda; ou a vegetações presentes, por exemplo, na endocardite infecciosa
Outras origens são em aneurisma da aorta, placas ateroscleróticas ou embolia paradoxal.
Ao contrário dos êmbolos venosos, que geralmente seguem ao pulmão, os êmbolos da circulação arterial podem seguir (gerando, geralmente, infarto dessas áreas por se alojarem nas artérias terminais) aos membros inferiores (75%), sistema nervoso central (10%) ou alvos menos comuns como intestino, rins e baço.
Embolia Gordurosa
Presença de glóbulos de gordura na circulação;
Causada por fratura de ossos longos (ocorre em 90% dos casos de fratura, mas apenas 10% tem achados clínicos), trauma de tecido mole, lipoaspiração, queimadura
Patogênese: obstrução mecânica e lesão bioquímica
Os microêmbolos de gordura na microvasculatura pulmonar e cerebral geram agregação plaquetária, até mesmo devido à lesão endotelial tóxica local gerada pela liberação de ácidos graxos.
Uma minoria dos pacientes desenvolve a síndrome embólica gordurosa, caracterizada por: insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia, trombocitopenia, petéquias. É fatal em 10% dos casos.
Embolia Gasosa
Bolhas gasosas na circulação, obstruindo o fluxo e gerando isquemia/infarto;
Podem ocorrer durante procedimentos obstétricos e lesão de parede torácica;
A doença da descompressão é causada por alterações súbitas na pressão atmosférica (ex: rápida ascensão de mergulhadores)
Quando o ar é respirado em alta pressão, maior qtd. de gás (especialmente nitrogênio) se dissolve no sangue e nos tecidos, se a ascensão for rápida, o nitrogênio se expande, gerando bolhas formando êmbolos gasosos.
Embolia de Líquido Amniótico (êmbolo líquido)
É uma complicação obstétrica rara, mas quando ocorre, a mortalidade é alta
Infusão de líquido amniótico na circulação materna mediante lacerações nas membranas placentárias ou vasos uterinos (principal: veia uterina)
Há células derivadas do feto misturadas à pelos, gordura e mucina na microcirculação pulmonar materna
Embolia de Células Neoplásicas (êmbolo sólido)
É característica de neoplasias malignas, sendo a origem das metástases