Oclusão arterial aguda X crônica

Prévia do material em texto

Aula 1 - Oclusão arterial aguda X crônica
Oclusão arterial aguda:
Oclusões arteriais agudas caracterizam emergência vascular. É preciso ter um vascular avaliando esse paciente o mais rápido possível para que haja melhores chances de salvamento do membro e da vida do paciente. 
Como é a história deste doente? É um paciente que não necessariamente tem doença de circulação prévia. Muitas vezes é um trombo de dentro do coração, que viaja na circulação e obstrui de forma abrupta a circulação de uma região que não está adaptada a viver em situação de restrição de oxigênio e nutrientes. Então é neste momento que os tecidos começam um processo de morte celular. Então eu tenho 6 horas para reverter essa situação e conseguir salvar aquele membro sem que haja grande dano/prejuízo. 
A situação mais comum é a fibrilação atrial. É quando o paciente tem uma arritmia, o átrio ao invés dele ter contrações organizadas, ele só fibrila, isso diminui a fração de ejeção em pelo menos 30%. O fluxo de sangue naquela região não é laminar, é um fluxo que fica meio turbilhonado, meio esquisito e ai ocorre a formação de coágulos de sangue e esses coágulos podem acabar viajando pela circulação e destruir qualquer local do corpo. Se for para o cérebro é um AVC. Se for para uma coronária é um infarto. Se for para um membro é uma oclusão arterial aguda. Dessa forma, podem-se ter diferentes manifestações desse mesmo evento que é um êmbolo cardíaco. Esse trombo também pode ir para uma artéria visceral e causar uma isquemia visceral. 
Oclusão arterial crônica: é um paciente aterosclerótico, velhinho, que fumou a vida inteira, que tem pressão alta, e que foi entupindo lentamente aquela circulação até que em algum momento o suprimento de sangue ficou tão pobre que abriu uma lesão trófica, espontânea, ou ele fez um trauma banal no membro que acabou evoluindo com uma lesão que não consegue cicatrizar porque tem um aporte sanguíneo muito baixo. Não da para aumentar a quantidade de sangue que chega ali, e por isso vira uma gangrena. 
Quanto tempo tem para salvar esse paciente? O ideal é que você não demore muito, pois aquela lesão vai progredir. Mas quando você bate o olho em uma gangrena, você fica mais impressionado do que bater o olho em uma perninha pálida. Ou seja, oclusão arterial aguda vai chamar menos atenção, do ponto de vista de uma exuberância clinica, mas é muito mais grave do que aquela gangrena que você vê e fala ‘’NOSSAA QUE COISA HORROROSA’’. A descompensação do crônico permite um tempo maior para que você programe o tratamento definitivo do paciente. 
Nos pacientes que vão ter oclusão arterial crônica, vai acontecendo uma alteração no metabolismo daquelas células que estão com restrição de oxigênio. Então vai mudar a quantidade de mitocôndrias dentro da célula; os tecidos vão abrir mão de algumas coisas que são menos importantes. 
Adaptações metabólicas do paciente que esta evoluindo para uma isquemia crônica: uma perna trófica de uma pessoa jovem é uma perna que tem uma pele espessa com bastante tecido elástico, com bastante tecido conectivo, fâneros, glândulas sudoríparas e sebáceas funcionando, mais profundamente vai ter tecido adiposo, depois tem musculatura trófica cheia de mioglobina. Conforme você vai restringindo a oferta de O2, você vai abrindo mão daquilo que não é essencial para a sobrevivência do individuo. Então o membro isquêmico deixa de apresentar fâneros (pelos caem todos), as unhas deixam de ser tróficas passam a ser espessadas, porosas, com aspecto de infecção fúngica, até porque o sistema de defesa vai chegar ali com maior dificuldade. 
Vai haver diminuição do tecido adiposo, e uma substituição do tecido muscular (que vai ficar mais pálido, menos trófico) por tecido adiposo. Existe essa liposubstituição da gordura.
O que acontece então se tem uma oclusão arterial crônica acaba formando um coagulo mesmo naquela circulação, levando a um quadro de isquemia mais severa? Vai ter uma agudização de um paciente crônico (paciente vinha em um processo de isquemia, até que a oferta de nutrientes cessou). Esse paciente vai tolerar esse processo isquêmico por mais tempo. Paciente chega falando pra você que tem 70 anos, sou tabagista desde os 15 anos, fumo um maço de cigarros por dia, tenho pressão alta, diabetes, colesterol alto, quando eu resolvo andar tenho dor na panturrilha (a oferta não acompanha a necessidade), e hoje tenho dor no repouso (falta de oferta de circulação tão grave que mesmo sem se movimentar os mm. eles estão sofrendo morte celular) situação critica de uma paciente com OAC. 
É diferente daquele paciente que tinha uma perna normal, anda km sem dor, tinha uma arritmia e acabou tendo OAA. O exame físico é diferente, a historia é diferente e o desfecho também é diferente e tratamento também. 
OAA tratamento imediato. Não precisa perder tempo com exame de imagem. O objetivo é remover mecanicamente o coagulo onde ele impactou. Então o coagulo sai do coração, passa para a aorta do paciente e ai ele vai viajando ate ele ‘’escolher’’ um lugar para ele impactar. Escolher esta entre aspas, pois a maioria dos coágulos entra na circulação devido ao tipo de fluxo que acontece dentro da aorta. O lugar mais frequente de ocorrer OAA cardioembolica é em membros inferiores e isso se deve a característica do fluxo do sangue arterial na aorta. No membro em que impactou o coagulo eu não vou sentir pulso. Se eu tiver pulso femoral e não tiver pulso poplíteo pra baixo, eu sei que entre a femoral e a poplítea existe um coagulo ali. Cirurgia a ser feita: trombectomia. Aqui usamos o cateter de fogarty (tem um balão na ponta), murcha esse balão, o insere na artéria, atravessa o coagulo e insufla o balão e traciona o balão para trás. 
Foi falado sobre paciente cardioembólico, mas existem também os relacionados aos traumas vasculares. EX: Existe uma máquina chamada maquita, e sem querer a pessoa pode enfiar o braço dentro dessa máquina. Daí corta a artéria radial e a ulnar, e ocorre obstrução abrupta do fluxo sanguíneo arterial. Assim tem que correr para o hospital para fazer a reconstrução o mais rápido possível desses vasos, pois não vai tolerar isquemia. 
OAC Quando você se depara com um paciente com necrose, cuja oferta de sangue foi tão pouca que o tecido evoluiu para morte e desidratação, mumificação e formação da área de gangrena. Qual é a conduta que devemos tomar em relação a área de necrose? Não podemos simplesmente remover a gangrena sem antes melhorar a quantidade de sangue que chega nos tecidos vizinhos, porque toda aquela extremidade está vivendo baixa oferta de O2 e nutrientes. Se fizer a remoção da necrose o tecido que esta imediatamente antes da necrose que ainda está vivo ele não da conta de cicatrizar a lesão que eu provoquei. 
Qual o tratamento então? Fazer exame de imagem para saber onde que está o entupimento da circulação. E a partir do exame de imagem vou programar uma cirurgia para aumentar a quantidade de sangue que chega naquela extremidade. Só depois que der certo a revascularização é que eu vou fazer a amputação e deixar o paciente cicatrizar. Apareceu comum gangrena é cirúrgico. A OAC tem uma classificação denominada de Rutherford.
1: É aquele paciente que você não palpa o pulso dele e não tem queixa nenhuma. Ou aquele paciente que quando faço medida de pressão na perna depois faço uma medida de pressão no braço e faço uma relação entre essas duas pressões e ela da menor do que 0,9 é um paciente que tem oclusão arterial e não tem sintomas. Ou seja, aquele paciente que não tem pulso ou o índice tornozelo braquial <0,9 e ele não têm queixas. (se a relação for <0,9 é diagnóstico de oac).
2: Se tiver alteração do exame de pulso (ausência de pulso), TB menor do que 0,9 mas ele falar que quando ele caminha ele sente dor,mas essa dor é para longas distancias ele é Rutherford 2. (claudicante longas distâncias)
3: Se falar que a claudicação está atrapalhando a desempenhar as tarefas que eu quero, não consigo ir ate ao banheiro, não consigo ir ao mercado, não consigoatravessar a rua mais rápido porque a minha perna dói (claudicante para curtas distancias). 
4: Dor em repouso
5: Aparecimento de necrose na região do antepé (meio do pé para frente) lesão trófica menor. Lesão do calcanhar para cima lesão trófica maior. 
6: Paciente cirúrgico Paciente que tem dor em repouso, lesões tróficas tanto menores quanto maiores. 
- Pode oferecer tratamento cirúrgico para claudicante de curtas distancias? Claro que pode, tudo na vida é relação custo X benefício. 
- Os outros pacientes que não são cirúrgicos, são bem tratados com tratamento clínico conservador: antiagregante plaquetário (AAS) e polipeniante oral (sinvastatina, rosuvastatina) e vasodilatador arterial periférico chamado de cilostazol (aumenta quantidade de sangue que vai para o pé) e orientações como caminhada e não fazer lesões nos membros inferiores (arrancar bife da unha, rachadura de calcanhar, picada de inseto que coça e machuca a pele).
- Quais as modalidades de cirurgias? Oclusões artérias pequenas/curtas que poupem a origem do vaso e áreas de articulação preferência para tratamento com angioplastia (cateterismo) e stent. 
Classificação da OAA
1: paciente não tinha nenhuma queixa, e ai ele tem uma frialdade/palidez e dor. Chega no hospital com muito pouco tempo de evolução. Causas: cardioembolicas, traumáticas.
O paciente que chegou em Rutherford 1: tem dor, frialdade, palidez, ausência de pulsos. Só que se você falar para ele mexer o pé, ele mexe; sente qual o dedo o médico está pegando. Tem sensibilidade e motricidade. Tem plenas condições de salvar o membro sem deixar sequelas. Chance de salvar o membro em 100%.
2 A:Aquele paciente ficou em casa com a dor tomando dipirona. E ai nesse paciente pode ter sequelas de sensibilidade. 
2 B:Perna da paciente ainda esta viva, mas a perna mexe pouco. Perda de motricidade.
3: Game over: ficou tão isquêmico o membro que quando testamos com o doppler não tem som nem arterial nem venoso. Características: dor, palidez, frialdade, ausência de pulsos, ausência de som no doppler, ausência completa de sensibilidade e motricidade, empastamento da musculatura, ou seja, trombose em toda circulação e a musculatura começou a ficar cadavérica, rigidez articular e em alguns casos aparecimento de bolhas, cianose fixa (membro que morreu, não tem mais o que fazer).
Cianose não fixa é quando o fluxo está tão lento que o O2 larga a hemoglobina e fica com a coloração cianótica. Se você aperta fica branca, e quando solta volta a ficar cianótico. 
Cianose fixa: os capilares com a hemoglobina sem O2 trombosaram. Você aperta e não esvazia o capilar porque o sangue coagulou lá dentro. 
Tratamento do Rutherford 3 para aguda: amputação primária. 
Diagnostico é clínico. 
Aula 2 – Trauma Vascular
Se for pensar na anatomia do abdome, aorta, ilíaca e membros inferiores eles tem certa proteção, mas mesmo assim as fraturas podem ocorrer. Se você tiver uma fratura de fêmur, por exemplo, existe uma possibilidade de esse fragmento ósseo fazer uma lesão na artéria por causa da proximidade. 
Etiologia do trauma:
- acidentes de transito
- conflitos civis e militares
- iatrogênicas: acontecem mais nas especialidades de cirurgias de coluna e ortopédicas
Etiopatogenia:
- laceração simples 
-lesão puntiforme
- secção completa
- fistula arteriovenosa
- contusão simples: hematoma na parede que pode progredir e ocluir a artéria, ou pode estabilizar. 
- contusão com lesão da intima e causar flap (lesão da intima, ocluindo a artéria levando a uma oclusão arterial aguda). 
- contusão com espasmo
- contusão com hematoma subintimal ou dissecção
Tipos de agentes:
-Ferimentos Contusos – Trauma fechado, 20% das lesões 
- Ferimentos Incisos – Armas Brancas 
- Ferimentos Pérfurocontusos – Arma De Fogo, 50% Das Lesões
Avaliação da vitima: 
- atendimento inicial do paciente traumatizado a.t.l.s (ABCDE), primeiro estabiliza o paciente, depois corrige as lesões. 
- lesões associadas 
- mecanismo da lesão 
- controle de danos
- Fixar a fratura em uma haste e depois fazer a correção dos vasos. 
O trauma pode ser divido em dois tipos de cirurgias: 1) contenção da hemorragia 2) revascularização.
Exame vascular:
- Idade e doenças associadas (pois muda a consistência da artéria) 
- História do trauma e tempo decorrido 
- Exame Vascular Completo (presença ou não de pulsos distais)
- Definir a síndrome: se é hemorrágica, isquêmica...
Exames de imagem
- radiografia é importante porque faz parte do ATLS, para saber se teve ou não fratura.
- Doppler portátil: saber se tem ou não fluxo e índice tornozelo braço (0,6 - 0,8 claudica; 0,4-0,6 dor em repouso, abaixo de 0,4 isquemia grave)
- Ultrassonografia doppler: é o esteto do vascular. Doppler na artéria é trifásico (sístole, diástole e contração das paredes da artéria).
- Angio TC: uso de contraste
- Angiografia: uso de constraste. Já injeta o contrate e ver se tem lesão ou não. – PADRÃO OURO
Tratamento:
Divido em duas partes: 1) interromper o sangramento 2) revascularização
- reposição volêmica: cristaloides, coloides, hemoderivados.
 - Tratar distúrbios coagulação
- Cuidado com o paciente em hipotermia, pois acaba levando a distúrbios de coagulação e também distúrbio de ritmo
- Distúrbios hidroeletroliticos 	
Abordagem cirúgica: 
Lesão no meio da coxa: abordar proximal para controlar hemorragia.
Sutura primaria: sutura a carreal a sutura deve ser transversa/ biselado deixando a sutura mais ampla, diminuindo a chance de oclusão e estenose
Reconstrução venosa
Confecções de enxertos: safena (lembrar-se de inverter por causa das válvulas, usadas em lesões com maior laceração, arma de fogo que tem maior risco de contaminar), próteses (usado em lesões limpas, que não tenha muita laceração do tecido, por exemplo, uma causada por arma branca. mais risco de infecção) e endovascular (casos de lesão pequena com pouco sangramento)
Categoria para realizar a cirurgia: 
Categoria I: cirúrgica - cirurgia urgente com boas chances de reversão do quadro instável (bom prognostico)
Categoria II: sem indicação cirurgia - ferimentos superficiais em que a cirurgia não tera nenhum beneficio - Pacientes gravíssimos em que a cirurgia está contra-indicada (mínimas condições de sobrevida)
Categoria III: com indicação cirurgia, mas que pode esperar - indicação cirúrgica não emergencial
Pé diabético
É definido como um quadro de infecção, ulceração e/ou destruição dos tecidos profundos associados à neuropatia com ou sem coexistência de doença vascular periférica.
Classificação:
3: já tem abscesso e comprometimento ósseo
4: gangrena localizada
5: gangrena extensa
Etiologia:
NEUROPATIA: A glicemia alta reduz a capacidade de eliminar radicais livres e compromete o metabolismo de várias células, principalmente dos neurônios. Levando a uma atrofia e a perda de fibras mielinizadas e nao-mielinizadas, acompanhadas de degeneração, desmielinizaçao paranodal e segmentar, associada a uma fraca resposta regenerativa. Acarreta perda gradual da sensibilidade tátil e dolorosa que torna os pés vulneráveis a traumas, denominada de "perda da sensação protetora" . Exemplo: um indivíduo diabético com perda da sensação protetora poderá não mais sentir o incômodo da pressão repetitiva de um sapato apertado, a dor de um objeto pontiagudo ou cortante no chão ou da ponta da tesoura durante o ato de cortar unhas
Clínica: dor de neuropatia, queimação, parestasia, dificuldade de usar meia pois a região incomoda, esquenta e esfria. tende a ser bilateral e simétrica e pode ocorrer nas seguintes formas: Dor e parestesias, Diminuição ou ausência da capacidade de percepção da dor, tato e temperatura e distinção entre dor neuropática e a dor isquêmica. 
Pé de charcot (osteogeniopatia): fisiopatologia: tem encurtamento dos tendões. é uma doença degenerativa de destruição óssea e articular, não infecciosa e progressiva, que ocorre pela disfunção sensitiva periférica. Acarreta também a atrofia da musculatura intrínseca do pé, causando desequilíbrioentre músculos flexores e extensores, desencadeando deformidades osteoarticulares (exemplos: dedos "em garra", dedos "em martelo", dedos sobrepostos, proeminências das cabeças dos metatarsos, hálux valgo (joanete)). Tais deformidades alteram os pontos de pressão na região plantar levando à sobrecarga e reação da pele com hiperceratose local (calo), que com a contínua deambulação evolui para ulceração (mal perfurante plantar). É uma entidade clínica relacionada à polineuropatia periférica do diabético. A neuropatia autonômica provoca a perda da regulação das comunicações arteriovenosas com aumento de fluxo sangüíneo levando à reabsorção óssea, com decorrente osteopenia e fragilidade do tecido ósseo, que associada à perda da sensação dolorosa e ao próprio "trauma" repetitivo da deambulação, pode levar a múltiplas fraturas e deslocamentos (sub-luxações ou luxações).
Clinica: mudança da pisada. Caracterizado pela presença dos sinais da inflamação (edema, hiperemia, hipertermia e dor) sem infecção, sendo muito importante fazer esse diagnóstico diferencial. A dor pode não estar presente se houver concomitantemente a diminuição acentuada da sensibilidade.
VASCULOPATIA DOENÇA MACROVASCULAR / DOENÇA MICROVASCULAR
fisiopatogenia: A: Acarreta a perda do tônus vascular, levando a vasodilatação com aumento da abertura de comunicações arterio-venosas e, conseqüentemente, passagem direta de fluxo sangüíneo da rede arterial para a venosa, reduzindo a nutrição aos tecidos.
 B: Acarreta também a anidrose, que causa o ressecamento da pele, culminando com a formação de fissuras, e alterações no crescimento e na matriz das unhas que, à semelhança das úlceras crônicas, se constituem em importantes portas de entrada para infecções
 Clínica: ressecamento da pele, fissura, alteração no crescimento da unha. ressecamento da pele (pé seco) e fissuras, hiperemia, hipertermia, edema (vasodilatação com aumento da abertura de comunicações arteriovenosas) e alterações ungueais
INFECÇÃO: fisiopatogenia: devido a algumas alterações, tem maior pré disposição a infecções 
Clínica: sinais de infecção
Aula 3 – Aneurismas arteriais
Definição de aneurisma: dilatação segmentar de uma artéria/vaso sanguíneo, e vamos chamar de aneurisma quando o diâmetro que essa dilatação tem for pelo menos 50% maior que o diâmetro normal. 
Se eu tenha uma artéria de 1 cm e a dilatação for segmentar e ela atingir 15 mm (1,5 cm), chamamos de aneurisma. Isso é importante porque os aneurismas vão crescendo, vão aumentando o diâmetro, vai exercendo uma pressão na parede do vaso e chega uma hora que você acaba tendo um processo de ruptura desse vaso. Ao romper, temos uma maior mortalidade do paciente. 
A grande dificuldade de se fazer diagnóstico, é que os aneurismas eles crescem em silencio, eles não dão sintomas. O primeiro sintoma de um aneurisma pode ser morte. Então realizamos diagnostico para prevenir morte súbita de um paciente que nunca se queixou de nada. 
 Alguns aneurismas doem e podem significar que estão em eminência de romper. 
Qual segmento da aorta mais ocorre aneurisma? A aorta é mais resistente em seu segmento proximal, onde a pressão do sangue tende a ser maior e ela tem uma parede mais frágil com menos fibras elásticas abaixo das emergências das artérias renais. Então as artérias renais saem por volta de L1 e L2, e a bifurcação da aorta é na altura da cicatriz umbilical. Esse segmento preenchido pelas emergências das artérias renais e a bifurcação é o território onde mais frequentemente vai ser encontrado o aneurisma de aorta. Por um lado isso é bom, pois acima das renais os aneurismas tem maior dificuldade de tratamento. 
 Até os 60 anos a mortalidade da cirurgia aberta de um aneurisma de aorta varia entre 12 13%. Acima de 60 anos ela vai evoluindo de acordo com a idade. Quanto mais idoso é o paciente maior mortalidade. Maior idade, não oferecer cirurgia aberta e sim por cateterismo (não abre a barriga, pode ser feita com anestesia raqui).
Quando você tem aneurisma que acomete as viscerais a mortalidade aos 60 anos já é a partir de 60%.
Se o aneurisma for infrarrenal é melhor, pois maior capacidade de tratamento e resolução. 
- Aneurisma: é uma degeneração e contem TODAS as camadas da artéria. Tem a adventícia, tem a média, e a intima. 
- Pseudoaneurisma: dilatação em não existe integridade de todas as camadas da artéria. Geralmente acontece em situação de trauma, ou cirúrgico, ou por arma de fogo, ou arma branca. Forma um aumento do vaso, forma uma capa fibrótica não constituída de parede de artéria. Capa fibrótica é menos resistente que uma parede. 
Os aneurismas verdadeiros eles resistem mais do que os pseudoaneurismas á pressão do sangue arterial. É sempre indicação cirúrgica.
Tudo que for falado aqui é sobre aneurisma.
Historia natural da doença: a aorta tem 2 cm de diâmetro. Então para chamar de aneurisma temos que ter dilatação focal com pelo menos 3 cm de diâmetro. Com 3 cm não é indicado cirurgia pois nela tem mais risco do que a própria doença. A relação começa a inverter quando o aneurisma ultrapassa 5,5 cm de diâmetro do segmento infrarrenal e 6 cm de diâmetro do segmento suprarrenal. 
Quando o aneurisma ultrapassa 5,5 cm, neste momento procedimento cirúrgico é melhor do que ficar observando esse aneurisma.
Indicações cirúrgicas: 
- Aneurisma de aorta que ultrapassa 5,5 cm - DIÂMETRO
- Aneurisma que cresceu mais de 6 mm em seis meses ou 1 cm em um ano - CRESCIMENTO
- Dor,embolização, isquemia - SINTOMAS
Diâmetro normal das artérias: 
Carótida externa 3-5mm
Carótida interna 4-7mm
Vertebral 3-5mm
Tronco braquiocefálico 8-12 mm
Subclávia 6-10
Aneurisma de aorta acima de 5,5 cm infrarrenal tem indicação cirúrgica. 
Fatores de risco 
Principal fator de risco é o genético/historia familiar: o paciente herda da família dele uma qualidade de parede de artéria que é pior que o ideal, só que não necessariamente esse paciente vai desenvolver esse aneurisma, pois ele precisa de uma exposição ambiental. Por exemplo, tabagismo.
Também tem doenças do colágeno que podem levar ao aparecimento de aneurismas , tipo síndrome de marfan, síndrome de Ehlerns-Danlos, doenças auto imunes.
Se tiver paciente com aneurisma de aorta, a gente convoca todos os irmãos para fazer um screeing. 
Aneurisma periférico salva membro e não vida.
Aneurisma de poplítea, pesquisar aneurisma de aorta e vice-versa. 
Tabagismo
Hipertensão
Idade superior a 60 anos
DPOC
Aterosclerose 
Fisiopatologia
Inflamação crônica destruição matriz celular remodelação dilatação 
Processo inflamatório envolvido provavelmente com associação de fator genético e exposição ambiental, isso destrói a matriz celular, causa uma remodelação da parede do vaso que perde resistência e com a pressão do sangue ele vai evoluindo com dilatação. 
Clínica
Examinar o paciente de forma completa (deitar o paciente, palpar abdome, examinar pulso), historia familiar (EX:todos os meus irmãos tem e eu fumo);ou paciente totalmente assintomático com aneurisma de achado de exame quando estava em busca de outras coisas. 
- Dor, formação de coágulos, sinais isquêmicos por trombose do aneurisma. Por que forma coagulo dentro do aneurisma? Imagine um vaso sanguíneo, e vem um fluxo de sangue laminar. E esse sangue agora entrou em uma ‘’piscina’’, e aquele fluxo que era laminar torna-se turbilhonado, perde energia cinética. Como tem estase de sangue na parede começa a se formar trombo mural que é um deposito de sangue coagulado na parede do aneurisma. ( fica um pouco difícil de entender sem a imagem que ela desenhou). 
Aneurisma dissecante de aorta: esse termo não existe mais. Ou você tem uma dissecção ou você tem um aneurisma. Se você tiver uma dissecção que levou a uma fragilidade da parede e a parede dilatou você tem uma dissecção com degeneração aneurismática.
Aneurisma com ou sem trombo mural 
Dissecção com ou sem alteração aneurismática 
Exames
US: não se opera ninguém baseado por exame de US, só serve para screeing!!!!
Confirmação e planejamentocirúrgico
Angio TC: mostra todos os tecidos em volta, mostra trombo mural. É o melhor
Angio RM: é mais caro, e é usado pouco. É o segundo melhor
Arteriografia: o defeito é que é uma luminografia, só vê a luz do vaso. 
Classificação
Isolados
Múltiplos
Quanto ao tipo:
Verdadeiros 
Falsos – pseudoaneurisma 
Quanto ao formato:
Ateroscleróticos: é o aneurisma fusiforme 
Saculares: tem um comportamento incerto, assim como o pseudoaneurisma.
Quanto à etiologia:
Degenerativo
Micóticos: são verdadeiros 
Quanto a anomalias:
Toda má formação vascular passa a ser um lugar propicio para desenvolver um aneurisma. 
Tipos de cirurgias: 
Aberta: é mais invasiva; melhor realizar em pacientes jovens; o pós-operatório aqui é difícil, paciente está em íleo, está na UTI, ele esta grave. A cirugia é chamada de aneuresctomia ou correção de aneurisma aberto. A recuperação é de 7-10 dias. 
Endovascular: não abro a barriga do paciente (menos invasiva), mas faz cortes na região inguinal e passa uma fita de reparo nas artérias femorais. Sem clampear, punciona a artéria subo com o fio guia dos dois lados e introduz uma endoprótese. A endoprótese vai subir por este fio, vai se abrir e vai se mantiver aberto.
O procedimento consiste na colocação de uma endoprótese (uma malha metálica tubular recoberta por um tecido impermeável) na área com o aneurisma, de modo que o sangue possa fluir no interior da endoprótese, fazendo com que o fluxo de sangue não passe mais na parte dilatada do vaso. A endoprótese é inserida por meio de uma artéria na virilha do paciente, usando raios-X para orientar o posicionamento. 
Maior durabilidade (15 anos), cirurgia rápida, paciente no outro dia está bem.
Seguimento: a cada seis meses e tomografia para o resto da vida. Mas vale muito a pena!
Dissecção aórtica
Dissecção tem uma dor que é igual ao do infarto dor torácica em aperto, com irradiação para as costas, palidez, vômitos. Para diferenciar um do outro, o paciente que está dissecando é extremamente hipertenso, enquanto que no infartado pode não estar. Necessário fazer exame de imagem (RX).
Definição: Quando paciente tem aumento de pressão, ou uma pré disposição (má formação de válvula aórtica, síndrome de marfan) o sangue pela força cria um caminho no meio da parede do vaso (o sangue deveria preencher só a luz do vaso) mas por uma falha no sistema ele consegue romper uma das camadas e ao invés de arrebentar a aorta inteira, ele cria um caminho dentro da parede do vaso. 
Não tem cura. Apenas paliativo. 
Classificações: 
 Debakey descreveu sua classificação em tipo 1, tipo 2, tipo 3 a depender de que local havia acometimento do arco aórtico. Depois de um tempo viu que essa classificação não era tão boa assim. O grupo de Stanford classificou a dissecção aórtica em Tipo A: toda dissecção que acomete o arco aórtico ascendente. Mortalidade de 95% se não for operado.
Aqui morre mais porque quando você tem acometimento da aorta ascendente e das artérias que vão para o cérebro você vai acabar dissecando tbm além da aorta a válvula aórtica, pode dissecar as coronárias e levar um AVC. 
 Tipo B: sem envolvimento da aorta ascendente. Mortalidade em menos de 20%.
Poupa os arcos supra aórticos. 
Causas:
Hipertensão 
Pós-operatório de cirurgia cardíaca 
Doença de tecido conjuntivo ( Sd de Marfan)
Diagnostico: 
Dor que lembra infarto, pessoa hipertensa com radiografia de tórax com mediastino alargado OU ecocardio mostrando origem da aorta ou segmento próximo dilatado.
Tratamento:
Controlar a pressão do paciente. Diminuir a FC (usando beta bloc) e fazendo vasodilatação periférica. 
Stanford A: opera todos. 
Stanford B: vai operar quando tiver dor intratável, isquemia visceral, isquemia de membros inferiores. 
- correção aberta
- endovascular 
- hibridas (depender da anatomia do paciente)
É uma emergência!!!