Cetose em Bovinos

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CETOSE EM BOVINOS: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
FUELBER, Andressa Juliana
FUNKLER, Patricia Laura.
Discentes de Medicina Veterinária- Unochapecó
FAVERO, Juscivete Fátima
Docente do curso de Medicina Veterinária- Unochapecó
RESUMO
A Cetose é uma doença metabólica que se caracteriza pelo aumento dos corpos cetônicos (acetona, acetoatato, b-hidroxibutirato) no sangue, devido ao balanço energético negativo em que os animais são submetidos. Acomete principalmente vacas em lactação (2 a 6 semanas após o parto) e está sempre associada com o alto gasto de energia em decorrência da alta produção de leite, e hipoglicemia com consequente alteração no metabolismo de hidratos de carbono. Os corpos cetônicos se acumulam no organismo dos animais, até que essas substâncias começam aparecer na urina e no leite, apresentando como os primeiros sintomas, diminuição da produção leite, redução de fertilidade, perda de peso e desenvolvimento de doenças secundárias.
Palavras chaves: Doença metabólica, corpos cetônicos, vacas em lactação.
Relato de Caso
Durante o período de Estágio Clínico I, realizado na Agropecúaria Farma Campo Ltda., foi atendida uma fêmea bovina da raça Jersey, com oito anos de idade e pesando aproximadamente 500 kg de peso vivo em uma propriedade no interior de Ijuí - Rio Grande do Sul, Brasil.
Através da anamnese, relatada pelo proprietário, o animal havia parido há aproximadamente oito dias, sendo que a queixa principal era a relutância em alimentar-se, o emagrecimento e a diminuição da produção de leite. A alimentação deste animal consistia basicamente em pastagem de azevém, silagem de milho, concentrado e água, permanecendo em piquete para pastoreio juntamente com outras vacas em lactação.
Ao realizar o exame clínico, com o animal em estação, observou-se apatia, escore de condição corporal de 3,5, em uma escala de 1 a 5 (sendo que 1 é muito magro e 5 é obeso),o escore de fezes estava em 2, em uma escala de 1 a 5 (sendo que 1 é muito líquida e 5 é seca). Na auscultação foi possível verificar frequência cardíaca de 72 batimentos por minuto, frequência respiratória de 24 movimentos por minuto e frequência ruminal em torno de 1 movimento por minuto. A temperatura retal ao ser aferida estava em torno de 38,7°C. Desta forma, suspeitou-se que o animal estivesse com cetose pós-parto. 
Após a realização do exame clínico foi instituído o tratamento com glicose 50%, 500 mL por via intravenosa, equivalente a 50 mg/kg; dexametasona, 0,04 mg/kg, via intravenosa, sendo recomendado ao proprietário seguir com esta administração de dexametasona por mais 3 dias, por via intramuscular, uma vez ao dia. Além disso, foi aplicada uma solução antitóxica, composta por acetil DL-Metionina (5,00g), Cloreto de Colina (2,00g), Cloridrato de Tiamina (1,00g), Cloridrato de Piridoxina (0,04g), Cloridrato de L-Arginina (0,60g), Riboflavina (0,02g), Nicotinamida (0,50g), Pantotenato de Cálcio (0,20g), Glicose (20,0g), sendo administrado 100 mL, por via intravenosa e uma solução a 50% de sorbitol,no volume de 100 mL por via intravenosa. Após três dias de tratamento o animal apresentou melhora significativa do quadro clínico (SILVA, 2017). 
INTRODUÇÃO
A seleção genética e o manejo nutricional utilizados com o intuito de melhorar a produção leiteira, tornam as vacas mais suscetíveis ao desenvolvimento de doenças. A alta demanda energética no final da gestação, com maior predisposição a mobilização de gordura corpórea aliados a uma redução de alimentação nas últimas semanas que antecedem o parto são fatores que quando estão unidos disputam com o animal colocando-o frente a diversos distúrbios metabólicos com suas complicações. Dentre os distúrbios metabólicos está a cetose, uma doença que acomete ruminantes em consequência de desequilíbrio energético. Surge em torno de 2 a 6 semanas após o parto, antes e durante o pico de lactação (SCHEIN, 2012), principalmente em vacas adultas, após a 3° lactação.
Caracteriza-se pela elevação anormal de corpos cetônicos: ácido acetoacético (AcAc), acetona e ácido β-hidroxibutírico (BHB) nos tecidos, fluidos corporais (leite, urina e sangue) e ar expirado, e diminuição dos níveis de glicose sanguínea (SCHEIN, 2012).
Pode ocorrer de forma clínica ou subclínica, sendo que a forma clínica pode evoluir para sintomatologia nervosa, e a forma subclínica que se caracteriza pela não apresentação de sinais clínicos, e é responsável por causar prejuízos econômicos (BATISTA, 2015). Ainda pode manifestar-se de duas formas: a forma primária que ocorre pela ingestão de alimentos cetogênicos (silagem alterada rica em ácido butírico, tortas de oleaginosas rica em gorduras e também rações desbalanceadas com excesso de albumina e insuficiência de fibra), resultando no aumento de corpos cetônicos, e forma secundária que ocorre em consequência de outras doenças (distúrbios puerperais, mastite, hepatite, reticulo peritonite traumática ou outras indigestões) que provoca alterações no metabolismo dos hidratos de carbono ou pela inapetência, determinando insuficiente ingestão de alimentos (NANTES, 2008).
Existe ainda outra forma de cetose, a cetose nervosa, que não é mais do que uma forma exacerbada de cetose clínica. Esta pode ocorrer durante as primeiras 8 semanas de lactação e caracteriza-se por desenvolver sintomatologia nervosa. Os episódios de cetose nervosa duram em geral 1 a 2 horas e ocorrem com intervalos de 8 a 10 horas entre eles, durante o período o comportamento dos animais é normal (BATISTA, 2015).
Ocorre mais em vacas Jersey, animais que têm um longo período seco e em animais que desenvolvem hipocalcemia puerperal, retenção de placenta, claudicação ou hipomagnesemia e partos gemelares, na fase terminal da gestação (BATISTA, 2015).
A taxa de mortalidade é baixa, mas os prejuízos econômicos causados pela cetose são altos, ligado principalmente a perda de peso e queda na produção leiteira.
PATOGENIA
A cetose ocorre quando as vacas se encontram em balanço energético negativo (BEN), é mais comum nas duas últimas semanas de gestação ou logo no início da lactação. E as mudanças hormonais e a diminuição da capacidade do rúmen podem causar uma diminuição da ingestão de nutrientes. Dias antes do parto, ocorre uma maior necessidade energética para a produção de leite, embora o volume de produção e a formação de lactose sejam importantes para a necessidade de energia, há também uma necessidade lipídica para a síntese de gordura do leite (SCHEIN, 2012).
Entre o parto e o pico de lactação, a necessidade de glicose é ainda maior e não pode ser suprida. Dessa forma, a vaca vai reduzir de forma gradativa a sua produção em resposta a redução no consumo de energia, pois os estímulos hormonais que são necessários para a produção de leite superam os efeitos da reduzida ingestão de alimentos. Os ácidos graxos livres (AGL) são liberados a partir dos depósitos de gordura sob a influência da relação insulina: glucagon baixa no sangue e da influência da concentração alta de somatotropina, levando a um aumento da cetogênese (SCHEIN, 2012).
A glicose é sintetizada no fígado, cerca de metade das necessidades de glicose da vaca são supridas pelo ácido propiônico da dieta, que é incorporado no ciclo de Krebs e convertido em glicose pela gliconeogênese. A redução da produção de ácido propiônico no rúmen irá resultar numa inadequada produção de glicose e consequente hipoglicemia. A hipoglicemia leva a uma mobilização de AGL e glicerol a partir da gordura armazenada, os sistemas musculoesquelético e cardíaco podem utilizar os ácidos graxos para a produção de energia quando a glicose é escassa (SCHEIN, 2012).
O fígado possui uma capacidade limitada de oxidar os AGL, pois o acetil-CoA, que é o produto final da oxidação e ácidos graxos, não pode ser incorporado no ciclo de Krebs, quando os níveis de oxalaceto são baixos, o resultado é a diminuição da gliconeogênese que se encontra ativa. O excesso de Acetil-CoA é convertido em corpos cetônicos, acetoacetato e β-hidroxibutirato, e pequena quantidade éconvertida em acetona. Se a produção de corpos cetônicos exceder a taxa de sua utilização pelos músculos e outros tecidos, vai resultar em acúmulo, desenvolvendo a cetose (SCHEIN, 2012).
SINAIS CLÍNICOS
Na forma clínica, há uma rápida perda de escore corporal, queda da produção de leite, fezes secas, anorexia, prostração, odor de cetona no ar expirado, alta concentração de corpos cetônicos nos fluidos corporais e, ocasionalmente, pode evoluir para sintomatologia nervosa. Já na forma subclínica se observa excesso nos níveis circulantes de corpos cetônicos nos fluidos orgânicos como no leite, soro e na urina, perda de peso do animal, menor índice de fertilidade, aumento da ocorrência de enfermidades secundárias, como o deslocamento de abomaso (CPT CURSOS, 2019).
As alterações mais observadas são hipoglicemia (SOUZA e SOUZA, 2015).
Os animais acometidos apresentam também manifestações clínicas de perda de apetite e queda na produção de leite durante vários dias. Normalmente o animal apresenta cheiro de acetona na boca. (PEREIRA, 2014; VELOSO, VOLPINI, SCHOGOR, 2018).
No exame físico é possível diferenciar uma cetose primária de uma secundária a outras doenças. No caso da secundária, é comum encontrar febre discreta e aumento da frequência cardíaca associadas a doenças inflamatórias primárias.
Ainda durante o exame físico, os animais apresentam temperatura e frequência respiratória e cardíaca normais, movimentos ruminais podem estar normais ou diminuídos dependendo se a anorexia estiver ocorrendo há mais dias. A pelagem apresenta aspecto seco, com presença de piloereção (SOUZA, 2015).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de cetose clínica consiste basicamente nas informações do histórico do animal, exame clínico e exames complementares. Já o diagnóstico de cetose subclínica é feito apenas através de exames complementares por testes que avaliam a concentração de corpos cetônicos no leite, urina e sangue. Os testes de urina e leite são rápidos, todavia são semi quantitativos, já que a concentração de corpos cetônicos é estimada pela cor. Além disso, os corpos cetônicos por serem bastante voláteis nestas amostras, os resultados podem dar falso negativo. (PEREIRA, 2014; SOUZA E SOUZA, 2015).
O diagnóstico pela cetonúria é muito interessante para monitorar vacas em período de transição, mesmo tendo está uma correlação moderada com os níveis séricos, pois além de não ser um método invasivo, pode ser realizado utilizando um aparelho portátil associada a fitas reagentes, sendo de fácil manuseio no campo e também se torna economicamente interessante. O medidor portátil busca a concentração de β-hidroxibutirato (BHB) na urina. Em condições normais, os bovinos apresentam valores de BHB de até 1mmol/L, onde na cetose subclínica varia de 1 a 1,3 mmol/L e na cetose clínica esses valores estão superiores a 1,3 mmol/L. (BONATO, 2015).
A glicemia também é um parâmetro que auxilia no diagnóstico, pois animais
saudáveis apresentam níveis de glicose de 55 a 70 mg/dL. Em vacas com cetose subclínica estes níveis ficam em torno de 35 a 50 mg/dL e na forma clínica abaixo de 35 mg/dL (BONATO, 2015).
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Para tratar um animal que apresenta sinais de cetose, pode-se aumentar o concentrado fornecido ao animal. Esse aumento do concentrado pode aumentar os níveis de glicose na corrente sanguínea e o animal tenderá a diminuir o uso da gordura como energia (mobilização de gordura).
O principal objetivo do tratamento da cetose é restabelecer a glicemia, portanto, protocolos são descritos para cetose primária. O fornecimento de propileno-glicol via oral(VO), administração de glicose intravenosa (IV), injeções intramusculares (IM) de glicocorticóides e insulina tem sido os principais tratamentos preconizados para o tratamento da cetose. Administração de glicose 50% IV promove um aumento de até oito vezes os níveis de glicose sanguínea imediatamente após a infusão, porém, após 2 horas, os níveis de glicose retornam ao normal.
Para BATISTA, D’ AURIA e PALAZZO (2016) é importante eliminar o fator que está desencadeando a enfermidade primária concomitante. No caso da cetose alimentar devido a ingestão de altos níveis de butirato na silagem, a dieta deve ser manipulada a fim de diluir ou eliminar a quantidade desse AVG. A principal forma de prevenção da cetose em bovinos e outras doenças do periparto inclui nutrição e manejo adequados. O controle do escore corporal (ECC) em vacas leiteiras é uma ótima ferramenta na prevenção da cetose, visto que vacas obesas estão mais propensas em desenvolver este transtorno metabólico.
O uso da monensina sódica na dieta reduz a ocorrência de cetose devido a alteração na produção de ácidos graxos voláteis no rúmen. Este ionóforo aumenta a produção de ácido propiônico, precursor glicogênico, e diminui a produção de ácido butírico, precursor cetogênico, que leva a aumento da glicose disponível (BATISTA, D’ AURIA e PALAZZO, 2016).
A prevenção e controle da cetose pode ser resumido em 3 passos fundamentais como: alimentação e manejo das vacas durante o fim da lactação/período seco, otimização da ingestão de concentrados e rações no início da lactação e formulação de rações ideais para o início da lactação. (SOUZA, 2015).
6- CONCLUSÃO
A cetose é uma doença metabólica que afeta bovinos leiteiros de todo o mundo, principalmente animais de alta produção. Sabendo os prejuízos econômicos causados pela doença e demais aspectos abordados percebe-se que a prevenção acompanhada de um bom manejo alimentar é a melhor opção.
7- REFERÊNCIAS
BATISTA, Flávio C. C; D’AURIA, Eliana; PALAZZO, Elzylene L. Cetose bovina- Revisão da literatura. Nucleus Animalium , v.8,n.1,maio 2015. Disponível em: https://docplayer.com.br/34231183-Cetose-bovina-revisao-da-literatura.html 
BONATO, Denis v. et al. Cetose em vacas leiteiras de alta produção. Revista investigação Medicina Veterinária. 14(6):96-101, 2015. Disponível em: https://docplayer.com.br/52905992-Cetose-em-vacas-leiteiras-de-alta-producao.html 
CPT cursos. Cetose bovina: Dicas para evitar essa doença tão comum. Blog para Profissionais do Agronegócio e Veterinária. Agosto, 2019. Disponível: https://www.cptcursospresenciais.com.br/blog/cetose-bovina/ 
PEREIRA, C.H. Cetose em vacas leiteiras: tipos, patogenia e profilaxia. Seminário apresentado na disciplina Transtornos Metabólicos dos Animais Domésticos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2014. 6p. Disponível em: https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2014/11/cetose.pdf .
SHEIN, Indrig Horlle. Cetose dos ruminantes. Seminário apresentado na disciplina Transtornos Metabólicos dos Animais Domésticos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2012. Disponível em: https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2013/10/cetose.pdf 
SILVA, Ronaldo J. da e tal. Cetose pós-parto em vaca leiteira. Evento XVIII Jornada de Extensão. 2017. Disponível em: https://publicacoeseventos.unijui.edu.br/index.php/salaoconhecimento/article/view/7604/6344 
SOUZA, Rafahel Carvalho de; SOUZA, Rogério Carvalho. Prevalência e Diagnóstico de Cetose Bovina no Brasil e em Minas Gerais. Revista V&Z, N. 26- 2015-Ano XXIV-ISSN: 2179 9482. Disponível em: https://drive.google.com/file/d/1FU-Q6rJgCOCwi9qPJ2T7reeFNgoNlCbT/view 
VELOSO, Géssica; VOLPINI, Alana; SCHOGOR, Ana L. Cetose, um dos distúrbios metabólicos mais comuns no período de transição. SB Rural. ED. 220 ANO 10 - 11/10/2018. Disponível em: https://www.udesc.br/arquivos/ceo/id_cpmenu/1043/rural_220_15403973703311_1043.pdf