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11/05/2019
1
HEMOSTASIA
CENTRO UNIVERSITÁRIO IBMR – 2019.1
ANÁLISES CLÍNICAS III
Prof. MSc. Lucas Machado Moreira
HEMOSTASIA
Conjunto de mecanismos empregados pelo organismo com a finalidade de
controlar os distúrbios hemorrágicos e da coagulação;
Mecanismos de controle da hemostasia:
• Interação do endotélio (integridade x lesão);
• Plaquetas;
• Fatores da coagulação e fibrinólise;
De forma didática → dividida em 3 fases:
• Hemostasia Primária;
• Hemostasia Secundária;
• Hemostasia Terciária; 
11/05/2019
2
HEMOSTASIA
Eventos hemostáticos
 Vasoconstrição arteriolar;
 Aderência e ativação plaquetária
(hemostasia primária);
 Geração de trombina e fibrina
(hemostasia secundária);
 Tampão permanente – mecanismos
regulatórios;
 Hemostasia terciária – Dissolução
do coágulo;
HEMOSTASIA
https://www.youtube.com/watch?v=e4cQw70owYA
11/05/2019
3
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
PLAQUETAS
Pequenos fragmentos citoplasmáticos
• Formados a partir da fragmentação citoplasmática dos
megacariócitos;
• Forma discoide;
• Circulam por 7 a 10 dias, sem interagir com outras plaquetas ou outras
células do sangue;
Quando expostas a agente agonista → passam de estado não adesivo para
condição adesiva (shape change);
Na hemostasia as plaquetas desempenham as funções de adesão, secreção,
agregação e atividade pró-coagulante;
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
PLAQUETOPOESE
 MEGACARIÓCITO
 35 a 100 µm de diâmetro
 Núcleo lobulado, cromatina grosseira, Citoplasma com grânulos
 Estimulada por trombopoietina – produzida no fígado e nos rins
11/05/2019
4
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
PLAQUETOPOESE
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
PLAQUETA
11/05/2019
5
FORMAÇÃO DO TROMBOPLAQUETÁRIO
ADESÃO
GP IIb
FvW
Colágeno
Plaqueta
lesão endotelial

exposição do colágeno
 fator de von Willebrand
adesão plaquetária

ativação plaquetária

reação de liberação (ADP, fibrinogênio) e síntese de TxA2
FORMAÇÃO DO TROMBOPLAQUETÁRIO
REAÇÃO DE LIBERAÇÃO
ADP
Serotonina
FI(fibrinogênio)
FvW
Fator V
Hidrolases ácidas
G. denso
G. alfa
Vesículas
Fibronectinalesão endotelial

exposição do colágeno
 fator de von Willebrand
adesão plaquetária

ativação plaquetária

reação de liberação (ADP, fibrinogênio) e síntese de TxA2
  ativa
complexo fosfolipídico (fica exposta à superfície)

ativação da via intrínseca da coagulação
11/05/2019
6
FORMAÇÃO DO TROMBOPLAQUETÁRIO
ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA AGREGAÇÃO
GP IaIIa
GP IIb
FvW
Colágeno
PlaquetaGP IIbIIIa
GP IaIIa
GP IIb
FvW
Colágeno
Plaqueta
GP IIbIIIa
Fibrinogênio
Plaqueta
IP3
IP3
11/05/2019
7
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Agentes Pró-coagulantes do Endotélio
Fator de Von Willebrand (vWf):
Proteína plasmática transportadora do fator VIII;
Codificada por gene alocado no cromossomo 12;
Sintetizado pelas células endoteliais da rede vascular e dos sinusóides
hepáticos;
Os megacariócitos também produzem vWf que ficam armazenados nas
estruturas do citoplasma plaquetárias denominadas α-grânulos;
O vWf atua como uma ponte, reagindo com receptores das plaquetas e
estruturas do subendotélio, e como está unido ao fator VIII sua presença
facilita a formação do coágulo inicial;
Megacariócito
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Agentes Pró-coagulantes do Endotélio
Fibronectina:
Glicoproteína presente no plasma, na lâmina basal da parede vascular e em
grande concentração nos α-grânulos plaquetários;
Sintetizada pelas células endoteliais, fibroblastos e outras células;
Atua facilitando a adesão das plaquetas ao endotélio lesado;
Fator Tissular (Tromboplastina):
Sintetizado em vários órgãos (cérebro, placenta, pulmão) e pelas células das
camadas mais profundas da parede vascular;
Seu aumento de produção está ligado ao estímulo após lesão endotelial;
11/05/2019
8
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Agentes Pró-coagulantes do Endotélio
Outros:
Outras substâncias de efeito coagulante são sintetizadas pelas células do
endotélio, como:
• Trombina;
• Fator Ativador de Plaquetas (PAF);
• Fator V;
• Inibidores da Ativação do Plasminogênio (PAI);
Agentes Pró-coagulantes do Endotélio
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
11/05/2019
9
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Agentes Anticoagulantes liberados pelas células do Endotélio
Prostaciclina:
atua como vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária;
Substâncias ativadoras do plasminogênio:
as células endoteliais secretam os ativadores do plasminogênio tipo t-
PA(tissular);
Moléculas heparina-símile:
(sulfato de heparina, sulfato dermatam) que se ligam a uma substância
inibidora da trombina, denominada antitrombina III, esta ligação facilita a
reação da anti-trombina com a trombina;
Proteínas de Superfície:
trombomodulina (se liga a trombina);
HEMOSTASIA
endotélio intacto
inibe
agregação plaquetária
 inibem
prostaciclina e óxido nítrico

Endotélio intacto

moléculas semelhantes à heparina
 catalisam
ações da antitrombina III
 inativa
trombina e outros fatores de coagulação
trombomodulina

trombomodulina + trombina
 ativa
proteína C

clivagem proteolítica dos fatores Va e VIIIa

inibe a coagulação
Antiplaquetárias
Efeitos anticoagulantes
Equilíbrio entre atividades
antitrombóticas e pró-trombóticas;
11/05/2019
10
HEMOSTASIA
moléculas semelhantes à heparina
 catalisam
ações da antitrombina III
 inativa
trombina e outros fatores de coagulação
trombomodulina

trombomodulina + trombina
 ativa
proteína C

clivagem proteolítica dos fatores Va e VIIIa

inibe a coagulação
Efeitos anticoagulantes
células endoteliais
 sintetizam
ativadores do plasminogênio

atividade fibrinolítica
Equilíbrio entre atividades
antitrombóticas e pró-trombóticas;
Efeitos fibrinolíticos
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
VASOS SANGUÍNEOS
Resposta vascular – Vasoconstrição:
Redução do fluxo sanguíneo da área afetada;
Manutenção das superfícies endoteliais opostas unidas entre si;
Esta resposta apenas se mostra eficaz nos pequenos vasos da microcirculação;
Endotélio rompido – “Pró-coagulante”:
• Contração vascular;
• Adesão plaquetária (vWF);
• Agregação plaquetária;
• Ativação dos fatores de coagulação;
11/05/2019
11
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
FATORES NOME SÍNTESE 
I Fibrinogênio fígado, SRE 
II Protrombina fígado 
III Tromboplastina, Fator tecidual tecidos 
IV Cálcio tecidos 
V Ac-globulina, Fator lábil, 
Próacelerina 
fígado 
VII FÍGADO Fator estável, Próconvertina, Fator 
do soro, Acelerador da protrombina 
fígado 
VIIIACT Fator Anti-hemofílico A (FAH), 
Globulina anti-hemofílica 
SRE e endotélio 
VIII (vW) Fator von Willebrand endotélio, SRE e 
megacariócitos 
IX Fator Anti-hemofílico B, Fator de 
Christmas, Globulina anti-
hemofílica 
b 
fígado 
X Fator Stuart-Prower fígado 
XI Antecedente Tromboplasmático do 
plasma, Fator Anti-hemofílico C, 
PTA 
fígado 
XII Fator Contato, Fator de Hageman fígado 
XIII Fator estabilizador da fibrina, Fator 
Lorand-Laki , Fibrinase 
fígado, 
megacariócitos 
PRÉ-CALICREÍNA Fator Fletcher fígado 
CININOGÊNIO DE 
ALTO PESO 
MOLECULAR 
Fator Fitzgerald, de Williams ou de 
Flaujeac 
fígado 
PROTEÍNA C endotélio 
PROTEÍNA S endotélio 
 
 Nomenclatura dos Fatores plasmáticos da coagulação e local de síntese. Abreviatura; SRE: 
sistema retículo endotelial (sistema monocítico fagocitário). Fonte: SCHWARTZ. 
 
Via extrínseca Via intrínseca
Via comum 
Compilado de Pacheco,N.R., 2010. 
11/05/2019
12
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
INICIAÇÃO
Monroe & Hoffman, 2009
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
AMPLIFICAÇÃO
Monroe & Hoffman, 2009
11/05/2019
13
HEMOSTASIA SECUNDÁRIAPROPAGAÇÃO
Monroe & Hoffman, 2009
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
Derivados de proteínas plasmáticas
Sistema da coagulação e das cininas
Inflamação e coagulação interlaçadas
Vía intrínseca da coagulação – fator XII – ativado pelo aumento da 
permeabilidade vascular pelo contato com colágeno ou membranas basais 
lesadas, iniciando uma cascata
Expressão de receptores ativados por proteases (PARs) – induzem P-selectinas, 
quimiocinas e citocinas, receptores de integrinas, indução de COX-2, PAF e NO
Cininas – peptídeos vasoativos 
CININOGÊNIO  (Calicreínas) BRADICININA
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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
FASE DE FINALIZAÇÃO
Uma vez formado o coágulo de fibrina sobre a área lesada, o processo de
coagulação deve se limitar ao sítio da lesão para se evitar a oclusão
trombótica do vaso;
Para controlar a disseminação da ativação da coagulação, intervêm quatro
anticoagulantes naturais:
Via do fator 
tecidual (TFPI) Fator tecidual e Fator VIIa
Proteína S e C Fator V/Va; Fator VIII/VIIIa
Fator XII; XI; IX; X; II; VIIAntitrombina III
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HEMOSTASIA TERCIÁRIA
SISTEMA FIBRINOLÍTICO Fator XIIa Fibrinogênio
t-PA u-PA
Plasminogênio FIBRINA
PLASMINA
PDF
PAI-1
O grande efetor da fibrinólise é a plasmina, que cliva a fibrina nos resíduos de lisina e arginina, formando os chamados produtos de degradação de
fibrina (PDF), incluindo, neste grupo, o D-dímero. A plasmina é originada a partir da clivagem do plasminogênio por ativador do plasminogênio do
tipo tecidual (t-PA) e do tipo uroquinase (u-PA). O t-PA é liberado do endotélio a partir do estimulo da plasmina, e o u-PA é ativado pela própria
plasmina e pelos fatores de contato ( pré-calicreína; cininogênio de alto peso molecular e fator XII).
O principal inibidor da fibrinólise é o inibidor de ativador de plasmonogênio (PAI-1) que age inativando t-PA e u-PA. Outros citados são: α2-
antiplasmina, a α2-macroglobulina e a α1-antitripsina, que atuam diretamente sobre a plasmina formada. PAI-2 = inibidor do ativador do
plasminogênio tipo 2. LIMA,L.M.et al., 2006
HEMOSTASIA
Doenças da Hemostasia Primária (Púrpuras):
caracterizam-se por sangramentos mucocutâneos, alterações no tempo
de sangramento ou nas provas da avaliação plaquetárias;
Doenças da Hemostasia Secundária (Coagulopatias):
manifestam-se por hemorragias maiores (viscerais ou hemartrose)
localizadas em diferentes locais do organismo e alterações nos exames de
TTPa e TP;
Doenças da Hemostasia Terciária (Tromboses):
caracterizam-se pela formação anormal de trombos no interior das
artérias ou veias;
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Formas de manifestações hemorrágicas 
Petéquias
Hemorragias cutâneas 
puntiformes, produzindo uma 
lesão avermelhada com um 
diâmetro < 2 mm;
Equimoses 
Sangramento difuso
Hemartrose
PÚRPURAS PLAQUETÁRIAS
Quantitativas – Trombocitopenias
Diminuição da produção – Deficiências nutricionais, leucemias, síndromes 
mielodisplásicas, anemia aplásica, infecções
Diminuição da sobrevida – Autoimunidade, pós-transfusão, medicamentos, 
infecções e CIVD.
Sequestro – Hiperesplenismo (esplenomegalia)
Diluição - Tranfusões
Qualitativas
Herdados – genéticos 
Síndrome de Bernard-Soulier (gp da membrana) – Autossômico recessivo
Trombastenia de Glansmann – Não agregação – Autossômico recessivo
Adquiridos – Aspirina e outros AINEs
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PÚRPURAS PLAQUETÁRIAS
Podem ser divididas em:
* Púrpuras plaquetopênicas – por
alteração quantitativa das plaquetas
(trombocitopenia);
* Trombocitopatias ou Trombastenias –
por alteração qualitativa das
plaquetas;
LÓPEZ,G.I. E. et al., 2008 
Sangramento
gengival
Petéquias
LOGGETTO,S.R. 2009
Fonte: Guerra,J.C.C.
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PLAQUETOPATIAS
Plaquetometria
(Normal ou Elevado)
Disfunção plaquetária
(Estágio de Agregação Plaquetária)
Congênita Adquirida
Macroglobulinemia
Dextrano
Drogas
Tromboastenia de Glanzmann
Síndrome de Bernard-Soulier
Pseudo Doença de Von Willebrand
Def. do receptor de difosfato de adenosina
Deficiência do fator de colágeno
Distúrbios envolvendo os grânulos plaquetários
Macrotrombocitopenias hereditarias
O alelo normal H produz fator VIII
funcional e atua como dominante, o alelo
mutante h condiciona a ausência do fator.
Homens XhY e mulheres XhXh serão
hemofílicos
COAGULOPATIAS
11/05/2019
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HEMOFILIAS
A hemofilia é uma doença hemorrágica hereditária, caracterizada pela
deficiência dos fatores VIII (hemofilia A) ou IX (hemofilia B) da coagulação;
É uma doença de herança recessiva ligada ao sexo, resultante de mutações
nos genes que codificam os fatores VIII (hemofilia A) ou IX (hemofilia B),
ambos localizados no braço longo do cromossomo X;
Outro aspecto genético importante é que cerca de 30% dos casos das
hemofilias ocorre como consequência de novas mutações, não havendo, neste
caso, história de hemofilia conhecida na família;
Clinicamente, as hemofilias A e B são semelhantes, sendo o diagnóstico
realizado através da dosagem da atividade dos fatores VIII e IX,
respectivamente;
HEMOFILIAS
As hemorragias podem ocorrer sob a forma de hematúria, epistaxe,
melena/hematêmese, ou se apresentarem como hematomas, sangramentos
retroperitoniais e hemartroses, sendo esta, uma das manifestações mais
características das formas graves da doença;
Nestes pacientes, as primeiras hemartroses geralmente ocorrem entre o 1º e
2º anos de vida, época de início da deambulação. As hemartroses afetam
mais frequentemente as articulações do joelho, tornozelo, cotovelo, ombro e
coxa-femoral;
Em longo prazo, as hemartroses de repetição estão associadas a sequelas
motoras, contraturas e deficiência física;
A hemofilia não tem cura e a base do seu tratamento é realizada através da
infusão do concentrado de fator deficiente, que pode ser de origem
plasmática ou recombinante;
MINISTÉRIO DA SAÚDE. DISPONÍVEL EM : http://portal.saude.gov.br
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HEMOFILIAS
Diagnóstico Laboratorial:
Tempo de Sangramento, Contagem de
plaquetas, TP = Normais;
Tempo de Coagulação = Normal (em
casos leves) e pouco a muito
prolongado nos casos mais graves;
TTPa = Aumentado
Dosagem dos fatores VIII e IX são
indispensáveis para o diagnóstico;
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA HEMOSTASIA
CENTRO UNIVERSITÁRIO IBMR – 2019.1
ANÁLISES CLÍNICAS III
Prof. MSc. Lucas Machado Moreira
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TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA I 
TEMPO DE SANGRAMENTO
Método de Duke
Punção, com lanceta descartável, no
glóbulo da orelha ou polpa digital,
disparando um cronômetro;
Com um papel de filtro de 30’ em 30’
toca-se a incisão observando o tempo
decorrido entre a incisão e o estancamento
da hemorragia;
Valor de Referência: 1 a 3 minutos;
TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA I 
PROVA DO LAÇO
Determinar a pressão arterial do usuário, seguindo as
recomendações técnicas;
Voltar a insuflar o manguito até o ponto médio entre a
pressão máxima e a mínima (Ex.: PA de 120 por 80
mmHg, insuflar até 100 mmHg). O aperto do manguito
não pode fazer desaparecer o pulso;
Aguardar 5 minutos com o manguito insuflado;
Orientar o usuário sobre o pequeno desconforto sobre
o braço;
Após 5 minutos, soltar o ar do manguito e retirá-lo do
braço do paciente;
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TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA I 
PROVA DO LAÇO
Procurar por petéquias na área onde estava
o manguito e abaixo da prega do cotovelo;
Escolher o local de maior concentração e
marcar um quadrado (com caneta) de 2,5 x
2,5 cm;
Contar nessa área o número de petéquias;
A prova do laço é considerada positiva se
forem contadas 20 ou mais petéquias;
VR: Negativa (menos de 20 petéquias);
TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA I 
TEMPO DE COAGULAÇÃO (TC)
Material: 2 tubos ( diâmetro de 10 x 120 mm) com 1 mL de sangue totalem
cada. Um dos tubos é inclinado de 30’ em 30’ até que o coagulo seja observado,
anotando o tempo gasto para a coagulação. Em seguida, o outro passa a ser
observado com a mesma técnica → média dos dois tubos;
Interferentes: 
Anticoagulantes usados in vivo e punção venosa difícil ou traumática;
VR: 5 a 1O minutos;
Interpretação:
Um prolongamento do TC pode ser causado por hipofibrinogenemia, por
deficiência de alguns dos fatores do sistema intrínseco e pela presença de
anticoagulantes circulantes;
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23
TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA I 
RETRAÇÃO DO COÁGULO
Método qualitativo:
Completa;
Parcial;
Irretrátil;
A retração de coágulo está relacionada diretamente ao número e à
funcionalidade das plaquetas e inversamente proporcional ao grau de anemia;
TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA II
AVALIAÇÃO DOS FATORES PLASMÁTICOS DA COAGULAÇÃO
Citrato de Sódio tamponado a 0,109 mol/L (3,2%) é o anticoagulante
recomendado para os testes de coagulação;
As normas NCCLS recomendam uso o Citrato de Sódio tamponado a 0,109
mol/ L (3,2%) numa proporção de 9:1;
Evitar condutas que possam gerar formação de microcoagulos, hemólise pré e
pós coleta;
Executar o exame o mais rápido possível, o plasma deve ser separado em até
30 minutos após a coleta e, dependendo da prova a ser executada, pode ser
congelado por 4 horas, no máximo;
Cuidado com amostras coletadas em cateteres venosos;
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24
TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA II
TEMPO DE PROTROMBINA (TP)
Consiste na observação da formação de coágulo de um plasma citratado ao
qual é adicionado um substituto da tromboplastina tecidual;
O tempo de TP avalia os fatores plasmáticos ativados pela via extrínseca
(VII) da coagulação e da via comum (X,V, II e I);
Sensível à deficiência de fatores da coagulação dependentes da vitamina K
(VII,X e II);
Valor de Referência: 10-14 segundos;
Como liberar os resultados:
Tempo do testemunho: 10 segundos
Tempo do paciente: 13,8 segundos
Atividade de protrombina: 70% do normal
RNI: 1,26
TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA II
ATIVIDADE PROTROMBÍNICA
A atividade protrombínica do material é avaliada através do tempo (em segundos) e
de uma curva de atividade (previamente preparada para cada lote da
tromboplastina utilizada);
PREPARO DA CURVA DE ATIVIDADE
Faz-se uma mistura (pool) de pelo menos 3 plasmas normais obtidos do mesmo modo;
distribui-se em 10 tubos da seguinte maneira:
Tubos = 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
“Pool” plasma (ml) = 1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1
Sol. Fisiológica (ml) = 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0
Atividade (%) = 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10
Com a mesma tromboplastina determina-se o Tempo de Protrombina de cada um dos
tubos - o tempo do tubo l corresponde à 100% de atividade (*);
Valor Normal: 70 a 100% de atividade;
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25
TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA II
RELAÇÃO NORMATIZADA INTERNACIONAL (RNI)
A RNI foi instituída pela Organização Mundial de Saúde (OMS), em 1983, e
expressa a uniformização dos resultados, pois leva em consideração o índice de
sensibilidade internacional (ISI da tromboplastina) utilizado no ensaio,
diminuindo as discrepâncias entre os resultados do tempo de protrombina,
dando mais confiabilidade ao teste;
Cálculo da RNI
Relação dos tempos de protrombina (RP) = TP do paciente  TP do testemunho
RNI= (RP) ISI
RNI= antilog ( log RP x ISI)
Intervalo terapêutico ideal recomendado para o RNI3
I - American College of Chest Physicians and 
National Heart Lung, and Blood Institute 
Situação Clínica RNI
Trombose venosa, profilaxia da (cirurgia de alto-risco)
Trombose venosa profunda (TVP), tratamento da
Embolia pulmonar, tratamento da 
Embolia sistêmica, tratamento da
Embolia sistêmica recorrente
Embolia arterial pós-operatória
Prótese cardíaca com válvula de tecido 
Infarto agudo do miocárdio
Doença de válvula cardíaca 
Fibrilação atrial
Prevenção de AVC isquêmico em pacientes com fibrilação atrial
2.0 - 3.0
Prótese cardíaca com válvula mecânica (exceto idosos) 2.5 - 3.5
S. Antifosfolipídica (Antic. Lúpico e/ou ACA) alguns casos *
* Se em concomitância com deficiência de ATIII, Prot. C, Prot. S. 3.0 – 4.0
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CAUSAS DE PROLONGAMENTO ISOLADO DO TP
TESTES LABORATORIAIS: COAGULOGRAMA II
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTPa)
O teste é iniciado a partir da recalcificação do plasma citratado na presença
do material tromboplástico (sem atividade do fator tecidual) e de substâncias
com carga negativa, como a sílica;
Mede-se em segundos o tempo gasto na formação do coágulo, que pode ser
medido visualmente, opticamente, ou por medidas eletromecânicas;
O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa ou PTTa) avalia defeitos da
via intrínseca da coagulação, podendo, portanto, constatar a deficiência dos
fatores da via intrínseca e da via comum da coagulação;
Este teste é sensível a magnitude do efeito da heparina, sendo utilizado para 
o controle do uso deste anticoagulante;
11/05/2019
27
CAUSAS DE PROLONGAMENTO ISOLADO DO TTPa
CAUSAS DE PROLONGAMENTO ISOLADO DO TP E TTPa
11/05/2019
28
HEMOSTASIA
CENTRO UNIVERSITÁRIO IBMR - 2018.2
ESTÁGIO SUPERVISIONADO IIA
Prof. MSc. Lucas Machado Moreira

Outros materiais