Problema 05 - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
EPIDEMIOLOGIA
- No Brasil, a prevalência de HAS na população adulta é de 32,5%.
- A prevalência aumenta com a idade, chegando a mais de 60% na população idosa.
- A HAS é mais comum e mais grave em negros.
FISIOPATOLOGIA
- É o resultado da interação de predisposição genética com diversos fatores ambientais, como ingestão salina, obesidade, estresse etc.
DC x RVP: através de mecanismos vasculares autorregulatórios, a RVP pode elevar-se em resposta a um DC ou a uma PA elevados. Com o passar dos anos, a RVP vai aumentando, servindo como o principal fator de manutenção (ou progressão) da hipertensão arterial – remodelamento vascular -.
Remodelamento vascular: a PA elevada estimula a liberação de substâncias tróficas que promovem a proliferação e o desarranjo celular da parede dos vasos (médias e pequenas artérias hipertrofiam sua camada muscular e as arteríolas sofrem alterações proliferativas que reduzem seu lúmen.
Papel do sistema renina-angiotensina: a renina é produzida no aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes renais. Sua função primordial é converter o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A ECA está presente no plasma e em vários tecidos (incluindo a parede vascular), encarregando-se de converter a angiotensina I em angiotensina II. Esta tem uma série de efeitos sobre a PA: vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água, além de efeito trófico vascular (contribuindo para o remodelamento).
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE): o aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. 
- A HVE é a repercussão cardíaca mais comum na HAS.
- Pode ser concêntrica ou excêntrica.
- Além do efeito direto da sobrecarga, há a ação de substâncias tróficas (p. ex.: angiotensina II).
Cardiopatia dilatada: o quadro se inicia com insuficiência ventricular esquerda, progredindo, com o passar dos anos, para uma insuficiência biventricular congestiva.
DOENÇA CEREBROVASCULAR
- Pode se manifestar de várias formas: ataque isquêmico transitório (AIT), AVE isquêmico, AVE hemorrágico intraparenquimatoso, hemorragia subaracnoide, demência multivascular e atrofia cerebral devido à aterosclerose difusa (doença de Binswanger).
- O evento mais comum é o AVE isquêmico (80% dos AVEs), na maioria das vezes causado por um fenômeno tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea.
NEFROPATIA HIPERTENSIVA
- Histopatologicamente, boa parte dos hipertensos de longa data apresenta arteriosclerose hialina nas arteríolas aferentes renais, o que se denomina NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA (ou arteriosclerose hipertensiva).
- O primeiro sinal de acometimento renal é a presença de microalbuminúria (excreção de albumina de 30-300 mg em 24h – faixa não detectada normalmente pelo EAS I -).
- Alguns pacientes, em especial os negros e os diabéticos, podem evoluir com aumento progressivo da proteinúria (às vezes, atingindo a faixa nefrótica), associado à lenta piora da função renal, culminando com rins em estágio terminal e dependência de diálise.
Nefroesclerose hipertensiva maligna: é uma complicação esperada da hipertensão acelerada maligna, mais comum em negros, em que as arteríolas renais sofrem um processo de arteriosclerose hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar. O quadro clínico é de uma insuficiência renal que progride em dias ou semanas, associada à proteinúria e hematúria. O tratamento intensivo para controlar os altos níveis de PA pode melhorar significativamente a função renal e retirar o paciente do programa de diálise.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Classificação:
Grau 1: estreitamento arteriolar
Grau 2: cruzamento arteriovenoso patológico
Grau 3: hemorragias e/ou exsudatos retinianos
Grau 4: papiledema
- Os primeiros graus são consequência do remodelamento vascular, enquanto os dois últimos são marcos da hipertensão acelerada maligna, que leva à lesão tecidual grave, com isquemia e hemorragia, associada ou não ao edema cerebral, sugerido pela presença de papiledema.
DIAGNÓSTICO
MRPA: o protocolo consiste de 3 medidas matinais antes do café da manhã e 3 à noite antes do jantar, por 5 dias consecutivos, ou então duas medidas antes do café e duas antes do jantar, por 7 dias.
- Apesar de não ser obrigatório, atualmente se recomenda que, sempre que possível, sejam feitas medidas da PA fora do consultório (através de MRPA ou MAPA), não apenas para confirmar o diagnóstico, mas também para detectar HAS do jaleco branco ou HAS mascarada.
Hipertensão sistólica isolada: é uma entidade típica do idoso, definida como uma PAS ≥ 140 mmHg com PAD < 90 mmHg. Esta entidade aumenta consideravelmente o risco de eventos cardiovasculares no idoso.
ESTADIAMENTO
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR
ESTIMATIVA DO RISCO CARDIOVASCULAR DIRETAMENTE RELACIONADO À HAS
- É uma estratégia restrita aos hipertensos.
- Soma o risco atribuível ao grau de hipertensão do paciente com o risco adicional devido à presença de outros fatores de risco.
ESTIMATIVA DO RISCO CARDIOVASCULAR EM QUALQUER PESSOA COM IDADE ENTRE 30-74 ANOS (HIPERTENSOS OU NÃO)
1ª etapa: identificação de doença aterosclerótica e seus equivalentes.
2ª etapa: cálculo do Escore de Risco Global (ERG).
- ERG < 5% define risco BAIXO, exceto se houver história familiar de DCV prematura, o que eleva o risco para intermediário.
- Homens com ERG entre 5-20% e mulheres com ERG entre 5-10% são classificados como risco INTERMEDIÁRIO.
- O risco é ALTO para homens com ERG > 20% e mulheres com ERG > 10%.
3ª etapa: reclassificação do risco na presença de fatores agravantes pacientes de risco intermediário serão reclassificados para alto risco se possuírem pelo menos um dos fatores agravantes.
TRATAMENTO
DECISÃO DE TRATAR
- Indivíduos com HAS estágios 2 ou 3, bem como indivíduos com HAS estágio 1 e risco cardiovascular alto, devem iniciar de imediato tratamento medicamentoso e não medicamentoso.
- Indivíduos com HAS estágio 1 com RCV intermediário ou baixo devem tentar o tratamento não medicamentoso por 3 e 6 meses, respectivamente. Se após tal período a PA não ficar dentro da meta, deve-se iniciar o tratamento medicamentoso.
- Pré-hipertensos (PA entre 130-139 x 85-89 mmHg) iniciar tratamento não medicamentoso.
- Na HAS sistólica isolada dos idosos ( ≥ 60 anos), o tratamento medicamentoso está indicado a partir de uma PAS ≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado. Nos muito idosos ( ≥ 80 anos), o tratamento medicamentoso está indicado se PAS ≥ 160 mmHg.
- No hipertenso com PA fora da meta, as avaliações devem ser mensais, até que a PA esteja controlada.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Fármacos de 1ª linha (↓ PA ↓morbimortalidade cardiovascular):
Diuréticos (DIU)
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
Inibidores da ECA (IECA)
Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA)
Betabloqueadores (BB)
Considerações:
A maioria dos anti-hipertensivos começa a agir entre 1-3 h. Logo, recomenda-se a tomada após acordar, a fim de evitar o pico de pressão que normalmente ocorre no início do dia, o qual se associa a uma maior incidência de eventos cardiovasculares. Exceção é feita às medicações de início de ação tardio, como o verapamil (~6h), que devem ser tomadas à noite, antes de deitar.
Qualquer um dos anti-hipertensivos de 1ª linha podem ser utilizados em monoterapia, pois todos reduzem o RCV de forma semelhante. Contudo, prefere-se uma droga específica se a mesma trouxer benefícios adicionais para certos fatores individuais que o paciente apresente (ex.: nefroproteção dos IECA/BRA etc.).
A PA deve ser reavaliada após 4 semanas do início ou mudança do tratamento.
- Resultado parcial s/ efeitos colaterais: ↑ dose ou associação de outro anti-hipertensivo c/ mecanismo de ação diferente.
- Se efeitos colaterais: ↓ dose ou substituição 
- Se meta não atingida mesmo em dose máxima: acréscimo de outro anti-hipertensivo com mecanismo de ação diferente.
DROGASANTI-HIPERTENSIVAS
DIURÉTICOS – CONSIDERAÇÕES:
- Os DIU tiazídicos em baixas doses são os preferidos, pelo fato de serem tomados 1x/dia e promoverem uma redução mais suave da PA em comparação com os demais DIU, apresentando poucos efeitos colaterais.
- Os DIU de alça são indicados apenas na vigência de DRC avançada (ClCr < 30 mL/min.) e/ou na presença de edema (p. ex.: ICC), já que os DIU tiazídicos não funcionam bem em nenhuma dessas circunstâncias.
- DIU poupadores de K+ não são bons anti-hipertensivos, no entanto, podem ser associados aos tiazídicos/DIU de alça a fim de evitar hipocalemia.
- Todos os DIU predispõem à hiperuricemia, bem como à impotência sexual (clortalidona é a que tem maior risco).
DIU TIAZÍDICOS
Mecanismo de ação: agem no túbulo contorcido distal. Ligam-se ao cotransportador tubular de Na+/Cl-, inibindo sua ação e causando natriurese com perda de íons sódio e cloreto na urina.
Efeitos adversos:
DIURÉTICOS DE ALÇA
Mecanismo de ação: agem na parte espessa do ramo ascendente da alça de Henle, bloqueando o transportador Na/K/2Cl, promovendo uma natriurese muito mais intensa que os tiazídicos, espoliando o paciente de volume.
POUPADORES DE POTÁSSIO
Mecanismos de ação: bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona (espironolactona, eplerenona) ou então o canal epitelial de sódio (ENaC) induzido pela aldosterona nas células do túbulo coletor (ex.: amilorida, triantereno).
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
Mecanismo de ação: bloqueiam os canais de cálcio presentes na membrana de certos tipos celulares, reduzindo o influxo de cálcio para o citoplasma. O cálcio é cofator imprescindível para a contração muscular, sendo igualmente importante para o funcionamento do tecido de condução cardíaca.
- Os BCC di-hidropiridínicos são vasosseletivos, isto é, atuam especificamente nos canais de cálcio das células musculares lisas das paredes das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratilidade miocárdica.
- Os não di-hidropiridínicos são cardiosseletivos, atuando em canais de cálcio localizados nos cardiomiócitos e no tecido de condução.
Efeitos adversos: 
Di-hidropiridínicos: edema maleolar (principal) que pode evoluir com dermatite ocre no terço distal da perna; cefaleia, tonteira, rubor facial e hiperplasia gengival (raro).
Não di-hidropiridínicos: agravamento da ICFER, bradicardia, bloqueio AV, constipação (verapamil).
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Mecanismo de ação: reduzem a formação de angiotensina II através da angiotensina I, reduzindo também a degradação da bradicinina (vasodilatador endógeno), a qual é igualmente mediada pela ECA.
- São excelentes anti-hipertensivos, sendo preferíveis na presença de: ICFER, IAM anterior extenso, nefropatia diabética ou DRC de qualquer etiologia.
Efeitos adversos: tosse seca (principal – 5 a 20% -; explicada pelo acúmulo de bradicinina no parênquima pulmonar), angioedema, erupções cutâneas, IRA na doença renovascular (bilateral ou rim único), pancreatite, leucopenia. São contraindicados na gestação (teratogênicos).
BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 DA ANGIOTENSINA II
Mecanismo de ação: bloqueiam o receptor AT1 da angiotensina II (responsável pelos efeitos de vasoconstrição, proliferação celular e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal). Com isso, os níveis de angiotensina II tendem a aumentar na circulação, o que acaba estimulando os receptores AT2, que possuem efeito vasodilatador.
- São úteis nas mesmas situações que os IECA e têm basicamente os efeitos adversos, com exceção da tosse seca e do angioedema (quando tais efeitos ocorrem num usuário de IECA, indica-se a troca por um BRA).
OBS!!
A losartana possui efeito uricosúrico, ou seja, reduz a uricemia. Logo, representa uma boa escolha em pacientes com história de gota.
BETABLOQUEADORES
Mecanismo de ação: bloqueio dos receptores β1-adrenérgicos (coração) ↓cronotropismo (frequência cardíaca) ↓inotropismo (contratilidade miocárdica) ↓ dromotropismo (condução atrioventricular). Através desse mecanismo, reduz também a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular, ao inibir a ação de catecolaminas localmente liberadas pelos nervos renais.
- Bloqueio dos receptores β2-adrenérgicos (vasos sanguíneos, brônquios e hepatócitos): vasocontrição, broncoconstrição e inibição da liberação hepática de glicose estimulada por catecolaminas (ex.: em resposta à hipoglicemia aguda).
Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, distúrbio da condução AV, insônia/pesadelos/depressão (BB lipossolúveis), disfunção erétil, intolerância à glicose (bloqueio à liberação de insulina pelo pâncreas) e dislipidemia (aumento de LDL e TG + diminuição do HDL).
- Os BB de 1ª e 2ª geração são formalmente contraindicados na asma, na DPOC e no BAV de 2º e 3º graus.
DROGAS DE AÇÃO CENTRAL: AGONISTAS ALFA-2ª E AGONISTAS IMIDAZÓLICOS
Mecanismo de ação: os primeiros estimulam os receptores α-2a adrenérgicos (inibitórios) localizados nos núcleos simpáticos do SNC, diminuindo o tônus adrenérgico central (ação simpaticolítica) e, consequentemente, o DC e a RVP. Diminuem também a secreção de renina, devido à menor liberação de catecolaminas pelos nervos renais. Já os segundos estimulam os receptores imidazólicos (também inibitórios) nos mesmos núcleos simpáticos SNC, promovendo efeito simpaticolítico semelhante.
Efeitos adversos: sonolência, sedação, xerostomia, disfunção erétil e hipotensão postural. 
- Clonidina efeito rebote (crise hipertensiva) se parada súbita (p. ex.: pós-operatório).
ALFABLOQUEADORES
Mecanismo de ação: bloqueiam seletivamente os receptores α1-adrenérgicos (vasoconstritores) localizados nas paredes das arteríolas, reduzindo assim a RVP.
Efeitos adversos: hipotensão postural (que já pode aparecer após a primeira dose) e incontinência urinária (especialmente em mulheres).
VASODILATADORES ARTERIAIS DIRETOS
Mecanismo de ação: pouco compreendido, mas se sabe que a RVP é reduzida em função de um grande relaxamento da musculatura lisa arteriolar.
Efeitos adversos: cefaleia, rubor facial, taquicardia reflexa e edema.
- Tais drogas devem ser evitadas na vigência de síndrome coronariana aguda, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia cerebral, já que a taquicardia reflexa e o aumento do fluxo sanguíneo podem agravar todas essas complicações.
INIBIDOR DIRETO DA RENINA
Mecanismo de ação: inibe a renina, diminuindo a formação de angiotensina I e, consequentemente, de angiotensina II (vasoconstrição e secreção de aldosterona).
Principais efeitos adversos (raros): rash cutâneo, diarreia, aumento da CPK. Contraindicado na gravidez.
HAS RESISTENTE (HAR)
- PA de consultório não controlada com o uso de 3 drogas em dose máxima tolerada, sendo uma delas um DIU, ou então uso de 4 ou mais drogas com PA de consultório controlada.
	1. HAR “aparente” (pseudorresistência): corresponde à definição clássica.
	2. HAR “verdadeira”: definição clássica + documentação da curva pressórica pela MAPA (exame obrigatório nesses doentes) + comprovação do uso correto das medicações e adesão terapêutica.
HAS refratária: PA que não consegue ser controlada a despeito do uso de 5 ou mais medicações.
- Portadores de HAR têm maior prevalência de HAS secundária.
- No tratamento da HAR verdadeira, a 4ª droga de escolha é a espironolactona (amiloride, se intolerância). HAR que persiste após adição da 4ª droga deve receber como 5ª droga um BB, se não houver contraindicação. A preferência é pelos BB vasodilatadores (carvedilol e nebivolol).
CRISE HIPERTENSIVA
- Elevação acentuada da PA (PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e progressiva.
URGÊNCIA X EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Emergências hipertensivas: são as condições em que o aumento da PA está causando um prejuízo orgânico agudo, geralmente com sintomas graves e risco de vida.
Urgência hipertensiva: define uma situação em que a PA está muito alta (em níveis agudamente perigosos), mas que ainda não provocou prejuízo orgânicoagudo. Esses pacientes têm um risco considerável de evoluir para uma emergência hipertensiva nos próximos dias.
ABORDAGEM DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS
ABORDAGEM DAS URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
- O paciente que apresenta PA ≥ 180 x 120 mmHg e se encontra assintomático ou oligossintomático deve permanecer internado até que sua PA esteja em torno de 160 x 100 mmHg, quando então poderá ter alta e ser encaminhado para o ambulatório.
- O controle da PA é feito paulatinamente em 24-48 h, com anti-hipertensivos orais de meia-vida curta (captopril – de escolha -, furosemida, propranolol, hidralazina, clonidina, metildopa etc.).
	- 2 ou 3 drogas (uma delas diurético) geralmente são suficientes para o controle agudo da PA.
- Para casa, deve ser prescrito um esquema anti-hipertensivo crônico, geralmente com tiazídico e alguma outra droga de meia-vida longa.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Patogênese: hiperfluxo e extravasamento de líquido para o interstício cerebral (edema cerebral) os microvasos cerebrais perdem a capacidade de autorregulação e acabam dilatando-se pelo efeito lesivo da hipertensão arterial.
- Em hipertensos crônicos prévios, a síndrome geralmente só ocorre com níveis muito altos de PA (> 240 x 120).
Sinais e sintomas: 
- O primeiro sintoma é a cefaleia, geralmente frontoccipital ou holocraniana, que costuma ser pior pela manhã, após o sono.
- A síndrome de hipertensão intracraniana e edema cerebral instala-se, de forma insidiosa, nos próximos dias: náuseas e vômitos, queda do nível de consciência (sonolência, torpor, coma), crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas. O exame físico revela hiperreflexia, sinal de Babinski bilateral, mioclonia.
Exames complementares:
- A RM de crânio, quando realizada, pode indicar edema da substância branca da região occipito-parietal (Síndrome leucoencefalopatia posterior – trata-se de um edema reversível com a redução dos níveis pressóricos e dos sintomas).
Conduta: pode-se utilizar o nitroprussiato de sódio, a nicardipina ou o labetalol. 
- A meta é baixar a PAM em 10-15% na primeira hora de tratamento, e, no máximo, 25% do valor basal em 24 h risco de isquemia cerebral e AVEI.
- Posteriormente, com o paciente estabilizado, o esquema de anti-hipertensivos orais é iniciado/retomado, desmamando-se progressivamente a medicação venosa.