Clínica médica ambulatorial: bronquite x asma

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CLINICA MÉDICA 3 – Esther Frois 
DIFERENÇAS ENTRE A ASMA E BRONQUITE CRÔNICA. 
Os sintomas das duas doenças são semelhantes: tosse, chiado no peito, produção 
exagerada de muco e broncoconstrição. 
Mas a diferença está no mecanismo etiopatológico e na apresentação da doença. 
As crises de asma surgem e desaparecem, a menos que o paciente tenha a asma 
moderada a grave. Na bronquite crônica, a tosse é continua, produtiva, com 
muco e ocorre por mais de 3x por ano, por mais de 2 anos consecutivos. 
BRONQUITE 
Definição clínica: tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias de um período de 3 meses, por pelo 
menos 2 anos consecutivos. Tosse e expectoração são caracteristicamente mais intensas pela manhã e nos meses de inverno. 
Indivíduos com tosse produtiva sem sinais de obstrução ao fluxo aéreo apresentam bronquite crônica simples. 
A bronquite pode ser aguda ou crônica. As crises na doença aguda são curtas, duram 1 a 2 semanas, e na bronquite crônica, as 
crises não desaparecem, pioram pela manha e manifestam por >3 meses por 2 anos seguidos. As crises podem ser desencadeadas 
por vários fatores, como virus, poluentes mas principalmente o cigarro. Cerca de 20% dos fumantes desenvolvem obstrução 
crônica ao fluxo aéreo. 
O processo inflamatório e obstrutivo, se não for revertido, tende 
a evoluir com perda progressiva da função respiratória e 
obstrução brônquica crônica irreversível que caracteriza a DPOC. 
Ao Raio-X de tórax, há espessamento difuso da trama 
broncovascular, com reticulação pulmonar difusa, dando uma 
impressão de "pulmão sujo". A bronquite causa estreitamento e 
obstrução da luz de pequenas vias aéreas, enquanto o enfisema é 
responsável por destruição de septos alveolares e perda do 
recolhimento elástico pulmonar. A consequência funcional em 
ambas as doenças (enfisema e bronquite crônica = DPOC) é 
limitação ao fluxo aéreo. 
ASMA 
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias caracterizada por hiper-reatividade brônquica (broncoconstrição) 
e hipersecreção de muco em resposta a estímulos variados. 
Definição clinica: os pacientes apresentam episódios recorrentes de dispneia, sibilos (chiado) e tosse associados a 
broncoconstrição, manifestações essas reversíveis, pelo menos em parte, espontaneamente ou por tratamento. Entre as crises, 
os pacientes são assintomáticos. Contudo, em algumas pessoas as crises são persistentes (dias ou semanas) e podem ser fatais, 
caracterizando a asma grave ou status asmaticus. 
Pode ser dividida em 2 categorias: atópica e não-atopica. Atópica: evidencias de sensibilização e resposta imunitária a certos 
antígenos, geralmente em indivíduos com HF da doença e tambem apresentam eczema e rinite alérgica. Não-atopica: não há 
alérgeno predisponente. Outras: Induzida por medicamentos (aspirina, AINES por inibição da COX-2, reduzindo PGE e inibindo 
produção de leucotrienos) e Ocupacional em indivíduos que se expõem no ambiente de trabalho a certas substâncias (plásticos, 
madeira, algodão, tolueno, entre outras). 
Nas pessoas predispostas geneticamente para a asma atópica, alérgenos inalados entram em contato com a mucosa respiratória 
e são capturados e há uma Reação de Hipersensibilidade do Tipo I. Quando mastócitos revestidos por IgE são expostos ao antígeno 
sensibilizante há degranulação de mastócitos e liberação de vários produtos que: (1) causam broncoconstrição, vasodilatação, 
aumento da permeabilidade vascular e aumento da produção de muco (crise aguda de asma); (2) recrutam e ativam outras células 
inflamatórias para o sítio inflamatório, os quais são capazes de perpetuar a resposta. Há duas formas de resposta ao alérgeno: (a) 
reação imediata, que surge minutos após o estímulo e desaparece em 30 a 60 minutos, espontaneamente ou após tratamento; 
(b) reação tardia, que aparece em cerca de 60% dos pacientes e se manifesta 6 a 8 horas após como nova crise de 
broncoconstrição, edema e hipersecreção. A resposta tardia é mediada pela chegada de células inflamatórias recrutadas na fase 
anterior. 
Na patogênese da doença há remodelamento pulmonar em alguns casos, o que explica a refratariedade clinica aos 
corticoesteroides e a persistência das alterações na função pulmonar. 
 
ASMA X BRONQUITE CRÔNICA NA ANATOMIA PATOLÓGICA 
 Bronquite Asma 
Etiologia 
Causada pela exposição prolongada a agentes irritantes 
inalados, sobretudo produtos do tabaco (a grande maioria dos 
bronquíticos crônicos é fumante), além de poluentes 
atmosféricos. 
Pode ser atópica ou não-atopica, induzida 
por medicamentos ou ocupacional. 
Patogênese 
Inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar 
secundária a esses agentes é a grande responsável pelas 
alterações estruturais, clínicas e funcionais observadas nos 
doentes 
Inflamação das vias aéreas é o principal fator 
responsável pela hiper-reatividade 
brônquica (broncoconstrição por estímulos 
com pouco ou nenhum efeito em pessoas 
não asmáticas) e pela cronicidade da doença 
Macroscopia 
Há espessamento da parede da árvore brônquica e acúmulo de 
secreção esbranquiçada, por vezes com aspecto purulento. 
Os pulmões de indivíduos falecidos com 
asma grave (mal asmático) apresentam-se 
hiperinsuflados e com secreção espessa que 
obstrui brônquios e bronquíolos. 
Microscopia 
As grandes vias aéreas apresentam hipersecreção de muco, 
hipertrofia das glândulas submucosas, aumento do número de 
células caliciformes e acúmulo de secreção. Metaplasia 
escamosa é frequente nos casos mais graves, podendo-se 
encontrar também alterações displásicas do epitélio. Nos 
tabagistas com limitação crônica ao fluxo aéreo (20% dos 
pacientes) as pequenas vias aéreas apresentam metaplasia 
mucosa (aumento de células caliciformes) com formação de 
tampões mucosos, infiltrado inflamatório rico em 
mononucleares e fibrose da parede bronquiolar. Acúmulo de 
macrófagos pigmentados intra-alveolares associados a 
alterações da parede bronquiolar caracterizam a bronquiolite 
respiratória do fumante 
Secreção abundante na luz das vias 
respiratórias, descamação epitelial, 
espessamento da membrana basal, edema 
da submucosa, hipertrofia da musculatura 
lisa e infiltrado inflamatório de 
mononucleares e eosinófilos. Alguns casos, o 
que explica a 
 
ASMA X BRONQUITE PARA A PEDIATRIA 
Lactentes e pre-escolares = a sibilância recorrente 
nessa idade geralmente é asma, mas em lactentes 
há varias doenças respiratórias com esse sintoma. 
O termo “lactente sibilante” inclui crianças com 
<2 anos de idade, com 3 ou mais episódios de 
sibilancia em >2meses, ou com sibilancia com 
duração >1 mês de duração. A asma pode se 
iniciar em menores de 1 ano, mas a maioria dos 
lactentes sibilantes não tem asma. Há 3 fenotipos 
da sibilancia em crianças menores de 5 anos. Os 
fenótipos não são fixos, podendo haver 
sobreposição entre eles: 
→ Sibilantes transitório: sibilancia 
desaparece em cerca de 3 anos de idade 
e associada a prematuridade e ao 
tabagismo materno. Orientar sobre evitar locais aglomerados, 
evitar corticoterapia inalatória ou prescrição de anti-
leucotrienos (montelucaste). 
→ Sibilante persistente de inicio precoce (inicio antes dos 3 anos): 
episódios recorrentes de sibilancia com infecções virais 
agudas, sem evidencias de atopia ou historia familiar. Sintomas 
tendem a desaparecer aos 12 anos. As causas mais comuns são 
viroses em vias superiores em < 2 anos de idade e outras 
viroses após essa faixa etária. Orientar para uso de 
corticoterapia inalatória profilática. 
→ Sibilancia persistente de inicio tardio/asma: com historia típica 
de atopia, como eczema, com asma na infância e vida adulta. 
O diagnostico da asma é feito com 1 criterio maior ou 2 criterios 
menoresno lactente com sibilancia ocasional, o que indica 60% de risco 
de desenvolver asma. Se o lactente tiver sibilancia frequente, o risco de 
asma aumenta para 75% e se não houver esses critérios do quadro 
abaixo, há 90% de possibilidade de não apresentar asma ate os 6 anos 
de idade. 
 
A abordagem diagnóstica depende da idade do paciente e precisa 
garantir avaliação integral. A apresentação clínica habitual da asma 
consiste na manifestação de sintomatologia recorrente caracterizada, 
inicialmente, por tosse seca e irritativa, seguida por sibilância e dispneia. 
O diagnóstico correto de asma permite indicar a terapêutica 
adequada.Importante realçar que o que definirá o diagnóstico é o 
acompanhamento longitudinal da criança. 
Atentar para os diagnósticos alternativos: bronquiolite viral aguda, 
doença do refluxo gastro-esofágico, síndromes aspirativas, corpo 
estranho, fibrose cística, displasia broncopulmonar, IC, cardiopatias 
congênitas, anel vascular, fistulas traqueoesofagicas, bronquiolite 
obliterante, traqueomalacia, malformações congênitas pulmonares, 
tumores mediastinais, imunodeficiência, imunodeficiência, síndrome de 
Loefler, tuberculose. 
Excluídos os diagnósticos alternativos, um método prático para 
confirmar o diagnóstico de asma em crianças <5 anos é a prova 
terapêutica com beta2 -agonistas de curta ação, acompanhados ou não 
de corticosteroides inalatórios. Melhora acentuada ou piora clínica com 
a sua descontinuidade suportam o diagnóstico de asma. 
REFERÊNCIAS 
• Bogliolo, Patologia. 9º edição, 2016. 
• Black Book Clínica Médica, 2º edição, 2013. 
• Pediatria ambulatorial, 5º edição, 2013. 
• Harrison, 19º edição, 2017. 
• Dráuzio Varella. Diferença entre asma e bronquite. Disponível em: https://drauziovarella.uol.com.br/videos/dicas-de-
saude/diferenca-entre-asma-e-bronquite-dicas-de-saude/