Esquistossomose - Resumo (Parasito)

Prévia do material em texto

Esquistossomose
Luciano Sampaio Guimarães - Medicina UFPE 144
Agente etiológico: Schistosoma mansoni
Filo: Platyhelminthes → simetria bilateral, ausência de sistema digestivo
Família: Schistomatidae | Subfamília: Schistosomatinae → nítido dimorfismo sexual
Morfologia
Verme Adulto
Macho
Cor esbranquiçada, tegumento recoberto de tubérculos
Corpo dividido em anterior, com ventosa oral e ventosa ventral (acetábulo) e posterior, onde há o canal ginecóforo (dobras laterais para albergar a fêmea e fecundá-la)
O verme não possui órgão copulador, os espermatozoides passam pelos canais deferentes que se abrem no poro genital, alcançando a fêmea
Fêmea
Cor mais escura, tegumento liso
Na parte anterior, há ventosa oral e acetábulo, e após esse, há a vulva e o útero; na posterior, há as glândulas vitelogênicas e o ceco
OBS: o sistema digestivo do verme tem início na região da ventosa oral, que se continua com o esôfago.
Ovo
Formato oval, sem opérculo
O que caracteriza o ovo maduro (forma encontrada nas fezes) é a presença de um miracídio formado
Ao serem depositados, podem ser: eliminados nas fezes ou formarem granulomas
Miracídio
Forma cilíndrica, apresenta células epidérmicas onde se inserem os cílios (movimentação no meio aquático)
Extremidade anterior apresenta uma papila apical (“terebratorium”) onde encontram-se glândulas adesivas (glândulas de penetração/sacos digestivos)
Aparelho excretor composto por solenócitos (“células flama”)
Cercária
Cauda bifurcada, duas ventosas (é principalmente através da ventral/acetábulo que a cercaria se fixa na pele do hospedeiro)
Ao perder a cauda, é chamada de esquistossômulo.
OBS: a afinidade miracídio-caramujo se dá pela liberação de substâncias chamadas de miraxones pelo caramujo.
Habitat: vermes adultos vivem no sistema porta; ao chegarem no fígado, maturam-se e migram para os ramos da veia mesentérica inferior
Ciclo Biológico
O S. mansoni, ao atingir a fase adulta no sistema vascular do homem (hospedeiro definitivo), alcança as veias mesentéricas, migrando contra a corrente circulatória
As fêmeas põem ovos nos capilares e vênulas, que se tornam maduros em cerca de 1 semana
Passam para a luz intestinal mediante, provavelmente, 5 fatores:
Reação Inflamatória
Pressão exercida pelos ovos postos
Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio: lesionam os tecidos
Adelgaçamento da parede do vaso
Perfuração da parede venular
Os ovos que chegarem à luz intestinal são eliminados com as fezes; alcançando a água, liberam o miracídio (estímulo: ↑ temperatura ↑ luminosidade ↑ oxigenação)
A penetração do miracídio no caramujo ocorre mediante o terebratorium e por ação de outras glândulas
Com a penetração, ele perde várias estruturas tornando-se um esporocisto
O esporocisto desenvolve-se em cercária (forma infectante), que emerge no meio aquático
Nadando na água, são capazes de penetrar em pele/mucosas de vários hospedeiros, mas só se desenvolverão no hospedeiro correto
As larvas resultantes da penetração são chamadas de esquistossômulos, que migram para a circulação e, no sistema porta-hepático, transformam-se em vermes adultos maduros
OBS: há uma emissão de substâncias (miraxone) pelos caramujos que modifica o comportamento dos miracídios (aumentam sua concentração e movimentação próximo ao estímulo, além de auxiliar na penetração)
Transmissão
Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa, frequentemente pernas/pés devido ao contato com a água contaminada
Ocorre mais das 10 às 16 horas devido à maior intensidade da luz solar e calor
Resposta Imune
Moradores de áreas endêmicas apresentam uma resistência adquirida
Imunidade concomitante: atenuação dos efeitos da doença, resposta imune contra as cercárias impedindo superinfecção, é uma resposta que atua contra as formas iniciais sem afetar os vermes adultos já estabelecidos
A resistência contra reinfecções é principalmente do tipo Th2
Maior quantidade de IgE em relação à IgG4 (compete com IgE pelos mesmos epítopos); IgA diminui a fecundidade das fêmeas e reduz a carga parasitária
Imunopatologia: a esquistossomose decorre, basicamente, da resposta inflamatória granulomatosa gerada em torno dos ovos vivos do parasito. A formação do granuloma ocorre nas fases aguda e crônica da doença:
Na fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbada e de volume até 100x maior que o ovo
Na fase crônica, o granuloma é bem menor
A produção de IL-10 medeia a passagem da fase aguda para a fase crônica
Imunodepressão: observada na esquistossomose, gera maior suscetibilidade dos pacientes a viroses (hepatites) e bacterioses (ex: abscessos piogênicos por Staphylococcus aureus)
Imunocomplexos: produtos excretados/secretados pelo parasito, em conjunto com imunoglobulinas e sistema complemento, formam complexos resultando em reações inflamatórias que lesionam tecidos.
Patogenia
Relacionada à cepa do parasito, carga parasitária adquirida*, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa*.
Há uma correlação entre ↑ carga e as formas hepatoesplênica e pulmonares apresentadas pelos pacientes.
*Mais importantes
Cercária: “dermatite cercariana” ou “do nadador”, sensação de comichão, erupção urticariforme seguida de eritema, edema, pequenas pápulas e dor. É mais intensa nas reinfecções devido à ação de mastócitos (lib. de histamina), eosinófilos e IgE.
Esquistossômulos: após penetrar na pele como cercárias, são levados aos pulmões e, depois, nos vasos hepáticos. Pode haver linfadenia generalizada, febre, esplenomegalia, sintomas pulmonares.
Vermes adultos: lesões hepáticas.
Ovos: hemorragias, edemas da submucosa. O antígeno solúvel excretado pelos poros do ovo vivo provocará a reação inflamatória granulomatosa, que é a principal responsável pelas variações clínicas e complicações digestivas e circulatórias.
Esquistossomose Aguda
Inicialmente, na fase pré-postural, há pacientes assintomáticos e outros com mal-estar, febre, problemas pulmonares e hepatite aguda.
Na fase aguda, há disseminação dos ovos, gerando áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e granuloma hepático.
Caracteriza a forma toxêmica, em que pode apresentar sudorese, calafrios, emagrecimento, alergia, diarreia, disenteria, tenesmo, hepatoesplenomegalia, leucocitose com eosinofilia.
OBS: a hipersensibilidade decresce espontaneamente na fase crônica, resultando na redução do tamanho do granuloma. O granuloma na fase crônica é paradoxalmente benéfico para o paciente.
Esquistossomose Crônica
Grandes variações clínicas, predominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplênicas.
Forma intestinal e hepatointestinal: diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo. Pode haver constipação. Em relação ao fígado, depende da chegada de ovos para a formação de granuloma. Inicialmente, ele aumenta de tamanho e a palpação é dolorosa, depois, pode estar menor e fibrosado. A retração de sua cápsula provoca a formação de saliências ou lobulações.
Forma hepatoesplênica: forma mais grave da doença, quadro de hipertensão portal pela obstrução devido ao granuloma hepático, esplenomegalia devido à hiperplasia do tecido reticular e do SMF, varizes esofagianas, ascite.
Forma vasculopulmonar: mediante circulações anômalas, alguns ovos passariam para a circulação venosa, sendo retidos nos pulmões, dando origem a granulomas pulmonares.
Neuroesquistossomose: quando invade o SNC, afeta principalmente a medula em sua porção mais caudal. Há dor aguda na região lombar, na face interna das coxas, comprometimento esfincteriano.
Manifestação renal: devido à deposição de antígenos do verme adulto.
OBS: a diarreia mucossanguinolenta se dá devido à passagem simultânea de vários ovos para a luz intestinal, causando edema e hemorragia.
Diagnóstico
Parasitológico: 
Exame de fezes: diversos métodos, como o método de concentração por tamização de Kato-Katz
Biópsia retal: maior sensibilidade, mas desconforto para o paciente.
Biópsia hepática: quando se suspeitade outras etiologias, além da esquistossomose.
Imunológico:
Pesquisa de antígeno: ELISA
Pesquisa de anticorpos: RIFI, ELISA, hemaglutinação. Pouco utilizado devido à existência de reações cruzadas.
OBS: além dessas, pode ser feita intradermorreação, fixação de complemento, PCR, etc.
Profilaxia
Saneamento básico, destino seguro das fezes (não defecar no solo)
Tratamento e educação da população
Evitar contato com águas contaminadas
Combate aos caramujos transmissores
Tratamento
OXAMNIQUINA: ↓ toxicidade, ação específica sobre S. mansoni, efeitos colaterais
PRAZIQUANTEL: atua sobre todas as espécies do gênero Schistosoma