Helmintologia: Parasitas Nematódeos e Schistosoma mansoni

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HELMINTOLOGIA
Os principais parasitas nematódeos que parasitam o trato digestivo humano no Brasil são
• Ascaridida do gênero Ascaris
• Strongylida dos gêneros Ancylostoma e Necator
• Oxyurida gênero Enterobius
• Adenophorea incluindo a ordem Trichurata do gênero Trichuris
Entre os nematódeos intestinais encontram-se os parasitas mais prevalentes em populações humanas que são:
• Ascaris lumbricoides
• Ancylostoma duodenale
• Necator americanos
SCHISTOSOMA MANSONI
O Schistosoma mansoni é uma espécie de helminto, da família Schistosomatidae. Das cinco espécies que parasitam o homem, apenas esta é encontrada na América.
O Schistosoma mansoni é transmitido por moluscos em águas poluídas com fezes humanas, principalmente entre as crianças e adultos jovens. Esses moluscos de água doce são do gênero Biomphalaria, especialmente das espécies Biomphalaria tenagophila, Biomphalaria glabrata e Biomphalaria straminea, conhecidos como planorbídeos e, popularmente, como caramujos.
Portanto, a transmissão do Schistosoma mansoni depende da presença do portador humano, eliminando ovos do parasito nas fezes; da existência de hospedeiro intermediário, que é o caramujo e, finalmente, do contato do homem com água contendo cercárias de Schistosoma mansoni.
O período de incubação geralmente é de quatro a seis semanas após a infecção.
O homem, uma vez infectado, pode continuar eliminando ovos por vários anos, particularmente se ocorrer reinfecção.
Os ovos são eliminados com fezes (S. mansoni e S. japonicum) ou urina (S. haematobium). (1) Sob condições apropriadas, os ovos eclodem e liberam os miracídios (2) que nadam e penetram no caramujo, hospedeiro intermediário específico (3). Os estágios no caramujo incluem duas gerações de esporocistos (4) e a produção de cercárias. (5) Abandonando o caramujo, as cercárias infectantes nadam, penetram na pele do hospedeiro humano (6), e perdem sua cauda bifurcada, tornando-se esquistossômulos (7). O esquistossômulo migra através de diversos tecidos e estágios para sua residência nas veias (8, 9). Vermes 3 adultos, nos humanos, residem nas vênulas mesentéricas em várias localizações, que parecem, às vezes, ser específicas para cada espécie (10). Por exemplo, o S. japonicum é mais freqüentemente encontrado nas veias mesentéricas superiores, que drenam o intestino delgado {A}, e o S. mansoni ocorre mais freqüentemente nas veias mesentéricas superiores que drenam o intestino grosso {B}. Entretanto, ambas as espécies podem ocupar uma ou outra posição, e são capazes de mover-se entre os locais, então, não é possível afirmar que uma espécie ocorre apenas em uma determinada localização. O S. haematobium ocorre mais freqüentemente no plexo venoso da bexiga {C}, mas ele também pode ser encontrado em vênulas retais. As fêmeas depositam ovos nas pequenas vênulas dos sistemas porta e perivesical. Os ovos são movidos progressivamente para o lúmen do intestino (S. mansoni e S. japonicum) e da bexiga e ureteres (S. haematobium), e são eliminados com as {d} fezes ou {d} urina, respectivamente {1}.
1. Descrição da doença - é uma infecção transmitida ao homem pelo contato com água de coleções hídricas contaminadas por cercárias, uma das fases do ciclo evolutivo do Schistosoma mansoni, um tremadódeo que necessita de hospedeiros intermediários para completar seu desenvolvimento. A doença caracteriza-se por uma fase aguda e outra crônica quando os vermes adultos, machos e fêmeas, vivem nas veias mesentéricas ou vesiculares do hospedeiro humano durante seu ciclo de vida que dura vários anos. Os ovos produzem minúsculos granulomas e cicatrizes nos órgãos nos quais se alojam ou são depositados. O quadro sintomático depende do número de ovos e órgão onde estão localizados. A principal complicação da esquistossomose mansônica ou esquistossomíase é a hipertensão portal nos casos avançados que se caracteriza por hemorragia, ascite, edema e insuficiência hepática severa, casos que, apesar do tratamento, quase sempre evoluem para óbito. Na fase aguda, apresenta-se sob forma leve com diarréia, febrícula, cefaléia, sudorese, astenia, anorexia e emagrecimento. Pode ainda, ter início abrupto, com febre, cefaléia, calafrios, sudorese, astenia, anorexia, mialgia, tosse e diarréia (às vezes, disenteria, acompanhada de dores abdominais e distensão do abdome); náuseas e vômitos 1 são comuns. Manifestações de hipersensibilidade como urticária, prurido generalizado, edema da face, placas eritematosas ou lesões purpúricas também podem ocorrer. Excepcionalmente, os pacientes desenvolvem na fase aguda, quadros clínicos mais graves com icterícia, coma ou abdome agudo (fase aguda toxêmica). Na fase crônica, forma clínica habitual, pode apresentar-se com ou sem hipertensão porta. O quadro clínico varia desde a ausência de alterações hemodinâmicas acentuadas até formas clínicas severas com hipertensão porta, hipertensão pulmonar, síndrome cianótica, glomerulopatias, forma pseudoneoplásica, forma nervosa (com paraplegia de instalação rápida), forma panvisceral, associação com salmonelose septicêmica prolongada e outras associações mórbidas. Classifica-se em 4 formas: 1) Tipo 1 ou Forma Intestinal - caracterizada por diarréias repetidas que podem ser muco-sanguinolentas, com dor ou desconforto abdominal, podendo ser assintomática; 2) Tipo 2 ou Forma Hepatointestinal - presença de diarréias e epigastralgias. Ao exame, o paciente apresenta hepatomegalia e à palpação, nodulações correspondentes às áreas de fibrose decorrentes da granulomatose periportal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa forma clínica; 3) Tipo 3 ou Forma Hepatoesplênica Compensada - presença de hepatoesplenomegalia. As lesões perivasculares intra-hepáticas geram transtornos na circulação portal e certo grau de hipertensão provocando congestão passiva do baço. Nesse estágio, inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago, com o comprometimento do estado geral do paciente, e, 4) Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada - forma mais grave da doença, responsável pelos óbitos. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído por fibrose perivascular, esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e hiperesplenismo. As formas pulmonar e cárdio-pulmonar são formas dos estágios avançados da doença. Outra forma importante é a neuroesquistossomose.
FASCICOLA HEPATICA E FASCICOLIASE
A fasciolose hepática é uma zoonose causada pela Fasciola hepatica, verme achatado e de corpo foliáceo, que tem ampla distribuição geográfica e é conhecido popularmente como baratinha do fígado ou saguaipé (Fig. 1). F. hepatica é um trematódeo encontrado no fígado e canais biliares de animais de sangue quente, ocorrendo em ovinos, caprinos, bovinos, búfalos, suínos e em seres humanos. Caracteriza-se por apresentar o corpo com coloração avermelhada, com forma foliácea e achatada dorso-ventralmente, e com a porção anterior em forma de um cone. Os vermes adultos medem 20 a 30 mm de comprimento por 8 a 13 mm de largura, com 2 a 3 mm de espessura.
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A fasciolose, também chamada de fasciolíase, é uma doença causada pelo parasita Fasciola hepatica e, certas vezes, pela Fasciola gigantica. São parasitas dos canais biliares de bovinos, ovinos, caprinos, suínos, equinos e, raramente, do homem, sendo mais comum nos ruminantes.
Fasciola hepatica
Os parasitas presentes nos canais biliares irão lançar os ovos pela bile que irão ser eliminados juntos com as fezes. Quando em ambiente aquático irão dar origem aos miracídios dentrode 9 a 25 dias, estes nadam livremente na água até encontrar um caramujo de água doce, pertencente ao gênero Lymnaea, penetrando nestes, alojando-se nos seus tecidos passando para a forma de esporocistos, onde em seu interior, formam-se as rédias que se multiplicando de forma assexuada neste hospedeiro intermediário.
O curso da doença nos ruminantes pode ser agudo ou crônico, sendo que a fasciolose crônica é mais comum. A aguda consiste, basicamente, em uma hepatite traumática gerada pela migração simultânea de um grande número de parasitas. A partir de seis semanas após a infecção as manifestações clínicas se tornam mais evidentes, com anorexia e dor abdominal ao toque. Em casos crônicos, são poucos os sinais clínicos, quando há. Existem características que aparentemente são constantes, como perda de apetite e palidez das mucosas; edemas submandibulares e do úbere podem ser observados ocasionalmente. Icterícia praticamente não é observada no animal vivo.
Já  nos humanos, como são hospedeiros acidentais, a carga parasitária é bem menor e, consequentemente, as lesões também.
Alguns sinais e sintomas são: A infecção aguda provoca dor abdominal, hepatomegalia, náuseas, vômitos, febre intermitente, urticária, eosinofilia, mal-estar e perda de peso em razão do dano hepático.
A infecção crônica pode ser assintomática ou conduzir à dor abdominal intermitente, colelitíase, colangite, icterícia obstrutiva ou pancreatite.
Infecção grave pode causar colangite esclerosante e cirrose biliar. Podem ocorrer lesões ectópicas na parede do intestino, nos pulmões, ou em outros órgãos. Fasciolose faríngea foi relatada após o consumo de fígado cru infectado no Oriente Médio.
TAENIA SP. E TENIASES E CISTICERCOSE HUMANA
A Taenia solium (T. solium) e a Taenia saginata (T. saginata) são duas espécies de helminto que causam a teníase humana, sendo o homem, seu único hospedeiro definitivo. São popularmente conhecidas como “solitárias” porque geralmente observa-se apenas um parasito em cada hospedeiro, podendo ser encontrado, no entanto, em imunossuprimidos, pessoas albergando mais de um parasito em seu intestino. A T. solium tem como hospedeiro intermediário o suíno enquanto que a T. saginata tem como hospedeiro intermediário o bovino. São hermafroditas e parasitas do intestino delgado, onde se fixam através de suas estruturas de fixação. O verme adulto pode chegar a medir até 10 metros (mais de mil proglotes) e viver até 10 anos.
Teníase e cisticercose são causadas pelo mesmo parasita, porém com uma fase de vida diferente. A teníase ocorre devido a presença de Taenia solium adulta ou Taenia saginata dentro do intestino delgado dos humanos, que são os hospedeiros definitivos; a cisticercose ocorre devido presença da larva (chamada popularmente de canjiquinha) que pode estar presente em hospedeiros intermediários, onde os mais comuns são os suínos e os bovinos, onde os humanos acidentalmente podem abrigar esta forma. São, portanto, duas fases distintas de um mesmo verme, causando duas parasitoses no homem, o que não significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas formas ao mesmo tempo. A teníase provocada por Taenia solium é considerada não letal, todavia, sua etapa larvária pode provocar cisticercose mortal.[1]
As espécies mais comuns de tênia adulta é o intestino delgado dos humanos infectados.[2] O cisticerco é encontrado geralmente no tecido muscular de porcos, mas pode ser encontrado no tecido subcutâneo, nos olhos e cérebro do animal e ocasionalmente nos humanos.[3] O cisticerco da Taenia saginata localiza-se nos mesmos tecidos, porém ocorre nos bovinos. 
Ciclo da tênia e cisticerco. Infectam porcos, vacas e humanos. Tradução da versão em inglês desse 
arquivo.
Teníase
O homem portador da teníase apresenta a tênia no estado adulto em seu intestino delgado, também sendo, o hospedeiro definitivo. As tênias são hermafroditas, sendo que os proglotes maduros, isto é, aptos à reprodução, possuem em seu interior, um aparelho reprodutor masculino e um feminino. Geralmente, os espermatozoides de um proglote fecundam os óvulos de outro, no mesmo animal. A quantidade de ovos produzidos é muito grande (30 a 80 mil em cada proglote), sendo uma garantia para a perpetuação e propagação da espécie. Os proglotes grávidos se desprendem periodicamente e são eliminados junto com as fezes. Os hospedeiros intermediários são os suínos e os bovinos, que se infectam ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos ou proglotes eliminados nas fezes humanas. Os suínos, por possuírem hábitos coprófagos, ingerem os proglotes grávidos ou ovos presentes nas fezes humanas. Dentro do intestino do animal, os embriões deixam a proteção dos ovos (oncosferas) e, por meio de seis ganchos, perfuram a mucosa intestinal. Pela circulação sanguínea, alcançam os músculos e o fígado do porco, transformando-se em larvas denominadas cisticercos, que apresentam o escólex invaginado numa vesícula. Os cisticercos apresentam-se semelhantes a pérolas esbranquiçadas, com diâmetros variáveis, normalmente do tamanho de uma ervilha. Na linguagem popular, são chamados de pipoquinhas ou canjiquinhas. Quando o homem se alimenta de carne suína ou bovina crua ou malcozida contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas, liberando o escólex que se verte e fixa-se nas paredes intestinais, evoluindo então para a forma adulta.
Cysticercus cellulosae de Taenia solium. À esquerda é o normal, presente nos tecidos; à direita, cisticerco desenvaginando
O cisticerco da Taenia solium é constituído de uma pequena bexiga, que deixa a luz passar, com líquido translúcido. Dentro dela, existe uma cabeça de tênia com as quatro ventosas com rostelo e colo já formados. Taenia saginata é semelhante, porém, não contém rostelo.
Dentro do cérebro humano, os cisticercos podem permanecer durante vários anos. 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
 A patogenia e a sintomatologia das teníases são pouco significativas. Como vivem muito tempo parasitando o homem, competem com ele pelos suplementos nutricionais e devido às substâncias excretadas, podem causar fenômenos tóxicos alérgicos. No entanto, podem ser assintomáticas. As manifestações mais comuns relatadas são cefaléia, dor abdominal, em alguns casos inapetência e em outros fome intensa, além de diarréia ou constipação. Também são relatados fenômenos menos importantes, como fadiga, sensação de mal estar, irritação e insônia.
História de vida de Taenia solium. 1. Embrião de seis ganchos em caixa de ovos; 2. estágio proscolex ou verme da bexiga, com cabeça invaginada; 3. verme da bexiga com cabeça evaginada; 4. cabeça aumentada do adulto, mostrando otários e ganchos; 5. visão geral da minhoca, desde a cabeça pequena e o pescoço fino até as articulações, 6. uma articulação ou proglote com útero ramificado; todos os outros órgãos estão perdidos ". Thomson, 1916
 
HYMENOLEPIS SP
HYMENOLEPIS NANA
Ilustrações do microstoma de Hymenolepis adulto (estirpe de Nottingham). A. Verme inteiro. B. Gancho mostrando vetores de medição. C. ovo. D. Scolex. E. proglotídeo maduro. F. Seção transversal do proglotídeo maduro. Abreviações: b, lâmina; c, cirro; cs, saco cirro; doc, canal osmorregulador dorsal; eb, embrióforo; eh, ganchos embrionários; es, casca de ovo; esv, vesícula seminal externa; g, guarda; h, pega; isv, vesícula seminal interna; NC, cordão nervoso; o, ovário; oc, oncosfera; pf; filamentos polares; r, rostelo; rp, bulbo rostelar; s, concha; sr, receptáculo seminal; t, testículo; utero; va, vagina; voc, canal osmorregulador ventral. Barras de escala: A = 1 mm; B = 10 μm; C = 50 μm; DF = 100 μm.
HYMENOLEPIS DIMINUTA
. Representações esquemáticas do ovo de Hymenolepis diminuta (A) e cistoticóide (B). [A é modificado de Voge (1960).] 
Desenhos esquemáticos de um adulto de Hymenolepis diminuta (A), proglotídeo maduro (B) e proglotídeo gravídico (C). 
ASCARIS LUMBRICOIDES E ASCARIDIASE
Classificação:
Reino: Animalia
Filo: Aschelminthes
Classe: NematodaOrdem: Ascaridida
Família: Ascarididae
Espécie: Ascaris lumbricoides
Conhecidos popularmente como lombrigas ou bichas, o Ascaris lumbricoides é causador da enteroparasitose ascaridiose, ascaridose ou ascaridíase, considerado o maior nematódeo intestinal do homem, classificado na família Ascarididae e subfamília Ascaridinae. (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005; NEVES, 2005; INNOCENTE; OLIVEIRA; GEHRKE, 2009; ZHENG et al., 2012).
O verme macho é menor do que a fêmea, quando os machos se tornam adultos medem 15 a 30cm de comprimento por uma largura de aproximadamente 4mm. A boca é contornada por três fortes lábios, apresenta cor leitosa e possui a extremidade posterior afilada e encurvada para o ventre, facilitando o seu reconhecimento pela forma de um gancho. A fêmea, além de ser maior é mais grossa que o macho, quando adulta mede de 35 a 40cm de comprimento com largura máxima de 5mm e possui o extremo posterior retilíneo. A cor e a boca são semelhantes ao do macho (Fig. 1). (REY, 2002; NETO; VOLPI; REIS, 2003; CIMERMAN; CIMERMAN, 2005).
Os ovos do A. lumbricoides são brancos, mas devido ao contato com as fezes se tornam castanhos (Fig. 2). Possui cerca de 50 µm de diâmetro, são ovais e possui membrana mamilonada. (CIMERMAN; CIMERMAN, 2005; NEVES, 2005).
Seu ciclo biológico é do tipo monoxênico, isto é, possui um único hospedeiro. Os ovos férteis quando eliminados no solo pelo hospedeiro, demoram certo tempo no meio ambiente para que tornem-se infectantes em torno de 15 dias, necessitam de temperatura em torno de 30 a 35°C, umidade mínima e oxigênio em abundância. Estando o ovo embrionado, forma-se a primeira larva (L1) rabditóide, que no período de uma semana, essa larva sobre mutação e se transforma em L2, posteriormente sofre mutação e se transforma em L3, considerada como forma infectante. (MACEDO; COSTA; ALMEIDA, 1999; CIMERMAN; CIMERMAN, 2005; NEVES, 2005).
Ascaridíase
 É causada pelo Ascaris lumbricoides. É a helmintíase de maior prevalência no mundo acometendo cerca de 30% da população mundial.5 A fêmea mede de 35 a 40 cm, e o macho 15 a 30 cm de comprimento. O verme adulto vive no lúmen do intestino delgado do homem. É um geo-parasita (possui fases de seu desenvolvimento que são realizadas no solo). A fêmea elimina ovos fecundados com as fezes (200.000/dia) que, em condições favoráveis sofrem duas transformações larvárias em 20 dias. A segunda delas é a forma infectante. A principal forma de transmissão é a ingestão de ovos através de água e alimentos contaminados, hábito de levar as mãos e objetos sujos à boca, ou a pratica de geofagia.4,5 Os ovos estão presentes no ar em regiões de clima seco e quente, podendo ser inalados ou deglutidos.5 A maioria das crianças é assintomática. Os sintomas geralmente ocorrem quando há uma infecção mais numerosa de vermes ou larvas, ou localizações migratórias anômalas. A passagem de larvas pelos pulmões pode induzir um quadro de pneumonite larvária, como a síndrome de Löeffler, na qual o paciente apresenta-se com tosse seca ou produtiva, sibilância, dispnéia, febre, eosinofilia, e infiltrado parenquimatoso grosseiro e esparso à radiografia do tórax. Sugere o diagnóstico o achado de larvas no aspirado gástrico ou presença de ovos nas fezes 2 ou 3 meses após o quadro pulmonar. O tratamento é de suporte e a cura espontânea ocorre em 1 a 2 semanas. Pode-se administrar corticóide sistêmico em casos mais graves.4,5 A passagem de larvas pelo sistema porta e pelo fígado, em algumas crianças, pode ocasionar um quadro clínico semelhante ao que ocorre na larva migrans visceral (toxocaríase). O verme adulto provoca manifestações clínicas inespecíficas, como desconforto ou cólicas abdominais, náuseas e carências nutricionais. A semi-obstrução intestinal por Áscaris lumbricoides é um quadro grave, ocorrendo geralmente em desnutridos. O paciente apresenta cólicas, distensão abdominal, anorexia, vômitos biliosos, desidratação e, às vezes, diarréia no início do quadro. É comum a criança eliminar os vermes pela boca, pelas narinas ou pelo ânus, antes ou durante o quadro clínico. Ao exame físico, palpa-se massa cilíndrica na região periumbilical ou próximo aos flancos. Quando ocorre oclusão intestinal total ou íleo adinâmico, os ruídos hidroaéreos desaparecem, pode ocorrer isquemia de alça, necrose, perfuração ou volvo do intestino. A radiografia do abdome pode revelar o enovelamento dos vermes, sinais de perfuração intestinal e níveis hidroaéreos no intestino delgado.4,5 As complicações que podem ocorrer por migração do áscaris são: apendicite, pancreatite hemorrágica (obstrução da ampola de Vater e do ductor de Wirsung); colestase e colangite (obstrução da ampola de Vater e arvore biliar); abscesso hepático (ascensão dos vermes para o interior do parênquima hepático); asfixia (obstrução de vias aérea ou cânula traqueal).
ANCILOSTOMA SP, NECATOR AMERICANUS E ANCILOSTOMIASE
É uma parasitose intestinal causada pelo Ancylostoma duodenale e Necator americanus, esse último mais comum em nosso país.5 São geo-helmintos, cujas fêmeas produzem 10 a 20 mil ovos por dia, os quais são eliminados nas fezes. No solo, a evolução das larvas ocorre em estágios, sendo a larva filarióide (terceiro estágio) a infectante. Ela penetra na pele do hospedeiro, e por via linfática ou venosa chega até os pulmões. Nos alvéolos, ascende na arvore respiratória, e é então deglutida. No caminho para o intestino delgado transforma-se no verme adulto. Na espécie A. duodenale, a transmissão pode ocorrer também por ingestão da larva filarióide, sem necessidade de penetração pela pele ou ciclo pulmonar. Os ancilostomídeos adultos se fixam na mucosa do duodeno e jejuno. Cada exemplar adulto, ocasiona para o hospedeiro a perda diária de 0,05 a 0,3 ml de sangue. Na espécie do N. americanus esta perda de 0,01 a 0,04 ml por dia. A perda de sangue ocorre porque o verme suga o sangue da mucosa e muda de lugar 4 ou 5 vezes por dia, deixando também superfície cruenta que sangra. Transcorrem geralmente 35 a 60 dias desde a infecção até início da eliminação de ovos pelas fezes. A ancilostomíase ocorre em 20% a 25% de toda a população mundial. No Brasil a prevalência é variável, sendo mais comum na zona rural, acometendo mais adolescentes e adultos. Na maioria das vezes a infecção é assintomática. O quadro clínico dependerá do número de vermes, da espécie do ancilostomídeo ou das condições do hospedeiro. Pode ocorrer dermatite larvária, com a presença de prurido, eritema, edema e erupção papulovesicular. A pneumonite larvária é descrita, mas menos intensa que na infecção por áscaris. Na fase aguda do parasitismo intestinal pode ocorrer epigastralgia, náuseas, vômitos, bulimia, flatulência e diarréia. E na fase crônica: anemia ferropriva, anorexia, fraqueza, cefaléia, sopro cardíaco, palpitações, hipoproteinemia e edema por enteropatia perdedora de proteínas
ENTEROBIUS VERMICULARES E ENTEROBIASE
É causada pelo Enterobius vermiculares ou Oxiurus vermiculares. O macho tem menos de 5 mm e a fêmea perto de 10mm de comprimento. Suas localizações principais são o ceco e o reto. A fêmea fecundada migra para a região anal onde faz a postura. Sua presença nesta região causa intenso prurido. O homem é o único hospedeiro e sua transmissão ocorre pessoa a pessoa ou por fômites. A transmissão indireta é possível com a inalação de ovos presentes na poeira e nos utensílios domésticos. A auto-infecção pode acontecer, o que reforça a necessidade de repetição do tratamento. Os ovos ingeridos liberam as larvas no intestino e estas se fixam no colo. O ciclo é de 30 a 50 dias até a evolução para a forma adulta.4,5 Ocorre no mundo inteiro e é a helmintíase de maior prevalência nos países desenvolvidos. O sintoma mais freqüente é o prurido anal noturno. Em meninas pode ocorrer a migração dos vermes para a genitália, levando a vulvovaginite secundária, com corrimento amarelado e fétido. Outros sintomas descritos são cólicas abdominais, náuseas e tenesmo.
Observa-se geralmente, correlaçãopositiva entre a intensidade da infecção e a gravidade da sintomatologia. A maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal discreta, já os pacientes com infecção moderada, apresentam graus variados de sintomas: dor de cabeça, dor epigástrica, hipogástrica, diarreia, náuseas e vômitos. A síndrome disentérica crônica ocorre em crianças com infecções intensas. As manifestações são diarreia intermitente com presença de muco e algumas vezes sangue, dor abdominal, anemia, desnutrição e em casos extremos prolapso retal. A idade do hospedeiro e o estado nutricional também influenciam a gravidade da sintomatologia.
LAGOCHILOSCARIS MINOR E LAGOCHILASCARIASE
A lagoquilascaríase é uma zoonose incomum decorrente do parasitismo por Lagochilascaris minor. O primeiro caso brasileiro foi descrito em 1968, no Estado de São Paulo, por Artigas et al.(1) Na Região Amazônica, o primeiro caso foi descrito em 1978, em um paciente do sexo masculino de 19 anos de idade, na região mastoide, ouvido médio e pescoço.(2,3) Esta entidade é considerada emergente no Brasil, representando 80,7% dos casos mundiais descritos.(4) A forma de transmissão ainda não está bem estabelecida, porém a ingestão de larvas encistadas nos músculos e outros tecidos de animais silvestres é a hipótese mais aceita. Felídeos silvestres ou domésticos parecem atuar na natureza como reservatório de L. minor. As larvas originadas dos cistos migram do estômago ao esôfago, rumo às áreas comumente afetadas do pescoço do hospedeiro definitivo, por tropismo.(5,6) Na fase inicial da doença, alguns pacientes relatam febre diária, inapetência, perda de peso e adenopatia. Os nódulos cervicais aumentam gradativamente de tamanho, fistulisando espontaneamente. Há relatos de cefaleia, tetraparesia, rigidez de nuca e crises convulsivas. O comprometimento pulmonar pode ser acompanhado de febre e dificuldade respiratória.(7) Há relatos de casos em que as lesões pouco influem no estado geral do doente e até daqueles fatais.(8) A reação granulomatosa do tipo corpo estranho é o processo patológico fundamental nesta infecção. Uma vez que são encontrados vários estádios do ciclo evolutivo deste helminto, como ovos, larvas e adultos, pode-se inferir que se trata também de uma autoinfecção.(9)
A lagochilascaríase geralmente é uma infecção crônica que se agrava com o tempo. O parasito produz lesões granulomatosas crônicas, sob a forma de nódulos, de pseudocistos ou de abscessos, que se localizam quase sempre na região do pescoço, na mastóide ou no ouvido médio. Os sintomas variam de acordo com a localização das lesões. A secreção purulenta que surge das lesões pode conter todos os estádios do ciclo biológico do parasito, por isso acredita-se que nas lesões pode ter lugar o ciclo biológico completo desses helmintos. Os ovos do parasito também podem ser encontrados nas fezes, provalvelmente pela presença de fêmeas férteis em locais que permitam o acesso à orofaringe. A infecção tem sido relatada em pessoas de nível sócio-econômico baixo, que habitam o meio rural, utilizando freqüentemente carne de animais silvestres como alimento. Em virtude de ciclos e formas de infecção do homem ainda serem teóricos, acredita-se que o controle da lagochilascaríase deva ser realizado através do cozimento completo da carne de qualquer espécie de caça (roedores especificamente), fervura ou filtração da água, saneamento básico, higiene pessoal e dos alimentos.
TRICHURIS TRICHIURA E TRICUIRIASE
Filo: Aschelmintes 
Classe: Nematoda
 Ordem: Trichurida 
Famíla: Trichuridae
 Gênero: Trichuris
MORFOLOGIA:
 Pode ser encontrado em duas formas: Adulta ou ovo. 
Adultos: Os vermes adultos apresentam uma forma típica semelhante a um chicote, devido ao afilamento da região esofagiana, que compreende cerca de 2/3 do comprimento total do corpo e do alargamento posterior, na região do intestino e órgãos genitais, que corresponde a 1/3 do comprimento total do corpo. No final do intestino encontra-se o ânus.
 A forma adulta possui um nítido dimorfismo sexual: tem o macho e a fêmea.
 Trichuris trichiura adulto . (uma fêmea. (b) Macho.
 
A tricuríase é uma parasitose muito freqüente em nosso meio, tendo maior prevalência em regiões quentes e úmidas . Ela é causada pelo Trichuris trichiuria, que se localiza no intestino grosso, e, em infecções graves, pode ser encontrado desde o íleo terminal até o reto. É comum sua coexistência com o Ascaris lumbricoides.
Os vermes adultos medem 30 a 50mm de comprimento, possuem uma extremidade cefálica filiforme, em forma de chicote, com a extremidade posterior de maior diâmetro. A extremidade anterior do verme, que corresponde ao esôfago, tem um estilete que é usado para penetrar na mucosa do intestino grosso, fixando-o firmemente, enquanto a extremidade posterior fica livre no lúmen intestinal.
A transmissão é feita por alimentos ou água contaminados com ovos embrionados e por mãos ou objetos sujos. Após a ingestão dos ovos embrionados, há liberação de larvas no intestino delgado humano, onde permanecem até alcançar a maturidade em cerca de trinta dias.
No intestino grosso, já como vermes adultos, fixam-se na mucosa e as fêmeas iniciam a postura dos ovos. No período de 60 a 90 dias após a ingestão dos ovos infectantes eles são eliminados não embrionados com as fezes. São produzidos de 2.000 a 14.000 ovos por dia.
Dependendo da temperatura do meio ambiente, os ovos podem tornar-se infectantes no solo após um período de duas a quatro semanas. Em temperatura adequada, são muito resistentes ao meio ambiente.
O quadro clínico está diretamente relacionado com a carga parasitária, com a extensão da infecção e com o estado nutricional do hospedeiro. Então, podemos ter desde indivíduos assintomáticos até formas graves, que podem levar ao óbito na ausência de tratamento.
O comprometimento geral se traduz por insônia, perda ponderal, irritabilidade, náuseas, anorexia e crises de urticária. As manifestações digestivas mais freqüentes são leves e vagas; caracterizam-se por dor abdominal pouco intensa e diarréia intermitente alternada com quadro de constipação intestinal.
A infecção severa é caracterizada por diarréia crônica, disenteria, enterorragia, anemia e prolapso retal.
Infecção maciça por Trichuris trichiuria ocorre principalmente em crianças desnutridas, podendo complicar-se com perda sangüínea intestinal, capaz de gerar um quadro de anemia por deficiência de ferro. Isto acontece pela capacidade de o verme provocar erosões petequiais, ulcerações e até necrose. A extensão e a profundidade dessas lesões é que determinarão o grau de perda sangüínea .
TOXOCARA SP E TOXOCARIASE
oxocara spp. pode seguir um ciclo de vida direto (um host) ou indireto (vários hosts). Ovos não embrionados são eliminados nas fezes do hospedeiro definitivo (canídeos: T. canis; felídeos: T. cati ) . Os ovos se embrionam durante um período de 1 a 4 semanas no ambiente e se tornam infecciosos, contendo larvas de terceiro estágio (L3) . Após a ingestão por um hospedeiro definitivo , os ovos infecciosos eclodem e as larvas penetram na parede intestinal. Nos cães mais jovens ( T. canis ) e nos gatos ( T. cati ), as larvas migram pelos pulmões, árvore brônquica e esôfago, onde são tossidas e engolidas pelo trato gastrointestinal; vermes adultos se desenvolvem e ovipositam no intestino delgado. Em cães mais velhos, infecções patente (produtoras de óvulos) também podem ocorrer, mas as larvas são mais comumente presas nos tecidos. As larvas detidas são reativadas em cadelas durante a gestação tardia e podem infectar os filhotes pelas vias transplacentária (principal) e transmamária (menor)  nas quais os vermes adultos do intestino delgado são estabelecidos . Nos gatos, as larvas de T. cati podem ser transmitidas pela via transmamária  para gatinhos se a barragem estiver infectada durante a gestação, mas a parada e reativação somática das larvas não parece ser importante como em T. canis .
 
Toxocaraspp. tambémpode ser transmitido indiretamente através da ingestão de hospedeiros paratênicos. Os ovos ingeridos por hospedeiros paratênicos adequados eclodem e larvas penetram na parede intestinal e migram para vários tecidos onde eles se registram . O ciclo de vida é concluído quando os hospedeiros definitivos consomem larvas no tecido do hospedeiro paratênico , e as larvas se desenvolvem em vermes adultos no intestino delgado.
 
Os seres humanos são hospedeiros acidentais que são infectados pela ingestão de ovos infectados ou carne / vísceras mal cozidas dos hospedeiros paratênicos infectados . Após a ingestão, os ovos eclodem e as larvas penetram na parede intestinal e são transportadas pela circulação para uma variedade de tecidos (fígado, coração, pulmões, cérebro, músculo, olhos). Embora as larvas não sofram nenhum desenvolvimento adicional nesses locais, elas podem causar reações locais e danos mecânicos que causam toxocaríase clínica.
 
WUCHERERIA BANCROFTI
A FILARIOSE LINFÁTICA (Elefantíase) é uma doença parasitária crônica, considerada uma das maiores causas mundiais de incapacidades permanentes ou de longo prazo. É causada pelo verme nematoide Wuchereria Bancrofti e transmitida basicamente pela picada do mosquito Culex quiquefasciatus (pernilongo ou muriçoca) infectado com larvas do parasita.
Entre as manifestações clínicas mais importantes da Filariose Linfática estão edemas (acúmulo anormal de líquido) de membros, seios e bolsa escrotal, que podem levar a pessoa à incapacidade. Em casos mais graves, algumas complicações podem surgir. 
Os primeiros sintomas costumam ser processos inflamatórios (desencadeados pela morte do verme adulto) localizados nos vasos linfáticos (linfangite), com febre, calafrio, dor de cabeça, náusea, sensibilidade dolorosa e vermelhidão ao longo do vaso linfático  - em diferentes regiões independentes de sua localização: escroto, cordão espermático, mama, membros inferiores, etc. São frequentes os casos com ataques repetidos de linfangite, linfadenite (inflamação dos nódulos linfáticos) e lesões genitais.
A evolução da filariose é lenta. Seus sinais e sintomas são decorrentes principalmente da dilatação (ectasia) do vaso linfático muitas vezes complicada por infecções secundárias.De 10% a 15% dos casos de filariose vão apresentar elefantíase, após 10 a 15 anos de infecção.
Na elefantíase, há fibrose (endurecimento  e espessamento) e hipertrofia (inchaço exagerado) das áreas com edemas linfáticos, provocando deformações. Geralmente, ela se localiza em uma ou ambas as pernas, ou nos órgãos genitais externos (raras vezes nas mamas).
ONCHOCERCA VOLVULUS E ONCOCERCOSE
ONCOCERCOSE
A oncocercose* é uma doença infecto-parasitária de evolução crônica, endêmica na África, Península Arábica e nas Américas, atingindo países das Regiões Afrotropical e Neotropical situados entre os Trópicos de Câncer e Capricórnio.
O filarídeo Onchocerca volvulus (Leuckart, 1893) Railliet & Henry, 1910 é o seu agente etiológico, tem como hospedeiro intermediário um díptero hematófago do gênero Simulium com várias espécies e, hospedeiro definitivo o homem.
A transmissão da Oncocercose se dá pela picada do inseto Simulium (borrachudo ou pium) infectado com larvas do parasita. O ciclo de transmissão se inicia quando o inseto pica uma pessoa infectada e suga microfilárias juntamente com o sangue. Ocorre então uma maturação das microfilárias no interior do inseto, transformando-se em formas infecciosas e numa próxima picada do inserto, o parasita é injetado na circulação do indivíduo.
Decorrido cerca de um ano, o parasita se transforma em verme adulto e passa a produzir um número muito grande de microfilárias, as quais se disseminam por todo o corpo e, eventualmente, podem causar cegueira. Além disso, é comum a presença de lesões dermatológicas e de nódulos subcutâneos.
pós cerca de um ano de infecção por Oncocercose começam a aparecer reações às formas adultas do parasita, gerando nódulos subcutâneos palpáveis (oncocercomas). Esses nódulos são móveis e em seu interior encontram-se os parasitas no estágio adulto. A produção de microfilárias pode levar a sintomas mais graves, tais como:
prurido (coceira);
exantemas cutâneos (erupção na pele);
perda de elasticidade da pele;
pápulas;
áreas da pele com despigmentação;
febre.
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